Тема: Типові порушення обміну речовин. Голодування.

План:

1. Дистрофія -визначення, класифікація, механізми розвитку.

2. Порушення основного обміну.

3. Голодування.

4. Білкові дистрофії.

5. Змішані дистрофії.

Дистрофії -це порушення трофіки (живлення) клітини і тканини, що призводять до структурних змін.

Морфологічно дистрофія проявляється нагромадженням або зменшенням у клітині чи тканині речовин, які є у нормі (білків, жирів, вуглеводів) або появою таких, яких у нормі не буває.

Причини дистрофії:

1) Патологічні зміни в клітинах; внаслідок чого вони не спроможні реалізувати поживні речовини як енергетичний і пластичний матеріал:

а) при пошкоджені різноманітними факторами (фізичні, хімічні, біологічні (токсичні) та різні).

б) при пошкоджені спадковими чи набутими порушеннями ферментативних систем, які беруть участь у клітинному метаболізмі (ферментопатії).

2) Порушення позаклітинних механізмів трофіки:

а) ендокринні розлади (цукровий діабет, тіреотоксикоз, церебральні дистрофії);

б) порушення нервової трофіки (нервити, ендокринні дистрофії);

в) порушення систем які забезпечують клітини поживними речовинами і киснем (анемія, серцево-судинна та дихальна недостатність, дисциркуляторні дистрофії).

Класифікація дистрофії:

1.Залежно від виду порушеного обміну речовин.

а) білкові дистрофії (диспротеінози),

б) жирові дистрофії (ліпідози),

в) вуглеводні дистрофії,

г) мінеральні дистрофії.

2.Залежно від локалізації процесу:

а) паренхіматозні (клітинні),

б) мезенхімальні (позаклітинні, стромально-судинні),

в) змішані.

3.Залежно від поширення процесу: а) загальні,б) місцеві,

4.Залежно від походження:а) спадкові,б) набуті.

Механізми розвитку дистрофії.

1. Інфільтрація -надмірне проникнення продуктів обміну з крові в клітину і міжклітинну речовину з подальшими нагромадженнями її внаслідок недостатності ферментативних систем, які метаболізуюють ці продукти. Н-д: печінка при жировому гепатозі, ліпоідоз аорти при атеросклерозі.

2. Декомпозиція (фанероз) -розпад ультрастуктур клітин і міжклітинної речовини в наслідок інтоксикації, гіпоксії або інших причин. Процес супроводжується нагромадженнями продуктів розпаду. Н-д: фібриноїдний набряк сполучної тканини при ревматичних хворобах.

3. Спотворений синтез -це синтез речовин, які в нормі не зустрічаються. Н-д: синтез алкогольного гіаліну в гепатоцітах,

4. Трансформація -це утворення продуктів одного виду обміну замість продуктів іншого виду обміну речовин. Н-д: трансформація жирів і білків у глюкозу при цукровому діабеті.

Паренхіматозні дистрофії -характеризуються нагромадженням у цитоплазмі білків, жирів та вуглеводів, що супроводжується зниженням функції ферментних систем та появою певних структурних змін у клітинах.

Мезенхімальні дистрофії розвиваються в межах гістіону (тканини) і супроводжується нагромадженням продуктів метаболізму, які можуть з'являтися з током крові або лімфи, бути результатом спотвореного синтезу або виникати як результат дезорганізації основної речовини та волокон сполучної тканини.

Порушення основного обміну / 00 / Для дорослої людини 00 у середньому складає 1700 ккал за добу. На основний обмін впливає вік, стать, фактори зовнішнього середовища (температура повітря, виконання роботи) та патологічні фактори. У патологічних умовах 00 може підвищуватися або знижуватися.

1) Підвищення 00 при гіперфункції деяких ендокринних залоз (гіпертиреоз, акромегалія, надмірний синтез катехоламінів), при гарячці.

2) Зниження 00 при хворобах щитоподібної залози (мікседема), гіпофункції гіпофіза (хвороба Симондса), ураження надниркових

залоз (хвороба Аддісона), при клімаксі, кастрації. При підвищенні 00 людина схуднює, при зниженні -з'являється ожиріння. Голодування.

Голодування -це стан, коли витрати енергії і пластичного матеріалу не повністю компенсуються їх находженням ззовні. Причини:

а) Зовнішні (екзогенні) -відсутність їжи (війни, аварії, безробіття);

б) Внутрішні (ендогенні) -інфекційні хвороби (холера), хвороби підшлункової залози та печінки (недостатність травних ферментів), запалення кишечника (порушення всмоктування поживних речовин), анорексія, травми, опіки.

Види голодування -повне (з водою та без води), неповне, часткове (якісне). Повне голодування.

Організм живе за рахунок внутрішніх резервів. Тривалість повного голодування з водою становить 60 -70 днів. Організм гине, коли маса втрачає 50%. На тривалість голодування впливає вік, стать (у жінок нищий 00), білкові та вітамінні запаси, рівень здоров'я (ендокринної системи), зовнішні фактори (температура повітря, вологість, швидкий рух повітря).

Періоди голодування за обміном речовин:

1) Перший період -2-3 дні: короткочасне підвищення і подальше зниження основного обміну на 10-20%. Організм отримує енергію переважно з вуглеводів. Запаси глікогену у печінці різко зменшується, рівень глюкози в крові знижується.

2) Другий період -два місяці. Організм отримує енергію за рахунок окислення жирів. Знижується основний обмін; азотистий баланс негативний. Виділення азоту знижується -прояв економічного витрачення білків.

3) Третій період -3-5 днів. Розпад структурних білків життєво важливих органів (вони використовуються як джерело енергії). Дефіцит ферментних систем призводить до дезорганізації обміну речовин.

Маса тіла швидко зменшується у 1 та 3 період, у 2 період -повільно. Найбільш втрачають масу органи, в яких депоновані жири та глікоген(сальник, жирова клітковина, печінка, селезінка), найменше - життєво важливі органи (нервова система та серце). Повне голодування не призводить до незворотних змін. Повне голодування без води триває не більш тижня, смерть виникає при отруєнні продуктами метаболізму.

Неповне голодування.

Неповне голодування (хронічне недоїдання) -при вживанні низькокалорійної їжи, яка не покриває енергетичних затрат, хоч усі харчові інтегриенти надходять в організм. За перебігом воно істотно відрізняється від повного. Тривалість його довше, тому встигають ввімкнутися пристосовні механізми. Йде економне витрачання енергоресурсів (00 знижується на 30%, теплопродукція на 20-25%). Економно витрачаються білки (добове виділення азоту зменшується на 3-4 г (норма 11 г)). Гіпопротеінемія зумовлює набряки. Розви­вається брадікардія, гіпотензія, брадипное, знижується реактивність. Часткове голодування -це коли калорійність їжи збережена, але в неї бракує окремих складників (білків, жирів, вуглеводів, мінералів, вітамінів, води).

Білкове голодування -частіше пов'язано з хронічним недоїданням, на грунті дефіциту білка. У дітей виникає хвороба - квашіоркор (дистрофії печінки та ін.). Жирові голодування незначно впливає на життєдіяльність органів, тому що дефіцит жирів покривається вуглеводами та білками.

Чистого вуглеводного голодування не виникає (в/в можуть утворюватися з жирів та білків).

Мінеральне голодування. Втрата натрію хлору призводить до м'язової слабкості. Дефіцит заліза -до анемії, дефіцит йоду -до ендемічного зобу.

Водне голодування -призводить до згущення крові, затриманню шлаків.

Білкові дистрофії (диспротеінози) - це морфологічні прояви порушення білкового обміну.

Загальне уявлення про білковий обмін можна скласти на основі дослідження азотистого балансу (кількість азоту, що надійшов у організм рівен кількості азоту, який виводиться з організму). За добу здорова людина споживає і виводить 12-14 г азоту. В умовах патології в крові може скупчуватися багато азотовмісних продуктів метаболізму (аміак, сечовина) і загальна концентрація азоту буде зростати. Це явище називають гіперазотемією. Ступінь гіперазотемії залежить від рівня залишкового азоту крові. Азот складається з сечовини, амінокислот, сечової кислоти; у хворих залишковий азот може зростати у 5-10 разів за норму.

Види гіперазотемії:

1) продукцій на -вона супроводжується розпадом білкових молекул (при патології печінки).

2) ретенційна -виникає в разі затримки кінцевих продуктів білкового обміну у крові (патологія нирок). З усіх речовин, що затримуються у крові при гіперазотемії, найбільший токсичний вплив чинить аміак. Дуже чутливий до нього головний мозок.

Види диспротеїнозів: паренхіматозні та мезенхімальні.

1. Паренхіматозні -це зміни фізико -хімічних і морфологічних властивостей внутрішньоклітинних білків. Білки піддаються або денатурації і коагуляції (ущільненню), або розрідженню (гідратації, колікваціїї). Завершення: некроз (сухий, вологий).

Види:

а) зерниста дистрофія (тьмяне набухання) - зворотня денатурація вільного білка цитоплазми у вигляді гомогенної або дрібнозернистої маси. Найчастіше уражує м'язи серця, нирки, печінку. Зовні органи - тьмяного відтінка, консистенція в'яла. На розрізі паренхіма нагадує м'ясо, опущене в окріп (варене м'ясо). Цитоплазма непрозора.

Причини:

порушення кровообігу, інфекції, інтоксикації, гіпоксії. В окремих випадках такі зміни можуть виникати при гіперфункції клітин.

б) гіаліново-крапельна дистрофія - незворотна коагуляція білка, утворення гіаліноподібних крапель, які можуть заповняти всю цитоплазму. Субклітинні структури руйнуються. Завершення: коагуляційний некроз клітин. Зовні органи не зазнають змін (найчастіше уражени нирки та печінка). Функції органів знижуються.

в) гідропічна (водяночна, вакуольна) - поява у клітині вакуолі з цитоплазматичною рідиною (дрібні або велики краплі). Вона зумовлена або затримкою води, або посиленним надходженням її у цитоплазму. Йде активація ферментів лізосом та руйнування субклітинних структур (вологий некроз клітин). Зовні органи майже не змінюються, функції знижуються. Зустрічається у шкірі, м'язах, нирках, печінці, головному мозку.

2. Мезенхімальні диспротеінози - розвивається у стромі органів (основна речовина, колагенові та еластичні волокна) і в стінках судин.

Види мезенхімальних диспротиінозів, як правило, є послідовними стадіями дезорганізації сполучної тканини. Види:

а) мукоїдне набухання -це зворотні зміни сполучної тканини: гідратація та набряк основної речовини і набрзщ колагенових волокон. Зовні органи не змінюються. Виникає при гіпоксії, інфекції, ревматизмі.

б) фібрипоїдне набухання -глибока не зворотна дезорганізація основної речовини і колагенових волокон з утворенням фібриноїду.

Фібриноїд -складна речовина, до складу якої входять продукти розпаду колагенових волокон, основної речовини і білки плазми крові.

Обов'язковий компонент -фібрин (звідси і назва). Наслідок: фібриноїдний некроз. Завершення: склероз (утворення рубця) або гіаліноз.Зовнішній вигляд органів та тканин незначно змінений (н-д судини при гіпертонії).

в) гіаліноз -це процес відкладання у міжклітинному середовище (в судинах, в сполучної тканині) твердих, щільних, напівпрозорих мас, що нагадують гіаліновий хрящ. Процес незворотний. Гіалін - це фібрилярний білок, в утворенні якого беруть участь білки плазми крові (фібрин), а також продукти тканинного розпаду. Зовні гіаліноз буває різним залежно від ступеня процесу. При різко вираженому процесі тканина стає щільною, блідою, напівпрозорою.

Види:

а) гіаліноз судин - розвивається в наслідок підвищеної проникності стінки артеріол і просочення білків плазми (при гіпертонії, цукровому діабеті).

б) гіаліноз сполучної тканини - наслідок фібриноїдного набряку в рубцях. Н-д: в клапанах серця і при ревматизмі, після опіків (грубі рубці = келоїди).

г) Амілоїдоз (лат. "амілум"-крохмаль) - характеризується появою аномального білка, якого в нормі немає. Амілоїд -є глюкопротеїд (фібрилярний білок + вуглеводні компоненти) з домішками ліпідів та солей кальцію. Амілоїд, подібно крохмалю, фарбується їодом і у синій кольор. Амілоїд локалізується у стінках дрібних судин. Зовні органи, в залежності від ступеня процесу, або незмінені, або стають щільними, збільшеними в об'ємі, малокровними, на розрізі мають восковидний або сальний вигляд ("сальний орган "). Н-д: "сальна" селезінка -амілоїд розповсюджується по всієї пульпі. «Саговий» орган – коли амілоїд відкладається біля судин, нібито зерна саго. Змішані дистрофії - це дистрофії, при яких морфологічні зміни виявляються як в паренхімі, так і в стромі та стінках судин. Це форма дистрофії спостерігається при порушеннях обміну:

а) складних білків - хромопротеїдів, нуклеопротеїдів, ліпопротеїдів,

б) мінералів.

Порушення обміну хромопротеїдів.

Хромопротеїди (пігменти) - це кольорові речовини, які надають тканині певного забарвлення.

Види:

а) гемоглобиногенні, пов'язані з обміном гемоглобина, міоглобина,

б) протеїногенні (тирозинові) -пов'язані з обміном меланіна (похідника амінокислоти тирозина)

в) ліпідогенні -пов'язані з обміном жиророзчинних пігментів (ліпофусцін, каротин).

Гемоглобиногенні пігменти.

При фізіологічному розпаді еритроцитів з гемоглобіну послідовно угворюються гемосидерин, білівердин і білірубін. При патології, коли посилюються внутрішньоклітинний гемоліз еритроцитів (масивні опіки, травми, інтоксикації, гемолітичні анемії переливання несумісної крові) названих вище пігментів утворюється більше, крім того, з'являються нові (гематоідин, гематини та порфірини).

1) Гемосидерин - залізовмісний пігмент, який при надмірному утворенні відкладається в тканинах, розвивається гемосидероз.

Види гемосидерозу (порушення обміну гемосидерина):

а) загальний -при посиленому внутришньосудинному гемолізі еритроцитів. Гемоглобін поглинається макрофагами редикулоендотеліальної системи і в цитоплазмі макрофагів з гемоглобіну утворюється гемосидерин, тому макрофаги звуться сидерофаги. Гемосидерин має коричнево -буре забарвлення, органи стають коричнево - іржавого кольору: селезінка, печінка, тимус та ін.

б) місцевий -виникає в місцях крововиливів. Якщо сидерофаги руйнуються, то пігмент вільно відкладається у тканинах і зберігається довго ("цвітіння " синців). Н-д: синці, гемосидероз легень при венозному повнокрів'я.

2) Білівердин - продукт деградації гема в макрофагах, він немає заліза,

3) Білірубін - утворюється з білівердину. він надходить у кров і дає початок жовчним пігментам: стеркобіліноген (у кишечнику) та стеркобілін (у калі), уробіліноген (із кишечника повертається в печінку по ворітній вені) та уробілін -у сечі.

Якщо жовні пігменти нагромаджуються у організмі, виникає жовтяниця. Жовтяниця - це забарвлення у жовтий колір шкіри, слизових, склери, органів при порушенні обміну білірубіну.

Види жовтяниць:

а) надпечінкова -при порушенні процесів захоплення білірубіну

гепатоцитами,

б) печінкова -порушення кон'югації білірубіну,

в) підпечінкова -порушення процесів секреції жовчі з проникненням її у кров.

Причини жовтяниць:

а) надпечінкова - сепсис, інфекції, гемолітична отрута, тобто коли збільшен внутрішньосудинний гемоліз.

б) печінкової - ураження гепатоцитів, не утворюється білірубін.

в) підпечінкової - при порушенні відтоку жовчі.

4) Гематини - бувають трьох видів:

а) малярійний - при малярії, забарвлює органи у чорно-бурий колір (печінку, селезінку, головний мозок);

б) солянокислий - при виразці шлунку (блювотні маси мають колір кави);

в) формаліновий - при фіксації тканин у формаліні.

Порушення обміну нуклеопротедів. До складу нуклеопротеїдів входять нуклеїнові кислоти та білок. При порушенні їх обміну підвищується концентрація сечової кислоти у внутрішніх органах, та у вигляді солей вона починає відкладатися у тканинах.

Н-д:

а) подагра -хвороба, при якої у суглобах нагромаджуються сечокислий натрій. Виникає некроз та гранулематозне запалення. Поступово формуються "подагричні шишки", суглоби деформуються.

б) сечокислий інфаркт нирок -в нирках нагромаджується сечова кислота та її солі, виникає обтурація канальців (закупорка) та розвивається процес запалення, атрофія.

 

Лекція №9

Тема: ДИСТРОФІЇ. АТРОФІЇ.

План:

1.Порушення мінерального обміну.

2.Порушення жирового обміну.

З.Порушення вуглеводного обміну.

4.Порушення водного обміну

5.Атрофія. Порушення мінерального обміну.

 

Причини порушення електролітного обміну:

- зміни надходження солей в організм;

- затримання виведення солей із організму;

- порушення розподілу іонів між внутрішньоклітинним та зовнішньо клітинним середовищем.

Найбільшу роль у життєдіяльності організму відіграють натрій, калій, кальцій.