Хронічний фіброзний тиреоїдит Ріделя

Фолікули залози руйнуються і заміщуються сполучною тканиною.

Цукровий діабет

Цукровий діабет - це гетерогенна група захворювань, що виникають на основі абсолютної чи відносної інсулінової недостатності й об'єднується наявністю спільного симптому - гіперглікемії.

Види цукрового діабету:

1. Інсулінозалежний цукровий діабет (ІЗЦЦ) - ця форма найчастіше трапляється в дітей і осіб до ЗО років.

Види ІЗЦД за механізмом ураження:

— Аутоімунний ІЗЦЦ

— Вірусіндукований ІЗЦЦ

2. Інсулінонезалежний цукровий діабет (ІНЦД) - на нього припадає 85% всіх діабетиків. Вперше виявляється в віці понад 40 років.

Інсулінозалежний цукровий діабет (ІЗЦЦ)

- виникає внаслідок абсолютної інсулінової недостатності, характеризується інсулінопенією і схильністю до кетоацидозу. Для підтримання життя необхідний інсулін, при його відсутності швидко розвивається кетоацидотична кома. ІЗЦЦ має генетичну основу -схильність зумовлена діабетогеними генами, які належать ло головного комплексу гістосумісності. Гени викликають низьку опірність (в-клітин до зовнішніх впливів (віруси, отрути) і обмежену здатність до регенерації. В основі патогенезу - пошкодження в – клітин острівців Лнхерганса.

1. Аутоімунний ІЗЦЦ - характеризується знаходженням у крові хворих аутоантитіл проти ендокринної частини підшлункової залози.

Механізм розвитку: руйнування в – клітин (Т-кілерний ефект або запальні реакції).

2. Вірусіндукований ІЗЦЦ - для нього не характерні аутоантитіла,
розвиток цього діабету передують вірусні інфекції (кір, вірусний
гепатит). Вірусні пошкоджують в-клітини у осіб, генетично схільних до діабету.

В острівцях Лангерганса розвивається запальний процес (лімфоїдна інфільтрація острівців і їх деструкція).

Інсулінонезалежний цукровий діабет (ІНЦД)

При цієї формі хворі обходяться без екзогенного інсуліну. Обмінні порушення мінімальні. Для компенсації достатньо дієтотерапії і пероральних препаратів. Спадкується за аутосомно-домінантним типом. Доведено, що кількість в – клітин у хворих зменшена. Фактори ризику інсулінорезистентністі - ожиріння, гіпокінезія.

Механізми розвитку імунорезистентності:

— зменшенні кількості інсулінових рецепторів на клітинах-мішенях

— сповільнення транспорту глюкози через мембрани

— утруднення внутришньоклітиного метаболізму глюкози

— хронічна гіперфункція в-клітини, генетично схільних до діабету

— неспроможність в – клітин витримувати довге навантаження, і врешті виникає діабет.

Симптоми діабету

1. Гіперглікемія - підвищення цукру в крові понад 6,6 ммоль/л, пов'язано зі зниженням утилізації глюкози периферичними тканинами,
активацією глікогенолізу в печінці гліконеогенезу.

2. Глюкозурія -поява глюкози в сечі.

3. Поліурія -глюкоза в первинної сечі підвищує осмотичний тиск сечі, і вода виділяється назовні разом із глюкозою. Діурез 3-10 л.

4. Спрага (полідипсія) - наслідок гіперглікемії, дегідрації.

5. Схуднення - спричинена втратою глюкози, розпадом білків і жирів у процесі глюконеогенезу.

Ускладнення:

— Кетоацидоз - у результаті нагромадження кетонових тіл (метаболіта жирів).

У нормі інсулін гальмує находження жирних кислот у мітохондрії гепатоіцитів. коли зростають кетокислоти у кількості, шо обмежує синтез кетонових тіл. При зменшені інсуліну печінка змушена продукувати кетонові тіла в великій кількості, що викликає ацидоз. Ацидоз може закінчитися комою.

— Ангіопатії -характеризуються атеросклерозом, гіалінозом судин.

Майже 50% хворих на діабет помирають від інфаркту міокарда. Мікроангіопатії проявляються ушкодженням судин нирок (нефросклероз) і сітківки очей (сліпота). Уражуються судини ніг – гангрена стоп.

— Зниження імунітету - піодермії, сепсис та приєднання різних інфекцій.

Лекція №15.