Снижение периферического сосудистого сопротивления и гипотензию вызывает

A) катехоламины

B) тромбоксан А2

C) ангиотензин II

D) эндотелины

E) =оксид азота

В патогенезе вторичной артериальной гипертензии имеет значение

A) стойкое повышение возбудимости симпатических нервных центров

B) хроническое возбуждение эмоциональных центров

C) снижение тормозного влияния коры головного мозга на сосудодвигательный центр

D) наследственный дефект мембранных ионных насосов миоцитов сосудов

E) =избыточная продукция альдостерона

В патогенезе повышения АД при наследственном дефекте ионных насосов клеточных мембран имеет значение

A) =нарушение выведения из организма почками натрия и воды

B) повышенная выработка натрийуретического гормона

C) увеличение содержания магния и железа в организме

D) повышенная чувствительность миоцитов сосудов к брадикинину

E) уменьшение объема циркулирующей крови

Генетический дефект клеточных мембран миоцитов сосудов приводит к гипертензии за счет

A) =увеличения содержания кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток сосудов

B) увеличения электрического потенциала мембраны клеток

C) увеличения скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями

D) подавления АТФ-азной активности миозина

E) уменьшения времени действия медиаторов на сосудистую стенку

В патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеет значение

A) =активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

B) уменьшение почечной паренхимиы

C) снижение выработки депрессорных веществ в почках

D) повышение секреции почечных кининов

E) уменьшение реабсорбции натрия в почках

В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеет значение

A) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

B) уменьшение секреции эритропоэтина

C) повышение реабсорбции в почках воды

D) =уменьшение секреции почечных кининов, простагландинов

E) повышение реабсорбции натрия в почках

Одним из методов моделирования артериальной гипертензии может быть

A) наложение фистулы Экка-Павлова

B) удаление обоих надпочечников

C) =наложение суживающих просвет колец на почечные артерии

D) удаление одного надпочечника

E) введение лошадиной сыворотки морской свинке

К патогенетическому лечению артериальной гипертензии относится назначение

A) болеутоляющих средств

B) кардиопротекторов

C) =ингибиторов АПФ

D) антибактериальных препаратов

E) бронхолитических препаратов

Клиническим признаком правожелудочковой недостаточности является

A) артериальная гипертензия

B) легочная гипертензия

C) экспираторная одышка и кровохарканье

D) =отеки на ногах, асцит

E) отек легких

Для правожелудочковой недостаточности характерно

A) отек легких

B) =гепатомегалия

C) кровохарканье

D) сердечная астма

E) гипертензия малого круга кровообращения

Левожелудочковая сердечная недостаточность проявляется

A) венозным застоем крови в большом круге кровообращения

B) набуханием яремных вен

C) =отеком легких

D) асцитом

E) гепатомегалией

Кардиальным механизмом компенсации сердечной недостаточности является

A) =тоногенная дилятация сердца

B) миогенная дилятация сердца

C) тахипноэ

D) снижение адренореактивных свойств миокарда

E) эритроцитоз

Срочным кардиальным механизмом компенсации сердечной недостаточности

Является

A) +механизм Франка-Старлинга

B) учащение дыхания

C) гипертрофия миокарда

D) активация симпато-адреналовой системы

E) активация системы кроветворения

Для аварийной стадии гиперфункции сердца характерно

A) =гиперфункция негипертрофированного миокарда

B) гипертрофия кардиомиоцитов

C) разрастание соединительной ткани

D) миогенная дилятация

E) нормализация потребления кислорода, энергообразования, биосинтеза белка на

единицу массы миокарда