Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Свободное окисление: функции, оксидативная модификация
Большая часть кислорода, потребляемого организмом, восстанавливается на терминальном участке ДЦ в результате присоединения 4-х электронов. Некоторая часть кислорода используется в реакциях свободного (не фосфорилирующего) окисления, катализируемых оксидазами, оксигеназами (эти реакции необходимы при синтезе желчных кислот, гормонов, обезвреживании ксенобиотиков), а также одновременно является токсическим веществом, в случае, если из него образуются активные формы кислорода (АФК), которые также могут работать как регуляторы. АФК образуются в результате неполного поэтапного восстановления кислорода (в результате присоединения менее 4-х электронов). При одноэлектронном восстановлении кислород превращается в супероксид. При двухэлектронном восстановлении – в пероксид водорода, при трехэлектронном – в гидроксильный радикал (самая токсичная форма). Вещества, усиливающие образование активных форм кислорода, называют прооксидантами. Ими являются: кислород, особенно гипербарический и потребляемый в огромных количествах при активации нейтрофилов и макрофагов); витамин Д и большие дозы витамина А, излучения (ультрафиолет и ионизирующее), ксенобиотики (том числе и лекарства), металлы с переменной валентностью (железо, медь). Образовавшиеся активные формы кислорода воздействуют на липиды, нуклеиновые кислоты, белки, вызывая их оксидативную модификацию, результатом которой является образование в перечисленных субстратах органических перекисей – ROOH. Оксидативная модификация молекул имеет как патологические, так и физиологические стороны. Патологическими эффектами оксидативной модификации являются: 1. Мутации, возникающие при повреждении ДНК. 2. Нарушения функций белков, возникающие при их повреждении, что также приводит к патологии мембран. 3. Повреждение липидов, также приводящее к патологии мембран. 4. В результате всех процессов происходит повреждение и гибель клеток. Все эти процессы могут привести к хроническому и избыточному воспалению, канцерогенезу, атеросклерозу, старению и др. Физиологическими эффектами оксидативной модификации являются: 1. Функционирование нейтрофилов и макрофагов, приводящее к завершению фагоцитоза. 2. Синтез эйкозаноидов – гормонов, производных полиненасыщенных жирных кислот.
В организме существует эффективная система защиты – антиоксидативная система, она состоит из низкомолекулярных веществ (антиоксидантов) и ферментов. Низкомолекулярными антиоксидантами являются: трипептид глутатион, витамины С, Е, малые дозы витамина А, каротины – провитамины А, ликопин и др. К ферментам, защищающим клетки от активных форм кислорода, относят супероксиддисмутазу, каталазу, глутатионпероксидазу. Органические перекиси разрушают глутатионпероксидаза и глутатионтрансфераза, при этом органические перекиси превращаются в спирты. Глутатионтрансфераза также может связывать токсические вещества – продукты перекисного окисления, например, альдегиды. Супероксиддисмутаза превращает супероксид в менее токсичную перекись водорода. Перекись водорода может разрушаться ферментом каталазой до кислорода и воды. Глутатионпероксидаза – важнейший фермент, так как он разрушает как пероксид водорода, так и органические перекиси. Он катализирует восстановление пероксидов с помощью глутатиона. Сульфгидрильная группа глутатиона (GSH) служит донором электронов, и, окисляясь, образует дисульфидную форму окисленного глутатиона, в которой 2 молекулы глутатиона связаны через дисульфидную группу
Н2О2 + 2 GSH" 2Н2О + GSSG Окисленный глутатион восстанавливается глутатионредуктазой:
GSSG + НАДФН + Н+" 2 GSH + НАДФ+ ОБМЕН УГЛЕВОДОВ ПЕРЕВАРИВАНИЕ И ВСАСЫВАНИЕ При калорийности рациона 2000–3000 ккал суточное потребление углеводов составляет 300-450г. С пищей поступает крахмал, сахароза, лактоза, пищевые волокна (клетчатка и др.). Переваривание углеводов начинается в ротовой полости при участии α-амилазы слюны, которая расщепляет в крахмале α-1,4-гликозидные связи. Полное расщепление крахмала здесь не происходит, так как пребывание пищи во рту кратковременно. Из крахмала в ротовой полости образуются крупные фрагменты – декстрины. Желудочный сок не содержит ферментов, расщепляющих углеводы. Дальнейшее переваривание углеводов происходит в тонком кишечнике. Фермент поджелудочной железы α-амилаза расщепляет α-1,4-гликозидные связи крахмала и декстринов, α-1,6-гликозидные связи расщепляются ферментом кишечного сока – амило-1,6-гликозидазой. При действии двух ферментов образуется дисахарид мальтоза. Амилаза поджелудочной железы не расщепляет β-1.4-гликозидные связи, которыми соединены остатки глюкозы в молекуле целлюлозы. Поэтому пищевые волокна не перевариваются, но они должны присутствовать в рационе, так как улучшают перистальтику, ускоряют чувство насыщения и снижают уровень холестерина в крови, поскольку на них происходит адсорбция желчных кислот и выведение их из организма. Пищевые волокна обязательно должны присутствовать в рационе при ожирении, запорах, атеросклерозе, сахарном диабете. Мальтоза, образовавшаяся из крахмала, а также дисахариды пищи – сахароза и лактоза перевариваются ферментами тонкого кишечника – дисахаридазами. Эти ферменты работают не в просвете кишечника, а на поверхности эпителиальных клеток кишечника. Мальтоза расщепляется мальтазой до 2 молекул глюкозы, лактоза – лактазой до глюкозы и галактозы, сахароза – сахаразой до глюкозы и фруктозы (рис.3). Все моносахариды всасываются, сначала путем облегченной диффузии, а затем активным транспортом в симпорте с ионами Nа+.
Рис.3. Катаболизм дисахаридов и патогенез дисахаридозов
В крови воротной вены содержатся три моносахарида: глюкоза, фруктоза и галактоза. Все они попадают в печень, где происходит унификация фруктозы и галактозы, т.е. они превращаются в глюкозу – единственный моносахарид, используемый всеми клетками нашего организма. Дисахаридозы – нарушение переваривания дисахаридов, связанные с недостаточной активностью дисахаридаз. Недостаточная активность ферментов может быть врожденной и приобретенной. Симптомы врожденных форм проявляются достаточно рано, например, после первого кормления грудным молоком (при дефиците лактазы) или при добавлении в рацион сахара или крахмала. Приобретенные формы могут наблюдаться при заболеваниях кишечника. Нерасщепленные дисахариды вызывают осмотическую диарею, сбраживаются микрофлорой кишечника с образованием углекислого газа, что приводит к метеоризму, коликам.
ОБМЕН ГЛИКОГЕНА
Многие ткани в качестве резервной формы глюкозы синтезируют гликоген. Синтез и распад гликогена обеспечивают постоянство концентрации глюкозы в крови. Синтез гликогена происходит в покое и сытости, как любой анаболический процесс требует энергии. Депонируется гликоген главным образом в печени и мышцах. Глюкоза, поступившая в клетку, фосфорилируется при участии гексокиназы за счет АТФ, при этом образуется глюкозо-6-фосфат, который в ходе обратимой реакции под действием фосфоглюкомутазы превращается в глюкозо-1-фосфат. Затем при участии УТФ глюкозо-1-фосфат превращается в УДФ-глюкозу. Эта молекула используется как донор остатков глюкозы при синтезе гликогена. Так как гликоген в клетке никогда не расщепляется полностью, синтез гликогена осуществляется путем удлинения уже имеющейся молекулы полисахарида, называемой «затравка». К «затравке» последовательно присоединяются остатки глюкозы из УДФ-глюкозы α- 1,4-гликозидной связью при участии фермента гликогенсинтазы. Разветвленная структура гликогена образуется при участии «фермента ветвления» (рис.4).
Регуляторными ферментами в синтезе гликогена являются гликогенсинтаза и гексокиназа. Синтез гликогена увеличивается под влиянием инсулина, а тормозится глюкагоном, катехоламинами, глюкокортикостероидами.
Рис.4. Обмен гликогена печени
Распад гликогена происходит путем последовательного отщепления остатков глюкозы в виде глюкозо-1-фосфата. Гликозидная связь расщепляется с присоединением неорганического фосфата, поэтому процесс называется фосфоролизом, а фермент – фосфорилазой. Образовавшийся глюкозо-1-фосфат затем изомеризуется фосфоглюкомутазой до глюкозо-6-фосфата. В печени (но не в мышцах) глюкозо-6-фосфат может гидролизоваться с образованием глюкозы, которая выделяется в кровь. Эту реакцию катализирует глюкозо-6-фосфатаза. Мышечный гликоген не используется для поддержания уровня глюкозы в крови, так как в мышцах нет фермента глюкозо-6-фосфатазы и образование свободной глюкозы там невозможно, а глюкозо-6-фосфат не может проникать через мембрану клеток. Таким образом, печень запасает глюкозу в виде гликогена не столько для собственных нужд, сколько для поддержания постоянной концентрации глюкозы в крови. Функция мышечного гликогена заключается в освобождении глюкозо-6-фосфата, потребляемого в самой мышце для окисления и использования энергии. Регуляторными ферментами распада гликогена являются фосфорилаза и глюкозо-6-фосфатаза. Процесс распада усиливают катехоламины, глюкагон, глюкокортикостероиды; тормозит инсулин.
|
|||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-24; просмотров: 563; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.221.98.71 (0.01 с.) |