Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
При Аденоме пучковой зоны коры одного надпочечника наблюдаетсяСодержание книги
Поиск на нашем сайте
A) =Повышение уровня кортизола в крови, снижение уровня АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника B) Повышение уровня кортизола в крови, повышение уровня АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника C) Повышение уровня кортизола в крови, снижение уровня АКТГ в крови, гиперплазия обоих надпочечников D) Снижение уровня кортизола и АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника E) Снижение уровня кортизола в крови, повышение уровня АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника Проявления гиперфункции железы могут развиться вследствие A) =избыточного превращения прогормона в гормон B) блокады гормональных рецепторов C) снижения секреции тропных гормонов гипофиза D) воспаления железы E) нарушения кровоснабжения железы К проявлениям гиперкортизолизма относится A) артериальная гипотензия B) похудание C) отложение жира на нижних конечностях D) гипогликемия E) =появление стрий на коже живота, плечах, бедрах Перечислите в логической последовательности симптомы диабетического синдрома A) глюкозурия, гипергликемия, полиурия, полидипсия B) полидипсия, полиурия, гипергликемия, глюкозурия C) =гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия D) полиурия, полидипсия, гипергликемия, глюкозурия E) полиурия, гипергликемия, глюкозурия, полидипсия Глюкозурия на ранних стадиях сахарного диабета является следствием A) кетонемии B) = гипергликемии C) гиперлипидемии D) полиурии E) гиперлактатацидемии В патогенезе полиурии при сахарном диабете имеет значение A) =повышение осмотического давления первичной мочи B) повышение реабсорбции воды в почечных канальцах C) повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского D) наследственный дефект проксимальных канальцев почек E) снижение чувствительности канальцев почек к АДГ В патогенезе гиперосмоляльной диабетической комы имеет значение A) выраженная гипернатриемия B=резко выраженная гипергликемия и дегидратация клеток C) некомпенсированный кетоацидоз D) гиперкалиемия E) выраженная гиперлактатацидемия Ведущее звено патогенеза кетоацидотической диабетической комы A) резко выраженная гипергликемия B) =гиперкетонемия и некомпенсированный ацидоз C) гиперосмия крови и межклеточной жидкости D) выраженная дегидратация клеток E) значительное накопление молочной кислоты 42.Сахар крови - 20 ммоль/л, количество глюкозы в моче - 3 ммоль/л, относительная плотность мочи - 1035, суточный диурез - 3500 мл. Ваше заключение A) норма B) =сахарный диабет C) несахарный диабет D) почечная глюкозурия E) фосфатный диабет 43. Суточный диурез - 3500 мл, количество сахара в крови 3,6 ммоль/л, глюкоза в моче - нет, относительная плотность мочи – 1008. Ваше заключение A) норма B) сахарный диабет C) =несахарный диабет D) почечная глюкозурия E) фосфатный диабет Развитие несахарного диабета обусловлено A) гиперсекрецией вазопрессина B)=гипосекрецией вазопрессина C) гиперсекрецией альдостерона D) гипосекрецией альдостерона E) наличием в крови антагонистов инсулина Для дефицита антидиуретического гормона характерно A) =полиурия, гипостенурия, полидипсия B) полиурия, гиперстенурия, полидипсия C) олигурия, отеки D) глюкозурия, полиурия, полидипсия E) олигурия, протеинурия, гематурия 46. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции: A) инсулина B) паратгормона C) тироксина D) =кортизола E) адреналина Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности A) паратиреоидного гормона B) соматотропного гормона C) тироксина D)=кортизола E) адреналина Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности A) паратиреоидного гормона B) соматотропного гормона C) тиреотропного гормона D) =АКТГ E) адреналина
Патофизиолоия ЭС
#48 *!К нарушениям функции нервной системы при гипертиреозе относятся
* сонливость * гипотензия * +нервозность * заторможенность * +неуравновешенность * +нарушение концентрации внимания * повышение тонуса парасимпатической нервной системы
#49 *!Причинами нарушения парагипофизарной регуляции являются * опухоль гипофиза * +психические травмы * +Травмы головного мозга * повреждение нейрогипофиза * +повреждение нервных проводников * нарушение кровоснабжения гипофиза при ДВС-синдроме * токсическое повреждение нейросекреторных клеток гипоталамуса
#50 *!В патогенезе микроангиопатий имеют значение * атеросклероз артерий * снижение тонуса гладких мышц * усиление синтеза тромбоксана А2 * гипогликемия * +гликолизирование белков базальных мембран микрососудов * +накопление сорбитола в стенках микрососудов
#51 *!К гиперфункции железы могут привести * +аденома железы * блокада гормональных рецепторов * аутоиммунное воспаление железы * нарушение кровоснабжения железы * +избыточное превращение прогормона в гормон * +избыточная продукция либиринов гипоталамуса * снижение продукции тропных гормонов гипофиза
#52 *!Причинами нарушения механизма обратной связи могут быть * +аденома периферической железы * +нарушение инактивации гормонов * увеличение статинов при увеличении гормонов периферических желез * увеличение либеринов при снижении концентрации тропных гормонов * уменьшение либеринов в ответ на увеличение тропных гормонов * увеличение гормонов аденогипофиза при повышении либеринов
#53 *!Причинами акромегалии и гигантизма могут быть * уменьшение секреции тиреотропного гормона * увеличение секреции адренокортикотропного гормона * базофильная аденома гипофиза * +эозинофильная аденома гипофиза * повышение секреции соматостатина * +повышение секреции соматолибирина * +повышение чувствительности тканей к соматотропному гормону
#54 *!Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте проявляется * поносами * глюкозурией * акромегалией * +отставанием в росте * развитием гигантизма * +задержкой умственного развития
#55 *!Трансгипофизарная регуляция является основной для * тимуса * +половых желез * +щитовидной железы * +коры надпочечников * паращитовидных желез * бета клеток островков Лангерганса * альфа клеток островков Лангерганса
#56 *!К проявлениям болезни Иценко-Кушинга относятся * +артериальная гипертензия * стимуляция щитовидной железы * положительный азотистый баланс * односторонняя гиперплазия коры надпочечников * стимуляция клубочковой зоны коры надпочечников * +отложение жира на лице, верхней половине туловища, животе
#57 *!Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается в результате * повышения секреции адреналина * повышения активности инсулиназы * блокады инсулина антителами в крови * +генетического дефекта синтеза инсулина * прочной связи инсулина с плазменными белками * +образования антител к бета-клеткам островковЛангерганса
#58 *!В механизме инактивации гормонов имеют значение * нарушение кровоснабжения железы * +образование аутоантител к гормону * деструктивные изменения железы * +изменение конформации молекулы гормона * дефицит субстратов для образования гормонов * аденома нейроэндокринных клеток гипоталамуса
#59 *!Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием * перенесённого панкреатита * +малоподвижного образа жизни * дефицита тиреоидных гормонов * +образования антител против инсулина * опухолевого поражения поджелудочной железы * +повышенной концентрации контринсулярных гормонов * выработки аутоантител к бета-клеткам островков Лангерганса KC
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-24; просмотров: 199; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.144.224.91 (0.008 с.) |