Тема: розлади периферичного кровообігу і мікроциркуляції.

План:

1. Артеріальна гіперемія. Кровотеча.

2. Венозна гіперемія.

3. Ішемія. Інфаркт.

4. Тромбоз. ДВЗ -синдром.

5. Емболія.

6. Порушення лімфообігу.

 

До місцевих розладів кровообігу належать артеріальна та венозна гіперемія, ішемія, стаз, тромбоз, емболія.

Артеріальна гіперемія (артеріальне повнокров’я) - це збільшення притоку крові по артеріям, тоді як відтік крові по венам є нормальним.

Види:

1. Фізіологічна - розвивається під час посиленої функції органа (гіперемія м'язів при фізичному навантаженні, внутрішніх органів під час травлення), емоційна гіперемія (гнів, сором)

2. Патологічна - не залежить від гіперфункції органа. Вона виникає під впливом факторів зовнішнього чи внутрішнього середовища - мікробних токсинів, хімічних сполук, біологічно активних речовин та ін.

Види:

а) ангіоневротична - це нейропаралітична (при паралічі судинно -звужувальних нервів) та нейротична (при подразненні судинорозширювальних нервів). її причини: травми нервів, інфекції симпатичних вузлів, прийом ліків (гангліоблакаторів та симпатолітиків), дія тепла та інші.

б) колатеральна гіперемія - це коли кров йде по колатералям (при закритті магістральної артерії). Колатеральні судини рефлекторно розширені.

в) постанемічна гіперемія - виникає тоді, коли фактор, що перетискував артерію швидко ліквідован (пухлина, лігатура та ін.).

г) вакантна - розвивається в зв'язку і зменшенням барометричного тиску. Н-д: у водолазів при швидкому підйомі, при накладанні медичних банок.

д) запальна гіперемія - при запаленні.

Ознаки арт.гіперемії: почервоніння, розширення дрібних судин, пульсація артерій, збільшення об'єму ділянки, збільшення тиску в судинах, підвищення тургору, місцеве підвищення температури.

Наслідки арт.гіперемії:

а) позитивні - посилення обміну речовин, підхід до тканин лейкоцитів, антитіл, виніс із тканин продуктів обміну.

б) негативне - розповсюдження інфекції, розриви судин і крововиливи (геморагії).

 

Кровотеча.

Кровотеча - це вихід крові з просвіту судин або з камер серця.

Види:

1. Зовнішні кровотечі - кров виливається в навколишнє середовище: кровотеча з носа(епістаксис), шлунка (блювота «кавова гущина»), матки (метрорагія), кровохаркання (син.: гемоптоє, виділення крові або кров'я­ного харкотиння з дихальних шляхів).

2. Внутрішні кровотечі:

а) кров виливається в природні порожнини організму: гемоперекардіум (у серцеву сумку), гемоторакс (у плевральну порожнину), гемоперитонеум— поява крові у черевній порожнині.

б) кров витікає в тканини — крововилив (гематома, геморагічна інфільтрація, синці).

Гематома - це штучна порожнина, заповнена кров'ю (її наслідки: рубець, кіста, загноєння).

Геморагічна інфільтрація - кров просочує тканини без руйнування їх, згодом вона розсмоктується. Н-д: синці, петехії (краплинні крововиливи), екхімоз (гр. ekhymo — виливати рідину)— поширений крово­вилив у шкіру або слизову оболонку. Синець - крововилив в товщу шкіри або слизові оболонки.

Причини кровотечі: розрив судинної стінки (травма, некроз), роз'їдання стінки судин (виразки, пухлини, запалення), підвищення проникності стінок судин (діапедез).

Діапедез (dia — через; ресіао — стрибати) - вихід еритроцитів через судинну стінку в оточуючі тканини.

Геморагічний синдром - коли діапедезні крововиливи мають системний характер (крововилив в шкіру, внутрішні органи).

Наслідки кровотечі: зменшення об'єму крові більш як на 50% смертельне, смертельний крововилив у життєво важливі органи (мозок), загальне недокрів'я, функціональні розлади.

Компенсаторні реакції:

а) негайні - перерозподіл крові у життєво важливі органи, вихід крові із депо, посилення серцевих скорочень, поглиблення дихання, прискорення згортання крові, збільшення виділення вазопресину;

б) віддалені - стимуляція кровотворення, синтез білків у печінці.

 

Венозна гіперемія.

Венозна гіперемія - це збільшення кровонаповнення органа або тканини у зв'язку з утрудненим відтоком крові через вени, при нормальному протоку по артеріям.

Причини: тромбоз, емболія, стискування вен пухлиною або органом, недостатність правого серця, спадкова слабкість клапанного апарату вен.

Ознаки:

а) ціаноз -із-за нагромадження відновленого гемоглобіну;

б) локальне зниження температури -із-за обмеження притоку артеріальної крові й надмірної тепловіддачі;

в) сповільнення течії крові;

г) підвищення кров'яного тиску у венах;

д) набряк - із-за транссудації рідини.

 

Венозний застій супроводжується гіпоксією. В наслідок гіпоксії гинуть паренхіма органів і розростається сполучна тканина. Далі слідують склероз і ущілення (індурація) органів. Н-д: "Мускатна печінка" - на розрізі на жовто-коричневому фоні червоні крапки (діапедез еритроцитів). Строкатий вигляд печінки нагадує мускатний горіх. Наслідок: цироз.

Бура індурація легень: легені мають бурий колір із-за гемосидероза, індурація - із-за розростання сполучної тканини. Сидерофаги у просвіті альвеол звуться "клітини серцевих вад" (мокрота бурого кольору).

 

Ішемія (малокрів'я) - зменшення кровопостачання органа чи тканини внаслідок недостатнього притоку артеріальної крові.

Види ішемії (за механізмом їх виникнення):

а) компресійна -є наслідком стискування артерій пухлиною, рубцем, ексудатом, лігатурою, стороннім тілом;

б) обстураційна ішемія -виникає при частковому або повному закритті просвіту артерії тромбом, емболом, склеротичною бляшкою, при продуктивному запаленні стінки артерії (облітеруючий ендартеріїт);

в) ангіоспатична ішемія -під дією фізичних, хімічних та біологічних подразників, які звужують судини (травма, холод, ерготоксин). Н-д: коронароспазм судин серця при виразковій хворобі, панкреатиті, холециститі, при негативних емоціях.

г) ішемія внаслідок перерозподілу крові - при передозуванні судинорозширювальних засобів (ортостатичний шок).

Ознаки ішемії: блідість, місцеве зниження температури, біль, парестезії (відчуття затерпання, поколювання, повзання мурашок).

Наслідки: може пройти безслідно; некроз(інфаркт, гангрена). Наслідки залежать від належного колатерального кровотоку за умов обтурації магістрального стовбура. Добре розвита сітка колатеральних судин у кишечнику, в підшкірній клітковині.

 

Інфаркт - це ішемічний некроз. Виникають найчастіше у органах, де немає належного колатерального кровотоку (серце, нирки, мозок). Види залежно від зовнішнього вигляду:

а) білий (ішемічний) -при якому змертвіла тканина не насичена кров'ю (селезінка, нирки);

б) червоний (геморагічний) -в умовах венозного застою (легені);

в) змішаний -ішемічний інфаркт з геморагічним вінчиком (серце). Це ділянка некрозу з зоною стазу і діапедезних крововиливів.

Стаз - це зупинка руху крові в судинах мікроциркуляторного русла.

Види стазу: капілярний, ішемічний, венозний. У механізмі стазу мають значення зміни реологічних властивостей крові (густина, в'язкість).

Морфологія: внутришньокапілярне злипання еритроцитів, що чинить опір руху крові. Іноді бувають лейкоцитарні стази (інфекції, лейкози, колапс). Еритроцити змінюють форму та можуть руйнуватися. Сладж-феномен - еритроцити склеюються у "монетні стовпчики".

Наслідки стазу: гіпоксія, некроз.

 

Тромбоз - прижиттєве зсідання крові або лімфи в просвіті судин, камерах серця.

Види тромбозу: локальний та генералізований (або ДВЗ-синдром). Чинники тромбоутворення:

пошкодження судинної стінки (механічна травма, хімічні агенти, бактеріальні ендотоксини, запалення); порушення составу крові (збільшення в крові коагулянтів, збільшення тромбоцитів та еритроцитів, порушення реології крові); порушення кровотоку в судинах (сповільнення кровотоку). Стадії тромбоутворення:

1) Клітинна (судинно - тромбоцітарна) - пошкодження стінки судини, ангіоспазм, адгезія та агрегація тромбоцитів.

2) Плазматична стадія (гіперкоагуляція) - утворення протромбіну, тромбіну та фібрину.

Будова тромбу: тромб складається з головки (нею прикріпляється до стінки), тіла та хвоста.

Види тромбів (за складом):

а) білий - в ньому переважають лейкоцити (в артеріях),

б) червоний - містить більше еритроцитів (переважно утворюється в венах),

в) змішаний - лейкоцити прошаровано чергуються з еритроцитами (в серці, венах)

Види відносно просвіту судини: пристінковий (обтуруючий), закупорювальний.

 

Наслідки тромбозу:

1) асептичний аутоліз - розчинення тромбу ферментами лейкоцитів,

2) організація тромбу - проростання сполучною тканиною,

3) каналізація - коли у тромбі утворюється тріщини і відновляється рух крові,

4) звапнування організованого тромбу,

5) загноєння, генералізація гнійного процесу;

6) ішемія (коли тромб в артеріях),

7) венозна гіперемія (коли тромб у венах),

8) інфаркти, тромбоемболії.

 

ДВЗ – синдром (дисеміноване внутришньосудинне зсідання крові) При цьому з'являються тромби у дрібних судинах. Відбуваються два процеси: генералізоване зсідання крові та наступні неконтрольовані кровотечі. Наслідки: некроз, кровотечі в органах.

Причини: сепсис, опіки, перелівання несумісної групи крові, інфекційний шок, жирова емболія, укуси змій, рак підшлункової залози.

 

Емболія - це перенос з током крові (або лімфи) частинок - емболів, подальшою закупоркою судин дрібного калібру. Емболія рухається з током крові залежно від швидкості кровотоку та власної ваги.

Види емболів по напрямку руху: ортоградна (в напрямку руху крові), ретроградна (в протилежному напрямку), парадоксальна (ембол з вен великого кола кровообігу проникає до артерій, перехід ембола через овальне вікно).

 

Види емболів від якісного складу:

1) Тромоемболія - найбільше значення має тромоемболія легеневого стовбура або його основних гілок (найчастіше в місці виходу стовбура із правого шлуночка або в ділянці біфуркації). Це можна призвести до раптової смерті через припинення надходження крові через легені до лівої половини серця. Зменшення кровотоку в легенях на% обов'язково закінчується смертю. Це може бути при неповному перекритті просвіту стовбура. Також при подразненні цієї зони емболом виникає рефлекторна зупинка серця.

 

2) Повітряна - найчастіше виникає при пошкодженні вен шиї (травма, операція). Це пояснюється від'ємним тиском крові в венах, що не спадаються, бо її стінки фіксовані фасцією між першим ребром та ключицею.

 

3) Газова -в результаті появи в просвітах судин газів, що звільняються з самої крові (азот, вуглекислота). Трапляється при кесонних роботах (при швидкому підйому водолаза на поверхню).

 

4) Жирова - виникає при травматичному розчавлені підшкірної жирової клітковини, переломах трубчастих кісток, а також при помилковому введенні в судини ліків, розчинених на олії.

 

5) Клітинна (тканинна) - спостерігається при пошкодженні тканин у результаті їх травми (часточки кісткового мозку при переломах кісток, шматочки стінки аорти при виразкуванні атеросклерозу, шматочки головного мозку при черепно-мозковій травмі) та при метастазах злоякісних пухлин.

 

6) Мікробна (бактеріальна) емболія -закупорка судин мікроорганіз­мами, грибами, паразитами (трихінелами) або гнійними шмато­чками розплавлених тромбів.

 

7) Емболія чужорідними тілами - кулі, осколки мін, частинки марлі.

Наслідки: інфаркти, раптова смерть, розповсюдження гнійників та пухлин.

 

Порушення лімфообігу:

Недостатність лімфообігу (механічна, динамічна, резорбційна) -коли лімфатична система не спроможна вивести з тканин таку кількість рідини, щоб підтримати баланс між трансудацією та резорбцією. Морфологія: розширення лімфатичних капілярів, набряк, лімфостаз, утворення коагулянтів (тромби, лімфорея = хілорея, хільозний асцит, хілоторакс). Це відображає послідовність розвитку лімфатичної недостатності.

Наслідки недостатності лімфообігу: розвиток гіпоксії, дистрофія, некроз та склероз у органах.

 

 

Розрізняють такі форми порушень лімфообігу:

а) механічну;

б) динамічну;

в) резорбційну недостатність.

 

Механічна недостатність розвивається у всіх випадках, що характеризуються затримкою відтоку лімфи з розвитком її застою.

 

Динамічна недостатність з'являється в результаті підвищеної фільтрації в капілярах. У цьому випадку лімфатичні судини не забез­печують видалення набрякової рідини з інтерстицію.

 

Резорбційна недостатність виникає в результаті змін біохі­мічних та дисперсійних властивостей тканинних білків, або змен­шення проникливості лімфатичних капілярів, що супроводжується застоєм рідини в тканинах У більшості випадків спостерігається змішаний тип зазначеної недостатності лімфообігу.

 

Зербіно Д. Д. (1974) розрізняє такі морфологічні ознаки недостатності лімфообігу:

— розширення лімфатичних судин;

— розвиток колатерального лімфообігу;

— перебудова лімфатичних капілярів та судин;

— розвиток лімфектазій, лімфедеми. стазу лімфи, утворення коагулянтів білків (тромбоз, лімфорея, хілорея, хільозний асцит, хілоторакс).

Наслідки недостатності лімфатичної системи визначаються, перш за все, порушеннями лімфообігу, розвитком гіпоксії, чим зумовлені дистрофічні та некротичні зміни при гострій лімфедемі, а також атрофічні та склеротичні зміни при хронічному застої л і м ф и.

 

Лекція №6.

Тема: Запалення.

План:

1. Загальна характеристика запалення.

2. Стадії запалення.

3. Ознаки запалення.

4. Види запалення.

5. Специфічне запалення.

 

Запалення - це складна, комплексна переважно місцева судинно -

мезенхімальна реакція цілісного організму у відповідь на дію патогенного фактору, із здійсненням у процес всього організму. Проявляється трьома стадіями: альтерацією, ексудацією та проліферацією. Вона спрямована на усунення або знешкодження запального фактору і відновлення пошкодженої тканини.

Причини:

1) Зовнішні (екзогенні) - це біологічні фактори (віруси, бактерії, рикетсії, гриби, гельмінти), фізичні фактори (травми, променева енергія, висока і низька температура), хімічні фактори (луги, кислоти).

2) Внутрішні (ендогенні) - це структури власних тканин, які змінили свої властивості в результаті некрозу, тромбозу, пухлин, а також імунні комплекси.

Після дослідження ІІМечнікова погляди на запалення докорінно змінилися. Цей патологічний процес перестали вважати лише синонімом хвороби. Його почали розглядати як діалектичне поєднання двох протилежних за змістом начал: пошкодження і комплексну компенсаторно-пристосувальних реакцій.

Патогенез -запалення перебігає традиційно у три стадії, які не мають чіткого розмежування.

Стадії:

1) Альтерація (пошкодження тканин) -це початкова стадія, яка полягає в місцевому порушенні обміну речовин та дистрофічних змінах паренхіми і строми аж до некрозу. Розрізняють первинну і вторинну альтерацію:

а) первинна альтерація -спричиняється самим шкідливим агентом;

б) вторинна альтерація -біологічно активними речовинами, які звільнюються в процесі запалення (медіатори запалення). Медіатори запалення підтримують альтерацію навіть після усунення патологічного фактора.

Морфогенез: Підвищується обмін речовин, нагромаджуються продукти проміжного обміну (молочна, піровіноградна кислота) внаслідок анаеробного гліколізу. Скупчення кислих продуктів призводить до розвитку ацидозу. Внаслідок розпаду білкових молекул зростає осмотичний тиск, йде затримання води.

Медіатори запалення:

а) клітинні: гістамін (в тканинних базофілах-лаброцитах), серотонін (в тромбоцитах), лімфокіни (у лімфоцитах). Вони розширюють судини, збільшують проникність їх стінки, викликають біль, активують фагоцитоз.

б) плазмові: кініни (брадикінін), комплемент. Це полі пептиди плазми. Вони розширюють дрібні судини, підвищують їх проникність, викликають біль.

2) Ексудація характеризується виходом в зону пошкодження

різноманітних компонентів плазми крові та клітин.

Суть стадії полягає в порушенні крово- та лімфообігу в

мікроциркуляторному руслі:

а) короткочасний спазм артеріол -під дією медіаторів (гістаміна);

б) артеріальна гіперемія -результат дії медіаторів, парасимпатичних нервів;

в) венозна гіперемія -результат зниження тонусу стінок вен (із-за ацидозу, тромбозу, стиснення набряком). Венозна гіперемія закінчується стазом, внаслідок чого ізолюється зона запалення.

Венозна гіперемія сприяє еміграції лейкоцитів. Еміграція включає три періоди: крайове стояння, проникнення через судинну стінку, хемотаксис (рух у тканині) до центру запалення.

Ексудат -це запальна рідина, яка складається з білків плазми, клітин крові.

Запальний інфільтрат -скупчення клітин при розвитку запального процесу.

Запальний набряк -просякання тканини лише плазмою крові. Функції клітин ексудату: бар'єрна, ферментативна функція і фагоцитоз.

Фагоцитоз -це здатність деяких клітин організму поглинати і перетравлювати часточки живої і неживої природи. Види фагоцитів: мікрофаги (нейтрофіли, еозинофіли) і макрофаги(моноцити, гістіоцити). Мікрофаги поглинають, переважно, збудників гострих інфекцій, макрофаги -загиблі клітини та їх уламки.

Стадії фагоцитозу: наближення, прилипання, поглинання, перетра­влювання.

Види фагоцитозу:

а) завершений -повне знищення мікроорганизма (патологічного агента);

б) незавершений -патологічний агент живе та розмножується в фагоциті, фагоцит гине. В основі фагоцита –ферментативна активність фагоцитів (фосфатаза та пероксидаза лізосом нейтрофілів).

Нейтрофіли, виконавши свою функцію, гинуть і утворюється гній. Ферменти лізосом нейтрофілів сприяють розвитку некрозу (бар'єрна функція), у вогнище некрозу швидше гинуть інфекційні збудники. Моноцити стимулюють клітинний поділ, утворення фібробластів, судин.

3) Проліферація -стадія відновлювання зруйнованої тканини.

В запальному вогнищі починають переважати процеси розмноження клітин-гематогенних (що прийшли з крові) та гістогенних (місцевих).

Моноцити крові трансформуються в тканинні макрофаги (через фагоцитоз очищають вогнище запалення від некротичних мас). Макрофаги трансформуються у епітеліоїдні і гігантські клітини Пирогова-Лангханса. Моноцити виділяють БАР-монокіни, які стимулюють розмноження фібробластів. Мезенхімальні (камбіальні) клітини диференціюється у фібробласти, далі -у фіброцити. Фібробласти синтезують колагенові волокна, ендотеліоцити -утворення нових судин.

Наслідки запалення:

а) ферментативне розщеплення, фагоцитоз та розмоктування продуктів розпаду з повним відновленням структури (реституція);

б) субституція (рубцювання);

в) перехід у хронічну форму;

г) загибель органів, організму.

Місцеві ознаки запалення:(сформульовані К.Галеном і А.Цельсом)

а) почервоніння (rubor) -зумовлена артеріальною гіперемією;

б) припухлість (tumor) -пов'язаний з гіперемією, запальним набряком;

в) жар (color) -місцеве підвищення температури, яке визвано підвищенням обміну речовин;

г) біль (dolor) -внаслідок подразнення нервових закінчень медіаторами та стискування рецепторів ексудатом;

д) порушення функцій -пов'язано з патологічними змінами обміну речовин, кровообігу та нервово-ендокринної регуляції.

Загальні прояви запалення:

а) порушення обміну речовин -йде зміна білкових фракцій (збільшується вміст глобулінів та фібриногена) і прискорюється «зсідання еритроцитів-ШОЕ;

б) зміна складу крові -лейкоцитоз, зміна лейкоцитарної формули (зсув вліво при гострому перебігу та зсув вправо -при хронічному);

в) підвищення температури тіла -гарячка;

г) накопичення токсичних речовин - токсини бактерій, продукти розпаду тканин, продукти руйнування фагоцитів. З'являється слабкість, втома, головний біль. Види запалення від загальної реакції організму:

а) нормергічне -має звичайний перебіг;

б) гіперергічне -алергічне запалення з бурхливим перебігом (феномен Артюса), реакція Пірке на введення туберкуліну;

в) гіпергічне -запаленню властиві слабо виражені ознаки (коли є набутий або природній імунітет проти інфекції, а також у ослаблених людин хворобами).

Види запалення:

1) За перебігом -гостре, підгостре, хронічне.

2) За причиною -банальне (викликається фізичними, хімічними та біологічними факторами) та специфічне (туберкульоз, сифіліс, проказа, риносклерома, сап).

3) За морфологією -альтернативне, ексудативне, продуктивне.

Альтеративне запалення -це запалення, при якому альтерація переважає над ексудацією та проліферацією.

Види:

а) паренхіматозне -альтеративні зміни переважають у паренхімі органа,

б) дистрофічне -переважає дистрофія (паренхіматозний міокардит)

в) некротичне -переважає некроз (некротична ангіна) Завершення: склероз.

Ексудативне запалення -це такий вид запалення, коли ексудація переважає над альтерацією, за видом ексудату його поділяють на:

1) самостійні форми -серозне, фібринозне, гнійне;

2) несамостійні форми -катаральне, геморагічне, гнійне, змішане. Характер ексудату залежить від ступеня проникності судинної стінки. Спочатку виходять білки, солі, вода (серозне запалення), потім -фібриноген (фіброзне запалення), ще пізніше -лейкоцити (гнійне запалення) і лише при найбільшому ступені проникності виходять еритроцити (геморагічне).

1) Серозне запалення -характеризується утворенням серозного ексудату, який містить 2% білка та невелику кількість лейкоцитів (Н-д: мозольна рідина).

Наслідки: розсмоктування, склероз.

2) Фібринозне -ексудат у вигляді білісуватоі плівки із фібрину; має два підвиди:

а) крупозне -виникає на одношаровому епітелії, плівка знімається легко, б) дифтеретичне -виникає на багатошаровому епітелії, плівка знімається важко.

Наслідки: розчин плівки, рубці, облітерація порожнини (н-д, перикарда), деформація органів (стеноз кишки), петрифікація, сінехіі у порожнині;

3) Гнійне запалення -має ексудат (гній) зеленого відтінку; гній складається з загиблих нейтрофілів (гнійні тільця), альбумінів, глобулінів, лімфоцитів, еритроцитів елементів некрозу. Види:

а) абсцес -обмежене гнійне запалення грануляційного тканиною або сполучнотканною капсулою;

б) флегмона -необмежене гнійне запалення м'яких тканин;

в) емпієма -гнійне запалення в порожнинах тіла або в порожнинних органах. Наслідки: розсмоктування, формування рубця, прорив назовні або в сусідні порожнини (утворюються фістули, нориці).

4) геморагічне запалення -виникає при небезпечних захворюваннях (чума, грип, віспа, сибірка). Ексудат має іржавий відтінок.

5) гнилвне запалення -викликається гнильними бактеріями, ексудат нагадує сукровицю.

6) катаральне -розвивається на слизових, ексудат складається із слизу, злущеного епітелію та елементів крові

Продуктивне запалення -це такий вид запалення, коли переважає проліферація клітин (розмноження) з утворенням вогнищевих або дифузних інфільтратів.

Види:

а) інтерстеціальне (межуточне) -клітинний інфільтрат з гістіоцитів, лімфоцитів заповняє строму органа. Налідки: вогнищевий або дифузний склероз.

б) з утворенням поліпів (вип'ячувань) та гострокінцевих кондилом (виникають на багатошаровому плоскому епітелії). Поліпи виникають на залозистому епітелії.

в) біля тваринних паразитів -йде скопичення лейкоцитів, потім формується сполучнотканинна капсула. При загибелі паразиту утворюються петрифікати.

г) гранульоматозне -формування клітинних скупчень (гранульом) із макрофагів (проста гранульома), із епітеліоідних клітин (епітеліоцитома), із велетенських клітин Пирогова-Лангханса (при злитті макрофагів та епітеліоідних клітин утворюються велетенські клітини -велетенськоклітинна гранульома). Гранульоми бувають з центральним некрозом і без центрального некрозу. Наслідки гранульоми: розсмоктування, склероз.

Специфічне запалення -по морфології відноситься до продуктивного гранульоматозного запалення, але будова гранульом має характерні ознаки. Н-д: туберкульозна гранульома має у центрі казеозний некроз, по периферії -пошарове розташування клітин (епітелъодні, багатоядерні клітини Пирогова-Лангханса, лімфоцити, макрофаги, плазмоцити).

При сифілісі гранульома зветься гума (у центрі - ділянки некрозу, по периферії -хаотичне розташування клітин).

Специфічне запалення виникає при туберкульозі, сифілісі, проказі, сапі, ріносклеромі.

 

 

Лекція №7