Денервационный синдром - это

A) нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов

B) снижение афферентной импульсации в нейрон

C) выход нижележащих отделов ЦНС из-под контроля вышележащих отделов

D) =снижение нервных влияний на постсинаптические структуры

E) группа гиперактивных нейронов

Первичный дефицит торможения развивается вследствие

A) чрезмерной стимуляции нервной системы

B) =нарушения структуры и функции тормозных нейронов

C) активации возбуждающих синапсов

D) повышения синтеза возбуждающих медиаторов

E) избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы

Вторичный дефицит торможения развивается вследствие

A) =действия деполяризующих агентов, возбуждающих аминокислот, приводящих к

чрезмерной активности нейронов

B) нарушения структуры и функции тормозных нейронов

C) нарушения структуры и функции возбуждающих синапсов

D) снижения синтеза возбуждающих медиаторов

E) избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы

Последствием синдрома растормаживания может быть

A) развитие дистрофических изменений в нейронах и иннервируемых структурах

B) =образование ГПУВ (генератора патологически усиленного возбуждения)

C) развитие синдрома денервации

D) развитие атрофии органа

E) развитие синдрома деафферентации

Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) - это

A) =агрегат гиперактивных взаимодействующих нейронов, продуцирующих

неконтролируемый поток импульсов

B) совокупность каскадных мембранных и внутриклеточных процессов

C) комплекс изменений в синаптических структурах

D) нарушение трофики, обусловленное выпадением или изменением нервных влияний

E) комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях

после выпадения нервных влияний на эти структуры

8.Значение образования ГПУВ

A) способствует образованию разлитого торможения

B) =является детерминантой патологической системы и способствует образованию

патологической системы

C) способствует образованию физиологической системы

D) усиливает трофическое влияние нейрона на иннервируемые структуры

E) тормозит развитие нейропатологических процессов

К медленным гиперкинезам относится

A) судороги

B) =атетоз

C) тики

D) хорея

E) Тремор

Для центральных параличей характерно

A) сохранение произвольных движений

B) +ослабление сухожильных рефлексов

C) усиление сухожильных рефлексов

D) отсутствие патологических рефлексов

E) понижение тонуса мышц

Для периферических параличей характерно

A) усиление спинальных рефлексов

B) появление патологических рефлексов

C) гипертрофия мышц

D) =мышечная гипотония

E) гипертонус мышц

К медиаторам боли относится

A) физиологические концентрации адреналина

B) энкефалины

C) эндорфины

D) =брадикинин

E) динорфин

Ощущение боли формируется в

A) ноцицепторах

B) нервных стволах

C) спинном мозге

D) ретикулярной формации

E) =нейронах таламуса и коры больших полушарий

Наиболее восприимчивы к боли

A) =кожа и слизистые

B) печень

C) головной мозг

D) спинной мозг

E) миокард

Фантомная боль - это боль

A) в левой руке и левой лопатке при приступе стенокардии

B) над ключицей при остром гепатите или раздражении париетальной брюшины

C) при заболеваниях головного мозга

D) =в отсутсвующей части тела, чаще всего после ампутации конечностей

E) опоясывающая боль при панкреатите

В патогенезе фантомной боли имеют важное значение

A) повышение чувствительности ноцицепторов

B) увеличение проводимости нервных стволов

C) повышение возбудимости коры головного мозга

D) =образование ампутационной невромы и формирование генератора патологически

усиленного возбуждения в структурах мозга

E) угнетение возбудимости ствола мозга