Катетер-ассоциированные тромбозы

 

Актуальность проблемы обусловлена увеличением количества пациентов, у которых используется длительная катетеризация центральных вен. Помимо послеоперационных больных, к ним относятся пациенты, получающие длительную химиотерапию и пациенты, нуждающиеся в длительном парентеральном питании.

Частота катетер-ассоциированных тромбозов в гематологии: выявляемых инструментально (УЗИ, флебография) – 25%, клинически значимых – 11%.

Варианты катетер-ассоциированных тромбозов:

- тромботическая окклюзия просвета центрального венозного катетера;

- фибриновый «чехол» на внутрисосудистом участке центрального венозного катетера;

- тромбоз вены (частичный, полный «немой» или полный симптомный);

- осложненный тромбоз (инфицированный тромбоз или ТЭЛА).

Клинические факторы риска катетер-ассоциированных тромбозов:

- предшествующие катетеризации;

- травматические венепункции;

- порочное положение катетера в вене;

- тромбозы и флебиты в анемнезе;

- медикаментозные – использование L-аспарагиназы, гормональных контрацептивов;

- онкологические и гематологические заболевания;

- гипервязкость крови;

- инфекционные осложнения.

Лабораторные критерии риска катетер-ассоциированных тромбозов:

- укорочение АЧТВ;

- фибриноген более 4 г/л;

- уровень антитромбина III ниже 70%;

- количество тромбоцитов больше 350 тыс/мкл.

В 11% случаев симптомы тромбоза появляются только после удаления центрального венозного катетера. У 34% пациентов с тромбозом симптомы венозной недостаточности отсутствуют.

Риск катетер-ассоциированных тромбозов увеличивается при использовании бедренных катетеров, двух- и трехпросветных катетеров, катетеров большого диаметра.

Профилактика катетер-ассоциированных тромбозов (уровень доказательств– II):

- выбор нетромбогенных венозных катетеров;

- медикаментозная профилактика гепаринами (НФГ или НМГ) и антиагрегантами (при тромбоцитозе), которая должна заканчиваться только через 3-5 сут после удаления центрального венозного катетера.

Лечение катетер-ассоциированных тромбозов (уровень доказательств– II).

- Антикоагулянты (НФГ в дозе 1000-2000 ед/час в виде непрерывной в/в инфузии или эноксапарин в дозе 1 мг/кг п/к два раза в сутки).

- Тромболизис:

o системный – 75000-150000 ед/час урокиназы в течении 24-96 ч.

o локальный – 5000-10000 ед/мл урокиназы в каждый просвет центрального венозного катетера в объеме соответствующем объему катетера; затем – экспозиция 15-30 мин и аспирация содержимого; при отсутствии эффекта – повторить процедуру.

 

Список литературы

1. Balestreri L, De Cicco M, Matovic M, Coran F, Morassut S Central venous catheter-related thrombosis in clinically asymptomatic oncologic patients: a phlebographic study. Eur J Radiol. 1995; 20(2):108-111.

2. Bern MM, Lokich JJ, Wallach SR, et al. Very low doses of warfarin can prevent thrombosis in central venous catheters. A randomized prospective trial. Ann Intern Med 1990; 112:423-428.

3. Boraks P, Seale J, Price J, et al. Prevention of central venouscatheter associated thrombosis using minidose warfarin in pa­tients with haematological malignancies. Br J Haematol 1998; 101:483-486.

4. Cobos E, Dixon S, Keung YK. Prevention and management of central venous catheter thrombosis. Curr Opin Hematol 1998; 5:355-359.

5. De Cicco M, Matovic M, Balestreri L, Panarello G, Fantin D, Morassut S, Testa V Central venous thrombosis: an early and frequent complication in cancer patients bearing long-term silastic catheter. A prospective study. Thromb Res. 1997; 86(2):101-113.

6. Durbec O, Viviand X, Potie F, et al. A prospective evaluation of the use of femoral venous catheters in critically ill adults. Crit Care Med 1997; 25:1986-1989.

7. Haire WD, Lieberman RP, Lund GB, Edney J, Wieczorek BM.Obstructed central venous catheters. Restoring function with a 12-hour infusion of low-dose urokinase. Cancer. 1990; 66(11):2279-2285.

8. Hoar PF, Stone G, Wicks AE, et al. Thrombogenesis associated with Swan-Ganz catheters. Anesthesiology 1978; 48:445-447.

9. Hoshal VL, Ause RG, Hoskins PA. Fibrin sleeve formation on indwelling subclavian central venous catheters. Arch Surg 1971; 102:353-358.

10. Timsit JF, Farkas JC, Boyer JM, Martin JB, Misset B, Renaud B, Carlet J. Central vein catheter-related thrombosis in intensive care patients: incidence, risks factors, and relationship with catheter-related sepsis. Chest. 1998; 114(1):207-213.

 

ГЛАВА VII.

Тромбопрофилактика

 

Российский отраслевой стандарт
«Профилактика тромбоэмболии легочной артерии при хирургических и инвазивных вмешательствах»
(утверждено приказом МЗ РФ №233 от 09.06.2003)

 

Разработчики:

– А. И. Вялков - первый заместитель Министра здравоохранения РФ д.м.н. профессор

– Р.А. Хальфин - зам. Министра здравоохранения, д.м.н. профессор

– В.С. Савельев д.м.н. профессор, академик РАМН

– З.С. Баркаган д.м.н. профессор, член-корреспондент РАМН

– П.А. Воробьев д.м.н. профессор

– А.И. Кириенко д.м.н. профессор

– С. Г. Горохова д.м.н.

– Е.В. Илюхина к.м.н.

– И.А. Золотухин к.м.н.

– С. Г. Леонтьев к.м.н.

Шкала убедительности доказательств данных исследований:

А) Доказательства убедительны: есть веские доказательства предлагаемому утверждению.

В) Относительная убедительность доказательств: есть достаточно доказательств в пользу того, чтобы рекомендовать данное предложение.

Область распространения стандарта – лечебно-профилактические учреждения всех уровней.

Общие принципы

Актуальность проблемы. Частота развития венозных тромбозов: 30% у общехирургических больных; 70-80% при травматологических и ортопедических вмешательствах; 50% и более у больных с висцеральными формами рака.

С помощью адекватных профилактических мероприятий можно добиться снижения частоты послеоперационных тромботических осложнений в 3-4 раза. Вследствие этого, в 8 раз уменьшается послеоперационная летальность, связанная с тромбоэмболией легочной артерии.

Гемостазиологические дефекты, обуславливающие развития тромбоэмболий:

– мутация фактора V Лейден;

– мутация фактора V Кембриджа;

– вторичные формы резистентности фактора Vа к протеину С;

– мутация гена протромбина;

– дисфибриногенемия;

– гипергомоцистинурия;

– дефицит антитромбина III;

– дефицит протеина С;

– дефицит протеина S;

– дефицит кофактора II гепарина;

– дефицит и аномалии плазминогена;

– нарушение высвобождения активатора плазминогена;

– повышенный уровень ингибитора активатора плазминогена;

– антифосфолипидный синдром.

Клинические факторы риска тромбообразования:

– травма, в том числе операционная;

– висцеральные формы злокачественных новообразований и, проводимая химиотерапия;

– сердечная недостаточность;

– беременность и ее осложнения (гестозы), роды, послеродовый период;

– воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);

– нефротический синдром;

– ожирение;

– сахарный диабет;

– возраст старше 45 лет;

– иммобилизация;

– локальное сдавление сосудов;

– выраженная дыхательная недостаточность;

– инфаркт миокарда;

– инсульт;

– лучевая терапия;

– болезнь Бехчета;

– гнойные инфекции и сепсис;

– прием эстрогенов.