По нервным проводникам в нервную систему поступают

По нервным проводникам в нервную систему поступают

A) стрептококковый экзотоксин

B) менингококки

C) пневмококки

D) кишечная палочка

E) =вирусы бешенства

Дефицит торможения - это

A) нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов

B) снижение афферентной импульсации в нейрон

C) =выход нижележащих отделов ЦНС из-под контроля вышележащих отделов

D) снижение нервных влияний на постсинаптические структуры

E) группа гиперактивных нейронов

Денервационный синдром - это

A) нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов

B) снижение афферентной импульсации в нейрон

C) выход нижележащих отделов ЦНС из-под контроля вышележащих отделов

D) =снижение нервных влияний на постсинаптические структуры

E) группа гиперактивных нейронов

Первичный дефицит торможения развивается вследствие

A) чрезмерной стимуляции нервной системы

B) =нарушения структуры и функции тормозных нейронов

C) активации возбуждающих синапсов

D) повышения синтеза возбуждающих медиаторов

E) избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы

Вторичный дефицит торможения развивается вследствие

A) =действия деполяризующих агентов, возбуждающих аминокислот, приводящих к

чрезмерной активности нейронов

B) нарушения структуры и функции тормозных нейронов

C) нарушения структуры и функции возбуждающих синапсов

D) снижения синтеза возбуждающих медиаторов

E) избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы

Последствием синдрома растормаживания может быть

A) развитие дистрофических изменений в нейронах и иннервируемых структурах

B) =образование ГПУВ (генератора патологически усиленного возбуждения)

C) развитие синдрома денервации

D) развитие атрофии органа

E) развитие синдрома деафферентации

Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) - это

A) =агрегат гиперактивных взаимодействующих нейронов, продуцирующих

неконтролируемый поток импульсов

B) совокупность каскадных мембранных и внутриклеточных процессов

C) комплекс изменений в синаптических структурах

D) нарушение трофики, обусловленное выпадением или изменением нервных влияний

E) комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях

после выпадения нервных влияний на эти структуры

8.Значение образования ГПУВ

A) способствует образованию разлитого торможения

B) =является детерминантой патологической системы и способствует образованию

патологической системы

C) способствует образованию физиологической системы

D) усиливает трофическое влияние нейрона на иннервируемые структуры

E) тормозит развитие нейропатологических процессов

К медленным гиперкинезам относится

A) судороги

B) =атетоз

C) тики

D) хорея

E) Тремор

Для центральных параличей характерно

A) сохранение произвольных движений

B) +ослабление сухожильных рефлексов

C) усиление сухожильных рефлексов

D) отсутствие патологических рефлексов

E) понижение тонуса мышц

Для периферических параличей характерно

A) усиление спинальных рефлексов

B) появление патологических рефлексов

C) гипертрофия мышц

D) =мышечная гипотония

E) гипертонус мышц

К медиаторам боли относится

A) физиологические концентрации адреналина

B) энкефалины

C) эндорфины

D) =брадикинин

E) динорфин

Ощущение боли формируется в

A) ноцицепторах

B) нервных стволах

C) спинном мозге

D) ретикулярной формации

E) =нейронах таламуса и коры больших полушарий

Наиболее восприимчивы к боли

A) =кожа и слизистые

B) печень

C) головной мозг

D) спинной мозг

E) миокард

Фантомная боль - это боль

A) в левой руке и левой лопатке при приступе стенокардии

B) над ключицей при остром гепатите или раздражении париетальной брюшины

C) при заболеваниях головного мозга

D) =в отсутсвующей части тела, чаще всего после ампутации конечностей

E) опоясывающая боль при панкреатите

Чаще преобладает

A) Отек мозга

B) =Очаговая симптоматика

C) Кровь в спинномозговой жидкости

D) Сдавление ткани мозга

E) Повышение внутричерепного давления

Медиатором боли является

A) ГАМК

B) вазопрессин

C) холецистокинин

D) =субстанция Р

E) допамин

Атаксия - это

A) полное отсутствие произвольных движений

B) уменьшение амплитуды, скорости, силы произвольных движений

C) непроизвольные, медленные, «червеобразные» движения, локализующиеся, главным образом, в верхних конечностях, особенно в пальцах

D) =нарушение координации движений

E) непроизвольное дрожание тела или его частей

38. Хорея - это

А) полное отсутствие произвольных движений

В) уменьшение амплитуды, скорости, силы произвольных движений

С) =беспорядочные, быстрые, непроизвольные сокращения различных групп мышц (конечностей, головы и туловища)

D) нарушение координации движений

E)непроизвольное дрожание тела или его частей

Гемиплегия - это

A) паралич одной конечности

B) =паралич мышц одной половины тела

C) паралич обеих ног

D) паралич верхних и нижних конечностей

E) паралич обеих рук

Параплегия - это

A) паралич одной руки

B) паралич мышц одной половины тела

C) =паралич обеих рук или обеих ног

D) паралич верхних и нижних конечностей

E) паралич одной ноги

Тетраплегия – это

A) паралич одной конечности

B) паралич мышц одной половины тела

C) паралич обеих рук или обеих ног

D) +паралич верхних и нижних конечностей

E) паралич обеих рук

Моноплегия - это

A) =паралич одной конечности

B) паралич мышц одной половины тела

C) паралич обеих ног

D) паралич верхних и нижних конечностей

E) паралич обеих рук

Патофизиолоия ЭС

 

#48

*!К нарушениям функции нервной системы при гипертиреозе относятся

 

* сонливость

* гипотензия

* +нервозность

* заторможенность

* +неуравновешенность

* +нарушение концентрации внимания

* повышение тонуса парасимпатической нервной системы

 

#49

*!Причинами нарушения парагипофизарной регуляции являются

* опухоль гипофиза

* +психические травмы

* +Травмы головного мозга

* повреждение нейрогипофиза

* +повреждение нервных проводников

* нарушение кровоснабжения гипофиза при ДВС-синдроме

* токсическое повреждение нейросекреторных клеток гипоталамуса

 

#50

*!В патогенезе микроангиопатий имеют значение

* атеросклероз артерий

* снижение тонуса гладких мышц

* усиление синтеза тромбоксана А₂

* гипогликемия

* +гликолизирование белков базальных мембран микрососудов

* +накопление сорбитола в стенках микрососудов

 

#51

*!К гиперфункции железы могут привести

* +аденома железы

* блокада гормональных рецепторов

* аутоиммунное воспаление железы

* нарушение кровоснабжения железы

* +избыточное превращение прогормона в гормон

* +избыточная продукция либиринов гипоталамуса

* снижение продукции тропных гормонов гипофиза

 

#52

*!Причинами нарушения механизма обратной связи могут быть

* +аденома периферической железы

* +нарушение инактивации гормонов

* увеличение статинов при увеличении гормонов периферических желез

* увеличение либеринов при снижении концентрации тропных гормонов

* уменьшение либеринов в ответ на увеличение тропных гормонов

* увеличение гормонов аденогипофиза при повышении либеринов

 

#53

*!Причинами акромегалии и гигантизма могут быть

* уменьшение секреции тиреотропного гормона

* увеличение секреции адренокортикотропного гормона

* базофильная аденома гипофиза

* +эозинофильная аденома гипофиза

* повышение секреции соматостатина

* +повышение секреции соматолибирина

* +повышение чувствительности тканей к соматотропному гормону

 

 

#54

*!Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте проявляется

* поносами

* глюкозурией

* акромегалией

* +отставанием в росте

* развитием гигантизма

* +задержкой умственного развития

 

 

#55

*!Трансгипофизарная регуляция является основной для

* тимуса

* +половых желез

* +щитовидной железы

* +коры надпочечников

* паращитовидных желез

* бета клеток островков Лангерганса

* альфа клеток островков Лангерганса

 

#56

*!К проявлениям болезни Иценко-Кушинга относятся

* +артериальная гипертензия

* стимуляция щитовидной железы

* положительный азотистый баланс

* односторонняя гиперплазия коры надпочечников

* стимуляция клубочковой зоны коры надпочечников

* +отложение жира на лице, верхней половине туловища, животе

 

#57

*!Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается в результате

* повышения секреции адреналина

* повышения активности инсулиназы

* блокады инсулина антителами в крови

* +генетического дефекта синтеза инсулина

* прочной связи инсулина с плазменными белками

* +образования антител к бета-клеткам островковЛангерганса

 

#58

*!В механизме инактивации гормонов имеют значение

* нарушение кровоснабжения железы

* +образование аутоантител к гормону

* деструктивные изменения железы

* +изменение конформации молекулы гормона

* дефицит субстратов для образования гормонов

* аденома нейроэндокринных клеток гипоталамуса

 

#59

*!Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

* перенесённого панкреатита

* +малоподвижного образа жизни

* дефицита тиреоидных гормонов

* +образования антител против инсулина

* опухолевого поражения поджелудочной железы

* +повышенной концентрации контринсулярных гормонов

* выработки аутоантител к бета-клеткам островков Лангерганса

KC

Связано с

A) дефицитом метилкобаламина

B) =недостаточностью 5-дезоксиаденозилкобаламина

C) недостатком тимидинмонофосфата

D) дефицитом фолиевой кислоты

E) нарушением синтеза тетрагидрофолиевой кислоты

Для гемофилии А характерно

A) аутосомно-рецессивный тип наследования

B) дефицит IX ф свертывания крови

C) петехии, экхимозы

D) =гемартрозы

E) удлинение времени кровотечения

При гемофилии А нарушается

A) =Образование активной протромбиназы

B) Переход протромбина в тромбин

C) Переход фибриногена в фибрин

D) Вторая фаза свертывания крови

E) Третья фаза свертывания крови

Имеет значение

A) снижение активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

B) активация мембранных фосфолипаз

C) =иммунное повреждение мембраны эритроцитов

D) снижение осмотического давления крови

E) повышение осмотического давления крови

По наследству передается

A) гемолитическая болезнь новорожденных

B) =талассемия

C) геморрагическая болезнь новорожденных

D) маршевая гематурия

E) ДВС-синдром новорожденных

Происходит при

A) ~a-талассемии

B) =дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты

C) апластической анемии

D) дефиците железа в организме

E) переливании несовместимой крови

По наследству передаются

A) маршевая гематурия

B) =микросфероцитарная анемия

C) ДВС-синдром новорожденных

D) гемолитическая болезнь новорожденных

E) геморрагическая болезнь новорожденных

ССС

 

1.Образование "пенистых клеток" связано с накоплением липидов в

A) нейтрофилах

B) =макрофагах

C) лимфоцитах

D) эритроцитах

E) эндотелиальных клетках

Недостаточности

A) увеличение содержания в миокарде СЖК

B) гиповитаминоз Е и С

C) постишемическая реперфузия

D) избыток катехоламинов в сердце

E) =повышение активности супероксиддисмутазы и каталазы в кардиомиоцитах

Является

A) +механизм Франка-Старлинга

B) учащение дыхания

C) гипертрофия миокарда

D) активация симпато-адреналовой системы

E) активация системы кроветворения

Способствует

A) +замедление скорости кровотока

B) увеличение оксигенации крови в легких

C) снижение утилизации кислорода тканями

D) увеличение кислородной емкости крови

E) снижение артерио-венозной разности по кислороду

СИСТЕМА ДЫХАНИЯ

Гиперпноэ наблюдается при

A) =высотной болезни

B) повышении АД

C) пневмонии

D) действии наркотиков

E) отеке гортани

Брадипноэ наблюдается при

A) понижении АД

B) =негазовом алкалозе

C) ателектазе легких

D) гипоксемии

E) пневмонии

Астмы обусловлен действием

A) =лейкотриенов

B) оксида азота

C) ФНО

D) компонентов системы комплемента

E) лимфокинов

Брадипноэ наблюдается при

A) понижении АД

B) =угнетении дыхательного центра

C) ателектазе легких

D) гипоксемии

E) пневмонии

Одышкой называют

A) частое глубокое дыхание

B) частое поверхностное дыхание

C) редкое глубокое дыхание

D) редкое поверхностное дыхание

E) =ощущение недостатка воздуха, сопровождающееся изменениями характера дыхания

Тахипноэ - это

A) частое глубокое дыхание

B) =частое поверхностное дыхание

C) редкое глубокое дыхание

D) редкое поверхностное дыхание

E) неритмичное дыхание

Брадипноэ -это

A) =редкое дыхание

B) частое глубокое дыхание

C) частое поверхностное дыхание

D) периодическое дыхание

E) остановка дыхания

A) сосудистый

B) нарушение оттока лимфы

C) онкотический

D) тканевой

E) +гемодинамический

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

 

#1

*!ОБСТРУКТИВНОЕ НАРУШЕНИЕ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ ВОЗНИКАЕТ ПРИ

*гидротораксе

*+ларингоспазме

*+бронхиолоспазме

*+бронхиальной астме

*увеличении ригидности легких

*уменьшении легочной поверхности

*ограничении расправления легких при дыхании

 

#2

*!ОБСТРУКТИВНЫЙ ТИП ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ ВОЗНИКАЕТ ПРИ

*+бронхиолоспазме

*ателектазелегких

*нарушении функции дыхательных мышц

*угнетении функции дыхательного центра

*+нарушении проходимости воздухоносных путей

*стенозе правой предсердно-желудочковой отверстии

 

#3

*!РЕСТРИКТИВНЫМИ НАРУШЕНИЯМИ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ ЯВЛЯЮТСЯ

*уменьшение просвета трахеи

*+уменьшение растяжимости легких

*снижение суммарного просвета бронхов

*+уменьшение дыхательной поверхности легких

*+ограничение расправления легких при дыхании

*клапанная обструкция бронхов

*гиперсекреция слизи бронхиальными железами

 

#4

*!ВНУТРИЛЕГОЧНОЕ РЕСТРИКТИВНОЕ НАРУШЕНИЕ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ МОЖЕТ БЫТЬ ПРИ

*асците

*+пневмонии

*+ателектазе легких

*+дефицит сурфактанта

*+диффузном фиброзе легких

*деформации грудной клетки

*изменениях в плевре и средостении

*бронхоспазме

*нарушение перфузии легких

 

#5

*!ВНЕЛЕГОЧНЫЕ РЕСТРИКТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ МОГУТ БЫТЬ ПРИ

*+гидротораксе

*опухоли легких

*ателектазе легких

*пневмокониозах

*+экссудативном плеврите

*+окостенении реберных хрящей

*сужение просвета дыхательных путей

 

#6

*!ДЫХАТЕЛЬНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ ЛЕГКИХ УМЕНЬШАЕТСЯ ПРИ

*+пневмотораксе

*ателектазе легкого?

*+крупозной пневмонии

*значительной кровопотере

*усиленной мышечной работе

*возбуждениимеханорецепторов легких

*избытке возбуждающих афферентных влиянии на дыхательный центр

 

#7

*!ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ

*+энцефалите

*+нарушениях мозгового кровообращения

*+отравлении наркотиками

*введении аналептиков

*метаболическом ацидозе

*избытке возбуждающих афферентных влиянии на дыхательный центр

*анемиях

 

#8

*!ДИФФУЗИОННАЯ ФОРМА НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ

*+отеке легких

*остром бронхите

*экссудативном плеврите

*+увеличении толщины альвеол

*+утолщении базальной мембраны капилляров

*застое крови в большом круге кровообращения

*уменьшении просвета нижних дыхательных путей

 

#9

*!НАРУШЕНИЕ ДИФФУЗИИ ГАЗОВ ЧЕРЕЗ АЛЬВЕОЛЯРНО-КАПИЛЛЯРНУЮ МЕМБРАНУ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ

*плеврите

*+силикозе

*отеке гортани

*остром бронхите

*+диффузном фиброзе легких

*+интерстициальном отеке легкого

*обструкции нижних дыхательных путей

 

#10

*! ПЕРФУЗИОННАЯ ФОРМА ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ

*+шока

*гиперволемии

*артериальной гипертензии

*+обезвоживания организма

*+эмболии ветвей легочной артерии

*аллергического отека гортани

*нарушения регуляции дыхания

 

#11

*!ПЕРФУЗИОННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ

*+артериальной гипотензии

*альвеолярной гиповентиляции

*+уменьшении объема циркулирующей крови

*+правожелудочковой недостаточности сердца

*ателектазе легких

*снижении вентиляционно-перфузионногосоотношения

*увеличении объема циркулирующей крови

 

#12

*!ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ

*эмфиземе легких

*+спонтанном пневмотораксе

*бронхоэктатической болезни

*+тромбоэмболии легочной артерии

*+тяжелом приступебронхиолоспазма

*+респираторномдистресс-синдроме

*недостаточности митрального клапана

*силикозе

*обструктивномбронхите

 

#13

*!РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХМОЖЕТВОЗНИКАТЬ ВСЛЕДСТВИЕ

*+сепсиса

*+ДВС- синдрома

*эмфиземы легких

*+недостаточности синтеза сурфактанта

*обструктивного бронхита

*внелегочной рестриктивнойгиповентиляции

*изменения газового состава крови

 

#14

*!К ТЕРМИНАЛЬНЫМ ТИПАМ ДЫХАНИЯ ОТНОСЯТСЯ

*тахипноэ

*брадипноэ

*+гаспинг-дыхание

*+дыхание Куссмауля

*+апнейстическое дыхание

*дыхание Чейна-Стокса

*дыхание Биота

 

#15

*!СЛЕДСТВИЕМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ

*гипокапния

*+гипоксемия

*+гиперкапния

*гипоксия экзогенная

*субстратная гипоксия

*+дыхательная гипоксия

*уменьшение дезоксигемоглобина в крови

 

#16

*!СПАЗМ ГОРТАНИ СОПРОВОЖДАЕТСЯ

*редким глубоким дыханием с затрудненным выдохом

*+редким глубоким дыханием с затрудненным вдохом

*частым поверхностным дыханием

*развитием дыхании Биота

*+уменьшением минутного объема дыхания

*повышением индексаТиффно

 

 

#17

*!ПРИЧИНЫ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

*острое кровотечение

*шок

*+левожелудочковая недостаточность

*правожелудочковая недостаточность

*+уменьшение сосудистого русла в легких

*стеноз отверстии трикуспидального клапана

 

#18

*!ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННОЕ СООТНОШЕНИЕ УМЕНЬШАЕТСЯ - < 1

ПРИ

*+бронхоспазме, бронхиолоспазме

*+ателектазе легких

*+хроническом обструктивном бронхите

*повышении основного обмена

*спазме легочных артериол

*тромбозе легочной артерии

*коллапсе

 

#19

*!ЭМФИЗЕМА ЯВЛЯЕТСЯ ПРИЧИНОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

*+вентиляционной

*перфузионной

*центрогенной

*торакодиафрагмальной

*+обструктивной

*диффузионной

 

ЖКТ

Гиперсаливация приводит к

A) =нейтрализации желудочного сока

B) ксеростомии

C) множественному кариесу зубов

D) развитию воспалительных процессов в полости рта

E) затруднению глотания

К гипохлоргидрии приводит

A) первичная гастринома

B) вторичная гастринома

C) повышение тонуса вагуса

D) =атрофический гастрит

E) дефицит соматостатина

Гиперрексия наблюдается при

A) =сахарном диабете

B) интоксикации

C) болевом синдроме

D) угнетении пищевого центра

E) разрушении вентролатеральных ядер гипоталамуса

К гиперхлоргидрии приводит

A) =повышенная выработка гастрина

B) снижение количества париетальных клеток слизистой желудка

C) снижение тонуса вагуса

D) атрофический гастрит

E) гиперсаливация

Холемия сопровождается

A) артериальной гипертензией

B) =артериальной гипотензией

C) гиперрефлексией

D) тахикардией

E) отеками

Парорексия – это

A) =извращение аппетита

B) быстрая насыщаемость

C) нарушение глотания

D) повышение аппетита

E) снижение аппетита

65.Недостающее звено патогенеза шунтовой печеночной комы:

Цирроз печени ~®? ~® развитие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов~® сброс части крови, минуя печень, в общий кровоток ~®интоксикация кишечными ядами и продуктами обмена

A) =портальная гипертензия

B) массивный некроз паренхимы печени

C) нарушение образования желчи

D) дискинезия желчных путей

E) ацидоз

У больного выявлены желтушность склер, слизистых оболочек, кожи. Вплазме крови: непрямой билирубин - 28,3 мкмоль/л, уробилиногенемия,общий белок 71 г/л, сахар - 4,8 ммоль/л, остаточный азот -18ммоль/л, АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза - в норме. Моча темная, реакцияна уробилиноген резко положительная. Кал гиперхоличен. Определите вид желтухи,для которой характерны такие нарушения.

A) =гемолитическая желтуха

B) паренхиматозная желтуха

C) механическая желтуха

D) синдром Дабина-Джонсона

E) синдром Ротора

МПС

Почечный клиренс - это

A) =объем плазмы, очищенный почками от какого-то вещества в единицу времени

B) максимальный объем канальцевой реабсорбции какого-либо вещества

C) объем канальцевой секреции какого-либо вещества

D) минутный диурез

E) относительная плотность мочи

Поллакиурия - это

A) монотонный диурез с плотностью мочи 1010 - 1012

B) увеличение суточного количества мочи

C) =учащенное мочеиспускание

D) уменьшение суточного количества мочи

E) преобладание ночного диуреза над дневным

Анурию может вызвать

A) дефицит антидиуретического гормона

B) =значительное болевое раздражение

C) дефицит инсулина

D) гиперволемия

E) потеря отрицательного заряда базальной мембраны

Анурия наблюдается при

A) дефиците антидиуретического гормона

B) дефиците инсулина

C) гиперволемии

D) потере отрицательного заряда базальной мембраны

E) =понижении систолического артериального давления менее 50 мм.рт.ст

Один из механизмов олигурии

A) увеличение процессов фильтрации в клубочках

B) уменьшение реабсорбции воды в канальцах

C) =уменьшение площади фильтрующей мембраны

D) уменьшение реабсорбции натрия в канальцах

E) нарушение работы поворотно-множительного механизма почек

Имеет значение

A) Повышение активности плазминогена

B) =Повышение содержания фибриногена, снижение уровня антитромбина III

C) Повышение уровня антитромбина III; V, VIII факторов свертывания крови

D) Снижение количества тромбоцитов крови

E) Понижение адгезивных свойств тромбоцитов

Почек имеет значение

A) =нарушение образования активной формы витамина D в почках

B) гиперкальциемия

C) повышение всасывания кальция в кишечнике

D) гипопаратиреоз

E) активация остеобластов и повышенное включение кальция в костную ткань

Плотность мочи- 1,015

A) =остром гломерулонефрите

B) нефротическом синдроме

C) пиелонефрите

D) цистите

E) уретрите

Данной патологии является

A) Pseudomonas aeruginosa

B) Proteus vulgaris

C) Haemophilus influenza

D) =Escherichia coli

E) Neisseria gonorrhoeae

61. Изостенурия – это

A) =плотность мочи 1010 – 1012 во всех порциях пробы Зимницкого

B) увеличение суточного количества мочи

C) плотность мочи 1020 – 1025 во всех порциях пробы Зимницкого

D) уменьшение суточного количества мочи

E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)

Примером наследственной тубулопатии является

A) туберкулез почек

B) мочекаменная болезнь

C) гломерулонефрит

D) сахарный диабет

E) =синдром Фанкони

Никтурия – это

A) монотонный диурез с плотностью мочи 1010 - 1012

B) увеличение суточного количества мочи

C) учащенное мочеиспускание

D) уменьшение суточного количества мочи

E) =преобладание ночного диуреза над дневным

Крипторхизм - это

A) отсутствие одного яичка в мошонке

B) отсутствие обоих яичек в мошонке

C) внутрибрюшинное сращение обоих яичек

D) =задержка опускания яичек из брюшной полости в мошонку

E) расположение яичек

Анорхизм - это

A) отсутствие одного яичка в мошонке

B) =отсутствие обоих яичек в мошонке

C) внутрибрюшинное сращение обоих яичек

D) задержка опускания яичек из брюшной полости в мошонку

E) расположение яичек вне своего нормального места

 

*Патологическая физиология-2, мочевыделительная система *4*19*1*

#76

*!ПРЕРЕНАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПОЧЕК

 

*аденома простаты

*соли тяжелых металлов

*+гиповолемический шок

*наследственные тубулопатии

*воспаления мочевыводящих путей

*+нарушения системного кровообращения

 

#77

*!РЕНАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПОЧЕК

 

*аденома простаты

*+соли тяжелых металлов

*+аутоиммунные процессы

*опухоль мочевого пузыря

*+гемолитический стрептококк

*нервно-психические расстройства

*нарушения системного кровообращения

 

#78

*!ПОСТРЕНАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПОЧЕК

 

*гиперпаратиреоз

*+аденома простаты

*+мочекаменная болезнь

*+опухоль мочевого пузыря

*первичный альдостеронизм

*нервно-психические расстройства

*нарушения системного кровообращения

 

#79

*!К УМЕНЬШЕНИЮ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ ПРИВОДЯТ

 

*+гиперпротеинемия

*+уменьшение площади фильтрации

*спазмотводящих артериол клубочков

*+спазм приносящих артериол клубочков

*понижениеонкотического давления крови

*увеличение площади клубочкового фильтра

*повышение эффективного фильтрационного давления в клубочках

 

#80

*!К УВЕЛИЧЕНИЮ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ ПРИВОДЯТ

 

*снижение эффективного фильтрационного давления в клубочках

*+повышение тонуса выносящих клубочковых артерий

*повышение тонуса приносящих клубочковых артерий

*снижение площади клубочкового фильтра

*снижение артериального давления

*+гипергидратация

*+гипопротеинемия

 

 

#81

*!НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ПОЧЕЧНЫЙ ФОСФАТНЫЙ ДИАБЕТ СОПРОВОЖДАЕТСЯ

 

*гипергликемией

*гиперкалийемией

*гипофосфатурией

*+гиперфосфатурией

*+гиперкальцийурией

*гиперкальцийемией

 

#82

*!ПАТОГЕНЕЗ ПОЛИУРИИ СВЯЗАН С

 

*увеличение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах

*повышением выработки антидиуретического гормона

*+увеличением процессов фильтрации в клубочках

*уменьшением процессов фильтрации в клубочках

*+уменьшением реабсорбции воды в канальцах

*+уменьшением реабсорбции натрия в канальцах

*повышением онкотического давления крови

*+уменьшением секреции альдостерона

*снижением артериального давления

 

#83

*!ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ПОЛИУРИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

 

*+снижении выработки антидиуретического гормона

*повышением выработки антидиуретического гормона

*+избыточном введении жидкости в организм

*наследственной тубулопатии

*артериальной гипотензии

*травматическом шоке

 

#84

*!ПАТОГЕНЕЗ ОЛИГУРИИ СВЯЗАН С

 

*+увеличением реабсорбциинатрия и воды в почечных канальцах

* +затруднением оттока мочи по мочевыводящим путям

*уменьшением выработки антидиуретического гормона

*+уменьшением процессов фильтрации в клубочках

*увеличением процессов фильтрации в клубочках

*уменьшением реабсорбции воды в канальцах

*уменьшением секреции альдостерона

 

#85

*!РЕНАЛЬНАЯ ОЛИГО-АНУРИЯ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ ПРИ

 

*острой сосудистой недостаточности

*+отравлении солями тяжелых металлов

*сужении мочеточника

*+гломерулонефрите

*гиперволемии

*шоке

 

#86

*!ПРОТЕИНУРИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

 

*артериальной гипертензии

*снижении гидростатического давления

*повышениигидростатического давления

*повышение реабсорбции белков первичной мочи

*+повышении проницаемости мембран клубочков нефронов

*+деструкциях эпителиальных клеток проксимальных канальцев

 

#87

*!ЗНАЧИТЕЛЬНАЯ ПРОТЕИНУРИЯ ПРОЯВЛЯЕТСЯ

 

*+отеком

*исхуданием

*+гипопротеинемией

*гипохолестеринемией

*дегидратацией организма

*ретенционной гиперазотемией

 

#88

!*ПРОЯВЛЕНИЯМИ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА ЯВЛЯЮТСЯ

 

*+отеки

*+липидурия

*глюкозурия

*гипогликемия

*гиперпротеинемия

*+гиперлипидемия

*значительная гематурия

 

#89

*!МЕХАНИЗМАМИ РАЗВИТИЯ ГЛЮКОЗУРИИ ЯВЛЯЮТСЯ

 

*увеличение фильтрационного давления в клубочках нефрона

*+структурные повреждения проксимальных канальцев нефрона

*повышение проницаемости капилляров клубочков нефрона

*+избыточное содержание глюкозы в крови, более 9 ммоль/л

*снижение фильтрационного давления в клубочках нефрона

*нарушений ферментативного гидролиза белков эпителиями канальцев

 

#90

*!В ПАТОГЕНЕЗЕ УРЕМИИ ИМЕЮТ ЗНАЧЕНИЕ

 

*дегидратация организма

*+развитие метаболического ацидоза

*+накопление в организме азотистых шлаков

*нарушение метаболизма гормонов, витаминов

*увеличение фильтрационного давления в клубочках нефрона

*повышение фильтрации и выведения азотистых шлаков из организма

 

 

#91

*!ПОЛИУРИЯ, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ В ТРЕТЬЕЙ СТАДИИ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ОПАСНА

 

*гиперволемией

*гиперкалиемией

*+гипокалиемией

*+внезапной остановкой сердца

*снижением уровня остаточного азота крови

*развитием воднойинтоксикациии организма

 

#92

*!УМЕНЬШЕНИЕ ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ПОЧЕЧНЫХ КЛУБОЧКАХ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

 

*повышении артериального давления

*+сниженииартериального давления

*повышении минутного объема сердца

*увеличении объема циркулирующей крови

*уменьшенииколичества эритроцитов в крови

*+уменьшении объема циркулирующей крови

 

#93

*!К УВЕЛИЧЕНИЮ РЕАБСОРБЦИИ ВОДЫ В ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦАХ ПРИВОДИТ

 

* увеличение продукции окситоцина

* снижение продукции антидиуретического гормона

*+увеличение продукции антидиуретического гормона

*снижение реабсорбции осмотически активных веществ из канальцев

*снижение чувствительности эпителия почечных канальцев к антидиуретическому гормону

*+повышение чувствительности эпителия почечных канальцев кантидиуретическому гормону

 

#94

*!ФАКТОРЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ АНУРИЮ

 

*гипергидратация

*+значительные болевые раздражения

*дефицит антидиуретического гормона

*снижение мышечного тонуса обеих мочеточников

*повышение гидростатического давления в капиллярах клубочков

*+понижении систолического давления менее 50 мм.рт.ст

 

ОДС

1.Ремоделирование костной ткани - это:

A) =постоянный процесс резорбции костной ткани и ее образования

B) искусственное удлинение конечностей

C) протезирование суставов

D) резорбция костной ткани остеобластами

E) образование костной ткани остеокластами

Резорбцию кости стимулирует

A) =паратгормон

B) увеличение механической нагрузки

C) кальцитонин

D) фактор роста фибробластов

E) трансформирующий фактор роста

Фактор риска остеопороза

A) =хроническая почечная недостаточность

B) избыточный прием препаратов кальция

C) гиперсекреция тестостерона

D) высокая пиковая костная масса

E) снижение функции надпочечников

Остеопорозу способствует

A) повышение активности остеобластов

B) снижение активности остеокластов

C) = избыток интерлейкина-1

D) активация ремоделирования костной ткани

E) увеличение количества остеоцитов

При остеомаляции

A) = остеоид образуется, но не минерализуется

B) снижено образование остеоида костной ткани

C) остеоид образуется и минерализуется

D) в костях увеличивается содержание кальция и фосфора

E) усиливаются процессы минерализации костной ткани

Остеоартроз - это

A) воспаление сустава

B) = дегенеративно-дистрофическое поражение суставного хряща

C) уменьшение минеральной плотности кости

D) размягчение костей

E) дистрофические изменения межпозвонковых дисков

D) микроцефалия

E) "янтарные зубы", голубые склеры, разболтанность суставов

Эстрогены

A) +подавляют активность остеокластов

B) подавляют остеобласты

C) повышают образование моноцитами ИЛ-1

D) повышают образование моноцитами ФНО - альфа

E) уменьшают образование инсулиноподобного фактора роста 1;

 

Патофизиология ОДС

#48

*!Риском в развитии остеоартроза является

 

* +пожилой возраст

* дефицит массы тела

* искусственно удлиненные конечности

* +дегенеративно-дистрофическое поражение суставного хряща

* постельный режим

* увеличенное содержание кальция и фосфора в костях

 

#49

*!Вероятными факторами в патогенезе ревматоидного артрита являются

 

* +аутоиммунное воспаление

* реагиновый тип аллергических реакций

* +иммунокомплексный тип аллергических реакций

* размягчение костной ткани

* скопление экссудата в полости сустава

* нарушение образования активных форм витамина Д

 

#50

*!Вероятными механизмами в патогенезе сенильной остеопатии являются

 

* +снижение активности остеобластов

* снижение активности остеокластов

* +снижение активности кальцитонина

* гипопаратиреоз

* повышение активности остеобластов

* повышение активности кальцитонина

 

#51

*!Первичными аллергенами являются

 

* +хрусталик глаза

* +коллоид щитовидной железы

* эритроциты

* эозинофилы

* костная ткань

* домашняя пыль

 

#52

*!В механизме болевого суставного синд