ТОП 10:

Тема: Вступ. Предмет, методи і завдання патоморфології та патофізіології. Ушкодження клітин.



Лекція № 1

Лекція №2

Тема: Екстремальні стани.

План:

1. Шок. Поняття. Види.

2. Колапс.

3. Непритомність.

4. Кома.

5. Стрес.

Патогенні впливи зовнішнього середовища неймовірно різноманітні за природою, силою і тривалістю дії. Організм не наділений таким багатством пристосованих механізмів, щоб відповісти на кожен із цих впливів специфічною зміною життєдіяльності. Тому він відповідає загальними адаптаційними реакціями, які склалися в процесі еволюції і забезпечили виживання біологічного виду. Такими універсальними реакціями є шок, колапс, кома, стрес. Спільна риса їх - стереотипний характер.

 

Шок- це патологічний процес, який виникає в наслідок гострої недостатності кровопостачання життєво важливих органів із подальшою гіпоксією і порушенням їх функцій. Вузловим патогенетичним механізмом шоку вважають критичне зменшення капілярного кровотоку в пошкоджених органах.

 

Стадії шоку:

1. Еректильна - вона триває кілька хвилин і характеризується збудженням центральної нервової системи, прискоренням кровотоку, посиленням дихання.

2. Торпідна - настає гальмування ЦНС, падає артеріальний тиск, різко прискорюється пульс - до 200 хв., пригнічується дихання, знижується температура тіла. Розвивається судинна і дихальна недостатність, гіпоксія, вичерпуються енергетичні ресурси.

 

Патогенез шоку. Ключовою ланкою його вважається мікроцирку -

ляторне русло. Зменшується постачання тканин поживними речовинами і киснем, розвиваються гіпоксія й ацидоз, порушуються функції і структура клітин. Мікроціркуляторні зрушення найбільше впливають на діяльність нирок, печінки і легень. Ці органи називають шоковими.

 

Морфогенез шоку. Шок проявляється гемокоагуляцією і геморагічним діатезом. Під мікроскопом знаходять поширений спазм судин, дрібні тромби, геморагії і плазматичне посякання. На ґрунті порушення гемодинаміки і реологічних властивостей крові, а також гіпоксії, дії біогенних амінів та бактеріальних токсинів у внутрішніх органах, розвиваються дистрофія та некроз,

а) шокова нирка - дистрофія і некроз пірамід, а іноді ї кори, що

зумовлює розвиток гострої ниркової недостатності.

б) шокова легеня - характеризується вогнищами ателектазу (спадіння альвеол), серозно - геморатичним набряком, випаданням фібрину в просвіт альвеол, стазом і тромбозом у мікроціркуляторному ріслі.

Це зумовлює розвиток гострої дихальної недостатності.

Прояви дистрофії, некробіозу, крововиливи, порушення мікро-

циркуляції спостерігаються також у всіх інших органах.

Види шоку (залежно від причин):

1. Травматичний шок -розвивається під впливом сильної механічної травми кісток, м'язів, внутрішніх органів. При цьому завжди виникає пошкодження нервових закінчень, нервів та нервових сплетень. При цьому виникає сильний і тривалий біль, який сам по собі може спричинити больовий шок. Травматичний шок ускладнюється гіповолемією (із-за крововиливів) та раневою токсемією (при забрудненні ран).

Синдром тривалого роздавлювання -це варіант травматичного шоку. Це є комплексна реакція організму на тривале (більш 4 годин) роздавлювання м'яких тканин (переважно кінцівок), яка проявляється в поєднані емоційно-больового стресу, травматичной токсемії, плазмо- і крововтрати.

В органах виявляється зміни, характерні до шокових органів. Після заняття компресії, продукти аутолізу м'язової тканини находять у кров'яне русло, викликаючи в початковій стадії токсемічний шок, а пізніше -гостру ниркову недостатність, яка виникає із-за спазму судин від больової реакції і закупорки звивистих канальців міоглобіном (надходить у кров з травмованої тканини).

2. Опіковий шок -виникає тоді, коли уражено понад 15% поверхні шкіри. Біль, гіповолемія (зменшення об'єму циркулюючої крові із-за плазмовтрати через обпечену шкіру) та інтоксикація -три складових в патогенезі цього шоку; через 2-3 тижні до них може приєднатися сепсис.

3. Септичний (інфекційно-токсичний) шок -зустрічається при важких інфекційних хворобах: септицемія кишковою паличкою, стрето-стафілококами, переповнення крові мікроорганізмами та їх токсинами викликає шоковий стан. Знижується кров'яний тиск, прискорюється пульс, порушується дихання.

4. Анафілактичний шок -це найбільш грізне проявлення негайної алергії. Провідна роль належить зовнішнім антигенам -біологічно активним речовинам (сироватки, вакцини, деякі лікі), які розширюють судини.

5. Гемотрансфузійний шок -виникає внаслідок переливання крові, несумісної за груповими антигенами або резус-фактором. Шок виникає під час гемотрансфузії, або через 1-6 годин. Симптоми: утруднюється дихання, з'являється біль у всьому тілі (особливо у крижах, нирках), знижується артеріальний тиск. Механізм шоку -гострий внутрішньосудинний гемоліз еритроцитів. Колапс -гостра розвинута судина недостатність, для якої характерно зниження артеріального і венозного тиску, зменшення маси циркулюючої крови. Колапс супроводжує деякі патологічні процеси, за симптоматикою близький до шоку. Причини: крововтрати, раптове розширення судин (при патології нервово-ендокринної системи).

Види колапсу за етіологією: інфекційний (під час критичного падіння гарячки), гіпоксемічний (при ішемії мозку), панкреатичний (при панкреатиті), ортостатичний (при переході з горизонтального положення у вертикальне, коли виникає ішемія мозку).

Непритомність-це стан глибокого затьмарення свідомості або повної втрати її. В основі -глибоке гальмування кори та інших відділів головного мозку.

Причина: тромбоз та емболія судин головного мозку, крововиливи, пухлини, механічна травма, електротравма, отруєння. В основі патогенезу: гіпоксія головного мозку, виражена гіпотензія. Ознаки: відсутність будь-якого контакту з навколишнім середовищем. Характерні: повна пасивність, нерухомість. Обличчя байдуже, позбавлене мімікі.

Кома.

Кома - повне вимкнення свідомості з грубими розладами рефлекторної сфери, аж до арефлексія і відсутності больової чутливості. Комі може передувати ступор і сопор.
Ступор (оглушення) - розлад свідомості зі збереженням словесного контакту.
Сопор - вимкнення свідомості з відсутністю словесного контакту зі збереженням реакції на біль.
Іноді виділяють початкову стадію й прекому, яка характеризується сонливістю (сомнеленція).

Причини:

1. Екзогенні фактори надзвичайної сили або токсичности:

• травми (найчастіше головного мозку);

• термічні впливи — перегрів, переохолодження;

• значні коливання барометричного тиску;

• токсини — алкоголь и его суррогатьі, зтиленгликоль, токсичні дози наркотиків, седативні речовини, барбитурати та ін.;

• инфекційні агенти— вируси, мікроби (збудники малярії, сипного та черевного тифу;

• екзогенна гіпоксія и аноксія.

2. Ендогенні фактори, які виникають при неблагоприемному перебігу хвороб— ішемія, інсульт, пухлина мозку, дихальна недостатність, патологія системи крові, печінкова и ниркова недостатність та ін.

Патогенез коми.

Механизм будь-якого виду коми включає декілько загальних ключових ланцюгів:

 

· Гіпоксія й порушення процесів енергозабеспечення клітин;

· Інтоксикація речовинами, які потрапили в організм ззовні (н-д, етанол, отрути грибів, надлишок ліків) або утворилися в самому організмі, н-д, при нирковій або печінковій недостатності;

· Розлад кислотно-основного стану (ацидоз)

· Дисбаланс іонів та рідини;

· Порушення електрофізіологічних процесів в клітинах.

Дані порушення розвиваються во всіх органах, але найбільш виражені в мозку. Тому ознакою коми е повна втрата свідомості.
Основна ланка патогенезу кома - пригнічення ЦНС.
Види коми.

За походження:

1. Первинні, або церебральні, в результаті безпосереднього пошкодження мозку;

2. Вторинні, які обумовлені порушенням функцій органів і тканин, вторинно приводять до альтерації мозку, н-д кома при цукровому діабеті, уремії, печінковій недостатності й т. п.

 

Коми поділяються на екзогенні, що розвиваються в результаті шокових станів і ендогенні (обумовлені важкими порушеннями при захворюваннях внутрішніх органів).

Основні види ендогенних ком:
1. Печінкова кома

· Гепатоцелюлярна кома викликається інтоксикацією похідними амонію (в результаті гепатріта або при інтоксикації гепатотропними отрутами). У нормі похідні амонію утворюються в кишечнику і знешкоджуються в печінці, перетворюючись на нетоксичну сечовину. При гепатоцелюлярної комі амоній порушує біоокислення в мозку ® розвивається тканинна гіпоксія мозку.

· Шунтовая кома зумовлена ​​надходженням в кровотік і інтоксикацією ЦНС продуктів гниття білків з кишечника (фенол, скатол та ін® печінковий запах), які в нормі знешкоджуються в печінці і виводяться нирками. Виникає при портальній гіпертензії (цироз печінки) ® високе гідростатичний тиск в портальній системі ® скидання крові в нижню порожнисту вену по шунтам.
2. Уремічна кома зумовлена ​​накопиченням сечовини при захворюваннях нирок і ниркової недостатності ® надлишок виділяється слизовими, в тому числі і в кишечнику® в кишечнику із сечовини утворюється аміак (уремічний запах), який всмоктується в кров ®інтоксикація ЦНС.
3. Діабетична кома (кетоацидотична) обумовлена ​​накопиченням кетонових тіл [бета-оксимасляная та особливо токсична ацетоуксусная кислота, ацетон ®запах ацетону] ®інтоксикація та пригнічення ЦНС.

 

Стрес -це неспецифічна реакція на будь-який достатньо сильний патологічний агент. Стрес є адаптаційною реакцією. Патологічний агент або стресор різний за природою -емоційне напруження, біль крововтрата, холод та ін.

Морфологічна тріада стресу:

1. Гіпертрофія кори надниркових залоз з одночасним підвищенням їх секреторної активності.

2. Атрофія органів, багатих на лімфоїдну тканину: тимусу, селезінки, лімфатичних вузлів.

3. Глибокі кровоточиві виразки слизової шлунка та дванадцятипалої кишки.

Стадії стресу:

1. Реакція тривоги - характерне первинне порушення функції організму в результаті контакту з пошкоджуючим агентом та мобілізація адаптаційних механізмів. Відбувається викидання глюкокортикоідів у кров, йдуть переважно катаболічні процеси у тканинах, тобто інтенсивний розпад білка. Якщо ж потужність адаптаційних механізмів достатня, реакція тривоги змінюється стадією резистентності.

2. Стадія резистентності (стійкості) - переважають синтетичні процеси, відновлюється маса тіла. Якщо стресор надто інтенсивний і діє тривалий час, стадія резистентності переходить у стадію виснаження.

3. Стадія виснаження - адаптаційні можливості вичерпуються, організм втрачає набуту опірність і гине.

Якщо дія неспецифічних стресових реакцій достатньо інтенсивна і продовжується тривалий час, то ці адаптаційні реакції стають патогенетичними ланками низки хронічних захворювань. Ці хвороби Г.Селье назвав хворобами адаптації: гіпертонічна хвороба, атеросклероз, нефросклероз, інфекційний артрит, цукровий діабет, виразкова хвороба, пухлини.

 

Лекція №3.

Смерть.

Смерть - це незворотна зупинка життєдіяльності організму. За причинами смерть поділяється на природну, насильну, від хвороб.

Етапи процесу вмирання:

1. Преагонія - триває від кількох годин до кількох діб; затьмарення свідомості, поява задишки, тахікардії, може знижуватись артеріальний тиск.

2. Агонія (від грець, agon - боротьба) - характеризується глибоким пригніченням життєво важливих функцій: втрата свідомості, аритмія, судоми, паралічі сфінктерів, набряк легень, зниження температури тіла.

3. Клінічна смерть - характерна повна відсутність пульсу та дихання. Але обмін речовин ще зберігається на мінімальному рівні, тому ще можливе оживлення організму (реанімація). Реанімація обмежена часом (5 -7 хв)

Реанімаційні заходи спрямовані, насамперед, на відновлення дихання і діяльності серця. До них належать штучна вентиляція легень, масаж серця, дефібриляція серця.

Реанімаційні заходи можуть супроводжуватися пост реанімаційними розладами. Розлади бувають травматичні (переломи кісток, ураження серця та коронарних артерій , пошкодження надгортанника, головних зв’язок повітряна емболія та ін.) та нетравматичні ( тромбоемболія, постгіпоксична енцефалопатія, серцево-легенева та нирково-печінкова недостатність). Інколи постреанімаційнї ускладнення стають причиною смерті.

4. Біологічна смерть - це етап незворотних розладів життєдіяльності організму.

Посмертні зміни:

а) Охолодження трупа - йде вирівнювання з температурою навколишнього середовища.

б) Трупне висихання -є наслідкам випаровування вологи з поверхні тіла (йде помутніння рогівки, з'являються пергаментні плями на шкірі -жовто-бурі).

в) Трупне заклякання - проявляється через 2-6 годин ущільненням скелетних м'язів (із - за нагромадження молочної кислоти ). Спочатку дубіють м'язи обличчя, потім шиї, тулубу, кінцівок. Через 24 -32 год заклякання охоплює всі м'язи. Зберігається воно 2 -3 доби і зникає в тій самій послідовності.

г) Перерозподіл крові - повнокров'я вен та запустіння артерій.

- трупні гіпостази - з'являються через 3 -6 год., при натискуванні бліднуть;

- трупні плями - при натискуванні не зникають ( із - за гемолізу еритроцитів).

д) Трупний розклад - пов'язаний з посмертним аутолізом і гниттям ( гази роздувають кишечник, легені).

Етіологія(від грець, aitia - причина) - це вчення про причини й умови виникнення хвороби. Кожна хвороба має свою причину. Види патогенних факторів:

1. Ендогенні (внутрішні) - патологічна спадковість і патологічна конституція.

2. Екзогенні ( зовнішні ) - механічні (удар, укол, стиснення), фізичні (електрострум, іонізуючі промені, вібрація, тепло, холод), хімічні (луги, кислоти, отрути), біологічні (вируси, мікроби, комахи та інші).

Щоб причина себе проявила, необхідні відповідні умови.

Хвороботворні умови бувають:

1. Сприяючі - вони роблять організм схильним до захворювання.

2. Несприяючі - запобігають розвитку хвороби (видовий та уроджений імунітет, повноцінне харчування, заняття фізкультурою, правильна організація праці).

Види сприяючих умов:

а) зовнішні - голодування, нераціональне харчування, фізичне навантаження, тривалий емоційний стрес, перенесені хвороби, холод, іонізуюче опромінювання.

б) внутрішні - спадкова схильність до певних хвороб (генотип), патологічна конституція (діатези), дитячий або старечий вік.

"Фактори ризику" - це внутрішні і зовнішні умови, які збільшують вірогідність прояви хвороби. Н-д, до факторів ризику інфаркту міокарда відносять: артеріальну гіпертензію, ожиріння, цукровий діабет, куріння, гіподинамію.

Соціальні фактори - житло, їжа, робоче місце, які впливають на розвиток хвороб. Так, існують соціальні хвороби - коли зв'язок між соціальними факторами і хворобами дуже тісний. Це, н-д, туберкульоз.

Патогенез (від грець, pathos - страждання) - вчення про механізми розвитку і завершення хвороби. В патогенезі розглядаються такі проблеми: роль пошкодження у розвитку хвороби, причинно-наслідковий зв'язок ланок патогенезу, єдність структури і функції, співвідношення між загальним і місцевим, специфічні і неспецифічні реакції.

1. Пошкодження - поштовх, який запускає всі механізми хвороби. Після пошкодження йдуть події, одна за одною, які складають єдиний патогеничний ланцюг. Існує провідна ланка патогенезу - тобто та, від якої залежить, як буде формуватися хвороба (н-д, порушення вінцевого кровообігу при інфаркті міокарда).

Ланки патогенезу так зв'язані між собою, що кожна ланка стає причиною наступної (формується патогенетичний ланцюг).

Хибне коло патогенезу - коли замикається коло на ланці, яка не тільки зумовлює нові порушення, але й посилює попередні.

2. Єдність функціональних та структурних змін. Це властиве кожній хворобі.

Морфогенез- це структурно-функціональні зміни в організмі при хворобі. Рівні морфогенезу: молекулярний, субклітинний, клітинний, органний, організмений.

3. Патологічні реакції - руйнівна і дуже інтенсивна реакція у відповідь на дію пошкоджуючого агента. Виникає при зміні реактивності організму. Н-д, введення ліків - антибіотиків, наркотичних засобів.

4. Патологічній процес - комплекс взаємозв'язаних місцевих і загальних реакцій на пошкодження, об'єднаних спільною динамікою.

а) типовий патологічний процес - якщо пошкодження і захисно - пристосовні реакції комбінуються з певною закономірністю. Н-д, запалення, гарячка, пухлина, тромбоз, стаз.

б) хвороба - коли патологічні процеси переважно замикаються на місцевому рівні. Клінічно-патологічні процеси проявляються:

- симптомами - специфічні ознаки хвороб;

- синдромами - сукупність симптомів для певної хвороби.

5. Патологічний стан - характеризується статичністю, повільним розвитком порушень, які десятиліттями можуть залишатися без істотних змін. Патологічний стан часто виникає після згасання патологічного процесу і структурно закріплює ті зміни, що відбувалися раніше. Н-д, на місці запалення утворюється рубець.

Пристосувальні (або адаптаційні) реакції - це реакції, які

спрямовані на виживання та відновлення клітин і тканин у незвичайних умовах існування.

Компенсація- конкретний, більш вузький прояв пристосування. Компенсаторні реакції спрямовані на компенсацію порушень при захворюванні, для збереження "самого себе" в критичній ситуації. Незважаючи на деяку різницю між пристосуванням і компенсацією, їх часто об'єднують терміном "компенсаторно-пристосувальні реакції" (КПР).

Механізми компенсаторно- пристосувальних реакцій:

1. Саморегуляція - механізм повернення до норми при відхиленні будь-якого показника життєдіяльності; рівні - від молекулярного до організм енного. Н-д: підтримання рівня глюкози у крові при гіпоглікемії -йде розпад глікогену у печінці.

2. Дублювання фізіологічних процесів - коли функції пошкодженого органа передається іншим, здоровим органам. Н-д: при видалені ураженої нирки друга нирка виконує функції обох.

 

Стадії КПР:

1. Стадія становлення (аварійна) - характеризується використанням всіх резервних можливостей організму для забезпечення внутрішньо-органного гомеостазу у відповідь на дію патогенного фактора (функціональна компенсація).

2. Стадія закріплення (компенсації) - характеризується морфологічною перебудовою пошкодженого органа.

3. Стадія декомпенсації (виснаження) - настає в тому випадку, коли вичерпуються можливості органа або системи, внаслідок чого настає їх недостатність.

Форми КПР: регенерація, гіпертрофія і гіперплазія, організація, інкапсуляція, метаплазія.

 

Регенерація- процес відновлення структур тканини замість загиблих. Форми регенерації:

1.Внутрішньоклітинна-молекулярна, внутришньоорганоїдна, органоїдна. Ця регенерація притаманна міокарду, центральній нервовій системі та ін.

2. Клітинна регенерація -в основі має прямий та непрямий поділ клітин. Ця регенерація проходить у епідермісі, сполучній тканині, слизових оболонках. Види регенерації:

1. Фізіологічна - відбувається протягом усього життя і характеризується оновленням клітин органів.

2. Репаративна -це фізіологічна регенерація у хворому організиі, буває:

- реституція -при ідентичної тканини загиблій.

- субституція -коли загибла тканина заміщується сполучною тканиною.

3. Патологічна -коли спостерігається спотворення ходу регуляторного процесу, змінюється фаза проліферації та диференціювання клітин. Н-д: несправжні суглоби, колоїдні рубці.

 

Гіпертрофія.

Гіпертрофія - збільшення в розмірі тканин або органу. Гіперплазія - розмноження клітин шляхом мітозу та амітозу. Два процеси тісно пов'язані між собою.

Види гіпертрофії:

1. Справжня - збільшення об'єму за рахунок перінхематозних структур.

Н-д: гіпертрофія м'язів у спортсменів.

2. Несправжня - збільшення об'єму за рахунок опірних тканин (сполучної та жирової), при цьому парінхема органа може бути атрофірованою.

Н-д: ожиріння серця.

3. Компенсаторна гіпертрофія поділяється на:

а) робочу - розвивається у відповідь на посилену роботу органа. Н-д: гіпертрофія серця у спортсменів, гіпертрофія серця при гіпертензіях.

б) вікарна (замісна) - розвивається як компенсація функції одного з загиблих або оперативно видалених парних органів (легені, нирки).

4. Регенераторна гіпертрофія - виникає при загибелі частини тканини органа і забезпечує її функції. Н-д: інфаркт міокарда - гіпертрофія м'язової тканини біля рубця.

5. Нейрогуморальна гіпертрофія - виникає на ґрунті порушень функції ендокринних залоз. Н-д: фізіологічна (гіпертрофія матки при вагітності), патологічна (акромегалія при аденомі гіпофіза).

6. Гіпертофічні розростання - вони спостерігаються при хронічному запаленні (поліпи на слизових оболонках),при застої лімфи в нижніх кінцівках (слоновість), до цього типу патологічного процесу відносять несправжню гіпертрофію та вакантну.

7. Вакантна гіпертрофія - розростання сполучної або жирової тканини

зовнішньо при атрофії паренхіми внутрішніх органів. Н-д:

розростання жиру навколо атрофованих нирок.

Організація - заміщення ділянки некрозу, дефектів тканин, тромбу та запального ексудату сполучною тканиною, має пристосувальний характер. При організації в змертвілу тканину поступово вростає сполучна тканина, що подальше перетворюється в рубцеву. В міокарді це називається -кардіосклероз. Організація ексудату у серозних порожнинах називається облітерація або утворення злук. Організація фібринозного ексудату легень зветься карніфікаціею.

Інкапсуляція - це такий вид організації, коли змертвілі маси, тваринні паразити і сторонні тіла не розсмоктуються, а обростають сполучною тканиною і відмежовуються від збереженої тканини капсулою, дуже часто настає петрифікація некрозу (Н-д: при туберкульозі).

 

Метаплазія (від грецьк. метаплазо - перетворювати) - це перехід одного виду тканин в інший в межах одно зародкового листка. Розвивається тільки у епітеліальної та сполучної тканини. Н-д: при хронічному бронхіті метаплазія одношарового епітелію у багатошаровий зроговілий епітелій.

Лекція №4.

Лекція №5

Венозна гіперемія.

Венозна гіперемія - це збільшення кровонаповнення органа або тканини у зв'язку з утрудненим відтоком крові через вени, при нормальному протоку по артеріям.

Причини: тромбоз, емболія, стискування вен пухлиною або органом, недостатність правого серця, спадкова слабкість клапанного апарату вен.

Ознаки:

а) ціаноз -із-за нагромадження відновленого гемоглобіну;

б) локальне зниження температури -із-за обмеження притоку артеріальної крові й надмірної тепловіддачі;

в) сповільнення течії крові;

г) підвищення кров'яного тиску у венах;

д) набряк - із-за транссудації рідини.

 

Венозний застій супроводжується гіпоксією. В наслідок гіпоксії гинуть паренхіма органів і розростається сполучна тканина. Далі слідують склероз і ущілення ( індурація ) органів. Н-д: "Мускатна печінка" - на розрізі на жовто-коричневому фоні червоні крапки (діапедез еритроцитів). Строкатий вигляд печінки нагадує мускатний горіх. Наслідок: цироз.

Бура індурація легень: легені мають бурий колір із-за гемосидероза, індурація - із-за розростання сполучної тканини. Сидерофаги у просвіті альвеол звуться "клітини серцевих вад" (мокрота бурого кольору).

 

Ішемія (малокрів'я) - зменшення кровопостачання органа чи тканини внаслідок недостатнього притоку артеріальної крові.

Види ішемії (за механізмом їх виникнення):

а) компресійна -є наслідком стискування артерій пухлиною, рубцем, ексудатом, лігатурою, стороннім тілом;

б) обстураційна ішемія -виникає при частковому або повному закритті просвіту артерії тромбом, емболом, склеротичною бляшкою, при продуктивному запаленні стінки артерії (облітеруючий ендартеріїт);

в) ангіоспатична ішемія -під дією фізичних, хімічних та біологічних подразників, які звужують судини (травма, холод, ерготоксин). Н-д: коронароспазм судин серця при виразковій хворобі, панкреатиті, холециститі, при негативних емоціях.

г) ішемія внаслідок перерозподілу крові - при передозуванні судинорозширювальних засобів (ортостатичний шок).

Ознаки ішемії: блідість, місцеве зниження температури, біль, парестезії (відчуття затерпання, поколювання, повзання мурашок).

Наслідки: може пройти безслідно; некроз(інфаркт, гангрена). Наслідки залежать від належного колатерального кровотоку за умов обтурації магістрального стовбура. Добре розвита сітка колатеральних судин у кишечнику, в підшкірній клітковині.

 

Інфаркт - це ішемічний некроз. Виникають найчастіше у органах, де немає належного колатерального кровотоку (серце, нирки, мозок). Види залежно від зовнішнього вигляду:

а) білий (ішемічний) -при якому змертвіла тканина не насичена кров'ю (селезінка, нирки);

б) червоний (геморагічний) -в умовах венозного застою (легені);

в) змішаний -ішемічний інфаркт з геморагічним вінчиком (серце). Це ділянка некрозу з зоною стазу і діапедезних крововиливів.

Стаз - це зупинка руху крові в судинах мікроциркуляторного русла.

Види стазу: капілярний, ішемічний, венозний. У механізмі стазу мають значення зміни реологічних властивостей крові (густина, в'язкість).

Морфологія: внутришньокапілярне злипання еритроцитів, що чинить опір руху крові. Іноді бувають лейкоцитарні стази (інфекції, лейкози, колапс). Еритроцити змінюють форму та можуть руйнуватися. Сладж-феномен - еритроцити склеюються у "монетні стовпчики".

Наслідки стазу: гіпоксія, некроз.

 

Тромбоз - прижиттєве зсідання крові або лімфи в просвіті судин, камерах серця.

Види тромбозу: локальний та генералізований (або ДВЗ-синдром). Чинники тромбоутворення:

пошкодження судинної стінки (механічна травма, хімічні агенти, бактеріальні ендотоксини, запалення); порушення составу крові (збільшення в крові коагулянтів, збільшення тромбоцитів та еритроцитів, порушення реології крові); порушення кровотоку в судинах (сповільнення кровотоку). Стадії тромбоутворення:

1) Клітинна (судинно - тромбоцітарна) - пошкодження стінки судини, ангіоспазм, адгезія та агрегація тромбоцитів.

2) Плазматична стадія (гіперкоагуляція) - утворення протромбіну, тромбіну та фібрину.

Будова тромбу: тромб складається з головки (нею прикріпляється до стінки), тіла та хвоста.

Види тромбів (за складом):

а) білий - в ньому переважають лейкоцити (в артеріях),

б) червоний - містить більше еритроцитів (переважно утворюється в венах),

в) змішаний - лейкоцити прошаровано чергуються з еритроцитами (в серці, венах)

Види відносно просвіту судини: пристінковий (обтуруючий), закупорювальний.

 

Наслідки тромбозу:

1) асептичний аутоліз - розчинення тромбу ферментами лейкоцитів,

2) організація тромбу - проростання сполучною тканиною,

3) каналізація - коли у тромбі утворюється тріщини і відновляється рух крові,

4) звапнування організованого тромбу,

5) загноєння, генералізація гнійного процесу;

6) ішемія (коли тромб в артеріях),

7) венозна гіперемія (коли тромб у венах),

8) інфаркти, тромбоемболії.

 

ДВЗ – синдром (дисеміноване внутришньосудинне зсідання крові) При цьому з'являються тромби у дрібних судинах. Відбуваються два процеси: генералізоване зсідання крові та наступні неконтрольовані кровотечі. Наслідки: некроз, кровотечі в органах.

Причини: сепсис, опіки, перелівання несумісної групи крові, інфекційний шок, жирова емболія, укуси змій, рак підшлункової залози.

 

Емболія- це перенос з током крові (або лімфи) частинок - емболів, подальшою закупоркою судин дрібного калібру. Емболія рухається з током крові залежно від швидкості кровотоку та власної ваги.

Види емболів по напрямку руху: ортоградна (в напрямку руху крові), ретроградна (в протилежному напрямку), парадоксальна (ембол з вен великого кола кровообігу проникає до артерій, перехід ембола через овальне вікно).

 

Види емболів від якісного складу:

1) Тромоемболія - найбільше значення має тромоемболія легеневого стовбура або його основних гілок (найчастіше в місці виходу стовбура із правого шлуночка або в ділянці біфуркації). Це можна призвести до раптової смерті через припинення надходження крові через легені до лівої половини серця. Зменшення кровотоку в легенях на% обов'язково закінчується смертю. Це може бути при неповному перекритті просвіту стовбура. Також при подразненні цієї зони емболом виникає рефлекторна зупинка серця.

 

2) Повітряна - найчастіше виникає при пошкодженні вен шиї (травма, операція). Це пояснюється від'ємним тиском крові в венах, що не спадаються, бо її стінки фіксовані фасцією між першим ребром та ключицею.

 

3) Газова -в результаті появи в просвітах судин газів, що звільняються з самої крові (азот, вуглекислота). Трапляється при кесонних роботах (при швидкому підйому водолаза на поверхню).

 

4) Жирова - виникає при травматичному розчавлені підшкірної жирової клітковини, переломах трубчастих кісток, а також при помилковому введенні в судини ліків, розчинених на олії.

 

5) Клітинна (тканинна) - спостерігається при пошкодженні тканин у результаті їх травми (часточки кісткового мозку при переломах кісток, шматочки стінки аорти при виразкуванні атеросклерозу, шматочки головного мозку при черепно-мозковій травмі) та при метастазах злоякісних пухлин.

 

6) Мікробна (бактеріальна) емболія -закупорка судин мікроорганіз­мами, грибами, паразитами (трихінелами) або гнійними шмато­чками розплавлених тромбів.

 

7) Емболія чужорідними тілами - кулі, осколки мін, частинки марлі.

Наслідки: інфаркти, раптова смерть, розповсюдження гнійників та пухлин.

 

Порушення лімфообігу:

Недостатність лімфообігу (механічна, динамічна, резорбційна) -коли лімфатична система не спроможна вивести з тканин таку кількість рідини, щоб підтримати баланс між трансудацією та резорбцією. Морфологія: розширення лімфатичних капілярів, набряк, лімфостаз, утворення коагулянтів (тромби, лімфорея = хілорея, хільозний асцит, хілоторакс). Це відображає послідовність розвитку лімфатичної недостатності.

Наслідки недостатності лімфообігу: розвиток гіпоксії, дистрофія, некроз та склероз у органах.

 

 

Розрізняють такі форми порушень лімфообігу:

а) механічну;

б) динамічну;

в) резорбційну недостатність.

 

Механічна недостатність розвивається у всіх випадках, що характеризуються затримкою відтоку лімфи з розвитком її застою.

 

Динамічна недостатність з'являється в результаті підвищеної фільтрації в капілярах. У цьому випадку лімфатичні судини не забез­печують видалення набрякової рідини з інтерстицію.

 

Резорбційна недостатність виникає в результаті змін біохі­мічних та дисперсійних властивостей тканинних білків, або змен­шення проникливості лімфатичних капілярів, що супроводжується застоєм рідини в тканинах У більшості випадків спостерігається змішаний тип зазначеної недостатності лімфообігу.

 

Зербіно Д. Д. (1974) розрізняє такі морфологічні ознаки недостатності лімфообігу:

— розширення лімфатичних судин;

— розвиток колатерального лімфообігу;

— перебудова лімфатичних капілярів та судин;

— розвиток лімфектазій, лімфедеми. стазу лімфи, утворення коагулянтів білків (тромбоз, лімфорея, хілорея, хільозний асцит, хілоторакс).

Наслідки недостатності лімфатичної системи визначаються, перш за все, порушеннями лімфообігу, розвитком гіпоксії, чим зумовлені дистрофічні та некротичні зміни при гострій лімфедемі, а також атрофічні та склеротичні зміни при хронічному застої л і м ф и.

 

Лекція №6.

Тема: Запалення.

План:

1. Загальна характеристика запалення.

2. Стадії запалення.

3. Ознаки запалення.

4. Види запалення.

5. Специфічне запалення.

 

Запалення- це складна, комплексна переважно місцева судинно -

мезенхімальна реакція цілісного організму у відповідь на дію патогенного фактору, із здійсненням у процес всього організму. Проявляється трьома стадіями: альтерацією, ексудацією та проліферацією. Вона спрямована на усунення або знешкодження запального фактору і відновлення пошкодженої тканини.

Причини:

1) Зовнішні (екзогенні ) - це біологічні фактори (віруси, бактерії, рикетсії, гриби, гельмінти), фізичні фактори (травми, променева енергія, висока і низька температура), хімічні фактори (луги, кислоти).

2) Внутрішні (ендогенні) - це структури власних тканин, які змінили свої властивості в результаті некрозу, тромбозу, пухлин, а також імунні комплекси.

Після дослідження ІІМечнікова погляди на запалення докорінно змінилися. Цей патологічний процес перестали вважати лише синонімом хвороби. Його почали розглядати як діалектичне поєднання двох протилежних за змістом начал: пошкодження і комплексну компенсаторно-пристосувальних реакцій.

Патогенез -запалення перебігає традиційно у три стадії, які не мають чіткого розмежування.

Стадії:

1) Альтерація (пошкодження тканин) -це початкова стадія, яка полягає в місцевому порушенні обміну речовин та дистрофічних змінах паренхіми і строми аж до некрозу. Розрізняють первинну і вторинну альтерацію:

а) первинна альтерація -спричиняється самим шкідливим агентом;

б) вторинна альтерація -біологічно активними речовинами, які звільнюються в процесі запалення (медіатори запалення). Медіатори запалення підтримують альтерацію навіть після усунення патологічного фактора.

Морфогенез: Підвищується обмін речовин, нагромаджуються продукти проміжного обміну (молочна, піровіноградна кислота) внаслідок анаеробного гліколізу. Скупчення кислих продуктів призводить до розвитку ацидозу. Внаслідок розпаду білкових молекул зростає осмотичний тиск, йде затримання води.

Медіатори запалення:

а) клітинні: гістамін (в тканинних базофілах-лаброцитах), серотонін (в тромбоцитах), лімфокіни (у лімфоцитах). Вони розширюють судини, збільшують проникність їх стінки, викликають біль, активують фагоцитоз.

б) плазмові: кініни (брадикінін), комплемент. Це полі пептиди плазми. Вони розширюють дрібні судини, підвищують їх проникність, викликають біль.

2) Ексудація характеризується виходом в зону пошкодження

різноманітних компонентів плазми крові та клітин.

Суть стадії полягає в порушенні крово- та лімфообігу в

мікроциркуляторному руслі:

а) короткочасний спазм артеріол -під дією медіаторів (гістаміна);

б) артеріальна гіперемія -результат дії медіаторів, парасимпатичних нервів;

в) венозна гіперемія -результат зниження тонусу стінок вен (із-за ацидозу, тромбозу, стиснення набряком). Венозна гіперемія закінчується стазом, внаслідок чого ізолюється зона запалення.

Венозна гіперемія сприяє еміграції лейкоцитів. Еміграція включає три періоди: крайове стояння, проникнення через судинну стінку, хемотаксис (рух у тканині) до центру запалення.

Ексудат -це запальна рідина, яка складається з білків плазми, клітин крові.

Запальний інфільтрат -скупчення клітин при розвитку запального процесу.

Запал







Последнее изменение этой страницы: 2017-02-05; Нарушение авторского права страницы

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.237.186.116 (0.069 с.)