Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Источники аммиака и его обезвреживание.
Аммиак образуется в результате дезаминирования глутамата, биогенных аминов, нуклеотидов (рис.16). Часть аммиака образуется в кишечнике в результате действия бактерий (гниение белков в кишечнике). Образование аммиака происходит во всех клетках, а процессы его окончательного обезвреживания – в печени и почках. Аммиак – токсичное соединение (в первую очередь для ЦНС). Низкая концентрация аммиака в крови свидетельствует о том, что в клетках происходит связывание аммиака (первичное обезвреживание) с образованием нетоксичных соединений (транспортных форм) в виде которых аммиак доставляется в печень и почки для окончательного обезвреживания.
Рис. 16. Поток азота при катаболизме аминокислот
Основным путем первичного обезвреживания аммиака является образование амидов – глутамина и аспарагина. Глутамин образуется под действием глутаминсинтетазы, при этом затрачивается молекула АТФ. Аспарагин образуется под действием аспарагинсинтетазы, при этом также затрачивается молекула АТФ, но она расщепляется до АМФ. В мозге и некоторых других тканях аммиак связывается в результате восстановительного аминирования под действием глутаматдегидрогеназы. В печени и почках происходит гидролиз глутамина под действием глутаминазы с образованием аммиака. Аммиак, соединяясь с кислотами, выводится в виде солей аммония с мочой (0,5 г в сутки). Этот процесс является одним из механизмов регуляции кислотно-щелочного равновесия в организме и сохранения важнейших катионов для поддержания осмотического давления. Синтез глутаминазы повышается при ацидозе, образующийся при этом аммиак нейтрализует кислые продукты обмена. Эта реакция защищает организм от излишней потери ионов Nа+ и К+, которые также могут использоваться для выведения анионов кислот и утрачиваться. В печени аммиак обезвреживается путем синтеза мочевины. Мочевина – нетоксичный, водорастворимый конечный продукт азотистого обмена, выводимый почками. За сутки с мочой выделяется около 25 г мочевины. При повышении количества потребляемого с пищей белка выделение мочевины увеличивается. Синтез мочевины (орнитиновый цикл) происходит только в печени (рис.17).
Рис. 17. Синтез мочевины
Мочевина – полный амид угольной кислоты (карбамид) – содержит 2 атома азота. Источником одного из них является аммиак, который связывается с СО2 с образованием карбамоилфосфата под действием карбамоилфосфатсинтетазы. Далее карбамоильная группа карбамоилфосфата переносится на орнитин с образованием цитруллина. В следующей реакции аргининосукцинатсинтетаза связывает цитруллин с аспартатом и образует аргининосукцинат. Аспартат является источником второго атома азота мочевины. Далее аргининосукцинат расщепляется на аргинин и фумарат, при этом аминогруппа аспартата оказывается в молекуле аргинина. Аргинин подвергается гидролизу под действием аргиназы, в результате чего образуется орнитин и мочевина.
Нарушение реакций обезвреживания аммиака может вызвать повышение концентрации аммиака в крови – гипераммониемию, что оказывает токсическое действие на организм. Причинами гипераммониемии могут выступать как генетические дефекты ферментов орнитинового цикла в печени, так и вторичное поражение печени в результате цирроза, гепатита. К симптомам гипераммониемии относят тремор, тошноту, рвоту, нечленораздельную речь, головокружение, судороги, потерю сознания. В тяжелых случаях может развиться кома с летальным исходом.
|
|||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-24; просмотров: 435; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.14.132.214 (0.004 с.) |