Представлені зміни спостерігаються також у разі вторинного ожиріння.

Гормональні фактори відіграють важливу роль в розвитку як первинного, так особливо вторинного ожиріння.

•У міру прогресування первинного ожиріння включаються гіпоталамічні механізми його патогенезу.

Гіпоталамус відіграє ключову роль в регуляції енергетичного балансу та апетиту. Ушкодження вентромедіальних ядер спричинює гіперфагію та ожиріння, а латерального гіпоталамуса – афагію, адипсію і втрату маси. Аркуатні, дорсомедіальні, паравентрикулярні, супрахіазмальні ядра, перифорнікальний гіпоталамус регулюють апетит за рахунок вироблення орексигенних (нейропептид У, галанін, опіоїдні пептиди та ін.) та анорексигенних (нейротензин, рилізинг фактор кортикотропіну, кокаїн-амфетамінрегульований транскрипт та ін.) нейропептидів. Одні з них збільшують, інші – зменшують уживання їжі.

• В гіпоталамусі відбувається інтеграція багатьох імпульсів, що надходять з кори головного мозку, підкіркових утворень, за симпатичною та парасимпатичною нервовою системою, гормональних та метаболічних. Порушення будь-якої ланки цього регуляторного механізму призводить до змін у кількості їжі, що вживає дитина, відкладанні та мобілізації жиру, розвитку ожиріння чи втрати маси тіла.

• Існують також периферичні медіатори насичення, до яких належать пептиди шлунково-кишкового тракту (глюкагоноподібний пептид-1 та ін.).

Відомо, що жирова тканина є енергетичним депо організму, в якій енергорезерви акумулюються у вигляді тригліцеридів. При необхідності (голодування, підвищені енерговитрати) енергія швидко вивільнюється з депо. В теперішній час підтверджена наявність ендокринної функції жирової тканини, клітини якої (адипоцити, ліпоцити) секретують цитокіни, гормони та інші речовини, які забезпечують гомеостаз енергії.

Активними гормонами жирової тканини є лептин, адипонектин і резистин.

◘ Лептин синтезується в ліпоцитах білої жирової тканини. Він регулює апетит, масу тіла, гомеостаз енергії. Концентрація лептину в плазмі і жировій тканині залежить від кількості депонованої енергії в ліпоцитах і стану енергетичного балансу. Рівень лептину підвищений у хворих на ожиріння, при переїданні, інсулінорезистентності. Низький рівень лептину виявляється у худих осіб. Лептин реалізує свої ефекти через гіпоталамус (аркуатне, вентромедіальне ядра, латеральний гіпоталамус). Крім того, лептин приймає участь в регуляції гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи, секреції тропних гормонів гіпофіза, інсуліну, кортикостероїдів, активує симпатичну нервову систему тощо.

◘ Адіпонектин –специфічний білок, який синтезується в ліпоцитах. Він стимулює секрецію інсуліну, окислення жирних кислот у м'язах, підвищує чутливість тканин печінки, м'язів до інсуліну. У хворих на ожиріння рівень адіпонектину знижений. Високі концентрації адіпонектину підвищують чутливість тканин до інсуліну, а низький рівень асоціює з інсулінорезистентністю та гіперінсулінемією.

◘ Резистин секретується ліпоцитами білої жирової тканини. Вивчений недостатньо. Відомо, що цей гормон є антагоністом адіпонектину. Його вміст підвищений при інсулінорезистентності, а невисокий рівень асоціює з підвищенням чутливості тканин до інсуліну.

◘ Негативну дію на енергетичний метаболізм та чутливість до інсуліну в печінці та м'язах справляють цитокіни, які вивільняються ліпоцитами – інтерлейкін-6 та фактор некрозу пухлин-α (ФНО-α).

•Первинною ланкою патогенезу гіпоталамічного та церебрального ожиріння є ураження гіпоталамічних центрів регуляції.

Класифікація

Найбільш зручною в практичній роботі є класифікація ожиріння, запропонована І.І.Дєдовим, Г.А.Мельниченко, В.В.Фадєєвим, 2000 р. (табл. 3).

 

Таблиця 3. Класифікація ожиріння (І.І.Дєдов, Г.А.Мельниченко, В.В.Фадєєв, 2000 р.)

 

А. Первинне ожиріння

І. Аліментарно- 1. Андроїдне (верхній тип, а) з компонентами метаболічного синдрому; конституційне абдомінальне, вісцеральне б) з розгорнутою симптоматикою метаболічного синдрому 2. Гіноїдне (нижній тип, сіднично-стегнове) 3. З вираженим порушенням а) синдром нічної їжі; харчової поведінки б) сезонні афективні коливання; в) з гіперфагічною реакцією на стрес; г) із синдромом Піквіка; д) із синдромом апное під час сну; є) з вторинним полікістозом яєчників ж) змішане

Б. Вторинне (симптоматичне) ожиріння

І. З визначеним генетичним Генетичні синдроми та дефекти дефектом

ІІ. Церебральне 1. Пухлини, травми головного мозку 2. Системні ураження мозку, інфекційні захворювання 3. Гормонально неактивні пухлини гіпофізу, синдром «пустого турецького сідла» 4. На тлі психічних захворювань

ІІІ. Ендокринне 1. Гіпоталамо-гіпофізарне (гіпоталамічне) 2. Гіпотиреоїдне 3. Гіпооваріальне 4. Гіперкортикоїдне

 

◊Андроїдне (верхнє, абдомінальне, вісцеральне, тулубне) ожиріння характеризується відкладанням жиру у верхній половині тулуба, на животі, обличчі та у вигляді вісцерального жиру. Частіше розвивається у дорослих. Більш притаманне особам чоловічої статі. На його фоні надалі у дорослих часто розвивається метаболічний синдром з ураженням серцево-судинної системи, цукровим діабетом типу 2, дисліпідемією.

◊Гіноїдне (нижній тип, сіднично-стегнове, периферичне) ожиріння характеризується розподілом жиру в ділянці сідниць та стегон. Розвивається з дитинства і зберігається в дорослому стані, частіше у осіб жіночої статі. Характерним для даного типу є ураження опірно-рухового апарату – хребта, суглобів, нижніх кінцівок.

◊Для визначення типу ожиріння використовують показники обсягу талії (ОТ), стегон (ОС) та їх співвідношення (ОТ/ОС).

◊Абдомінальний (андроїдний) тип ожиріння діагностують, якщо індекс ОТ/ОС для хлопців >0,9; для дівчат >0,8.

ВООЗ (1997) рекомендувала класифікувати ожиріння за індексом маси тіла, який розраховується за формулою - маса тіла (в кг), поділена на величину росту в метрах в квадраті (табл. 4): ІМТ=W: H²;

де W – маса тіла, (кг), Н – ріст, м

 

Таблиця 4. Класифікація ожиріння за ІМТ (ВООЗ, 1997)

Ступінь ожиріння	ІМТ кг/м^2	Ризик супутніх захворювань
Норма	18,5-24,9	Звичайний
Надмірна маса тіла	25,0-29,9	Підвищений
Ожиріння І ступеня	30,0-34,9	Високий
Ожиріння ІІ ступеня	35,0-39,9	Дуже високий
Ожиріння ІІІ ступеня	≥40,0	Надмірно високий

 

Клініка

Для первинного ожиріння характерно:

•Відкладання жиру рівномірне; ступінь ожиріння буває різним.

•Може спостерігатися з раннього дитинства.

•На початкових стадіях захворювання відзначається помірний надлишок маси тіла, скарг немає, самопочуття не порушене.

•Більш сприятливою формою є аліментарна, при якій спадкової схильності до надлишкової маси немає, трапляється рідко (2%).

•Екзогенно-конституційне ожиріння має сімейний характер, є найбільш поширеним (до 80% всіх випадків ожиріння).

•Більш стабільний перебіг без швидкого прогресування, але з частим поступовим формуванням ускладнень (метаболічних, серцево-судинних та ін.).

•При прогресуванні ожиріння та більшій його тривалості самопочуття погіршується, з’являються скарги на слабкість, підвищену втомлюваність, головний біль, транзиторне підвищення АТ, спрагу, порушення сну, задишку, тахікардію, біль в ділянці серця, у правому підребер’ї, шкірні зміни (сухість, фолікуліт тощо), що свідчить про ускладнення ожиріння. Часто відзначається біль у суглобах, хребті внаслідок підвищеного навантаження на опірно-руховий апарат та обмінних порушень. Нерідко розвиваються розлади шлунково-кишкового тракту, знижується опірність до інфекцій.

•Фізичний та статевий розвиток у дітей з ожирінням прискорений, кістковий вік зазвичай випереджає паспортний.

-Часто спостерігається передчасне формування і швидкий розвиток вторинних статевих ознак. У дівчат швидко формуються молочні залози, менструації виникають раніше на 1-2 роки, виявляються різні порушення циклу (гіпер-, поліменорея, ювенільні кровотечі, періоди відсутності менструацій тощо).

-У хлопчиків статеві органи як-би «приховані» в жирові складки внаслідок накопичення жиру і можуть справляти враження недостатньо розвинутих. У частини підлітків можуть виявлятися ознаки гіпогонадизму: недостатнє оволосіння на обличчі та лобку, запізнення початку статевого оволосіння, інфантильність зовнішніх статевих органів. Спостерігається гінекомастія (істинна та /або хибна).

•Підвищується продукція андрогенів наднирковими залозами, що у дівчаток може призводити до розвитку гірсутизму. Крім того, у жировій тканині прискорюються процеси перетворення естрогенів на андрогени.

•Надлишкова маса тіла в передпубертатний та пубертатний періоди частіше, ніж у підлітків з нормальною масою тіла може спричинити розвиток вторинного гіпоталамічного синдрому. Спостерігається частіше у дівчаток, ніж у хлопчиків при ожирінні ІІ-ІІІ ступеня. У хворих швидко збільшується маса тіла з переважним відкладанням в ділянці стегон, живота, грудей, з’являються численні яскраво червоні стрії в цих місцях, іноді на спині, попереку. Виявляються гіперпігментація шкірних складок, вегетативні порушення, підвищена втомлюваність, періодично підвищується АТ. У хворих іноді спостерігаються гірсутизм, затримка або прискорення росту, синдром нецукрового сечовиснаження, дисфункція статевих залоз тощо.

Вторинні форми ожиріння

При церебральному ожирінні, що виникає внаслідок органічного ураження ділянок головного мозку, відповідальних за регуляцію жирового обміну, відзначається:

•Відкладання жиру на плечах, грудях, животі (у вигляді «фартуха»), стегнах.

•Швидке наростання маси тіла до значного ступеня.

•Шкіра суха з мармуровим малюнком, трофічні порушення, ділянки гіперпігментації, акне, гірсутизм, на плечах, грудях, животі, стегнах яскраво-рожеві стрії.

•Різноманітні скарги і симптоми: підвищена втомлюваність, млявість, сонливість, поліфагія, спрага, гіпертермія, задишка, головний біль, запаморочення, вегетативні порушення, розсіяна неврологічна симптоматика (без грубих вогнищевих змін); артеріальний тиск підвищений, нерідко асиметричний.

•При вираженому ожирінні можуть бути симптоми серцево-судинної недостатності, лімфостаз нижніх кінцівок.

•Діти відстають у психічному та статевому розвитку; вміст гонадотропних гормонів в крові та екскреція 17-кетостероїдів із сечею знижені.

•Варіантом церебрального ожиріння є Адипозо-генітальна дистрофія (хвороба Бабінського-Пехкранца-Фреліха) - симптомокомплекс, який включає ожиріння та затримку статевого розвитку. Трапляється частіше у хлопчиків, ніж у дівчаток. Причинами захворювання є ушкодження гіпоталамо-гіпофізарної ділянки інфекційного, травматичного та пухлинного генезу. Початок захворювання частіше припадає на перед- та пубертатний періоди. Характеризується прогресуючим ожирінням з переважним відкладанням жиру в ділянках таза, стегон, живота, грудей. Тілобудова євнухоїдна. Обличчя округле. Спостерігається плоскостопість, рухливість у суглобах. Відзначається гіпогеніталізм, нерідко крипторхізм. Вторинні статеві ознаки практично відсутні. Інтелект в нормі, іноді знижений. Затримка росту. Вміст гонадотропних та статевих гормонів в крові знижений. Виявляються застійні зміни на очному дні та випадання полей зору.

Лікування, насамперед, визначається причиною захворювання. Призначається також терапія ожиріння та гіпогонадизму.

Ендокринне ожиріння – група вторинних форм ожиріння.

•При ендокринному ожирінні надлишкова маса тіла є одним із симптомів таких ендокринопатій, як гіпотиреоз, хвороба та синдром Іценка-Кушинга, синдром Моріака при цукровому діабеті, гіпогонадизм тощо.

•У дітей та підлітків, хворих на ожиріння, уражуються практично всі органи і системи.

Вторинні форми ожиріння у дітей із встановленим генетичним дефектом відрізняються різноманітністю нозологічних форм та клінічних проявів.

• Синдром Барде-Бідля – спадковий синдром множинних аномалій розвитку, для якого характерні, крім ожиріння, пігментна дегенерація сітківки, розумова відсталість, полі- та/або синдактилія, гіпогонадизм. Значно частіше хворіють хлопчики. Внутрішні та зовнішні статеві органи недорозвинені. У хлопчиків відзначається крипторхізм, гіпоспадія, розщеплення мошонки; у дівчаток – порушення менструального циклу. Пігментний ретиніт спричинює в подальшому сліпоту. Характерна патологія нирок (кісти, нефросклероз, дисплазія тощо) та вади серця (дефекти перегородок та ін.). Тип наслідування – аутосомно-рецесивний.

• Синдром Лоренса-Муна характеризується рівномірним ожирінням, відставанням у розумовому розвитку, ретинопатією, вадами розвитку мозку (гідроцефалія, агенезія мозолистого тіла та ін.), спастичною параплегією, гіпогеніталізмом.

•Синдром Прадера-Віллі – успадковується за рецесивним типом. Однаково часто хворіють хлопчики та дівчатка. Спостерігається ожиріння, розумова відсталість, затримка росту, виражена м’язова гіпотонія, гіпогонадизм. Вже в неонатальному періоді виявляється виражена м’язова гіпотонія, діти малоактивні, рефлекси знижені. Після 2-3-місячного віку з’являється підвищений апетит, у 1-3 роки розвивається ожиріння, затримка розумового розвитку. Характерні маленькі кисті та стопи, синдактилія, клинодактилія, патологія вушних раковин, зубів, косоокість, стробізм, міопія, остеопенія, гіпопігментація волосся, шкіри, райдужки, високий поріг болю; нерідкі судоми. Порушується толерантність до вуглеводів, може виникати цукровий діабет. Виражене недорозвинення статевих органів.

•Синдром Альстрема - Хальгрена проявляється в ранньому віці. Характеризується ожирінням, підвищеною чутливістю до світла, ністагмом, розбіжною косоокістю, прогресуючим погіршенням зору внаслідок дегенерації сітківки, нейросенсорною глухотою, низькорослістю. Може розвиватися цукровий діабет, ниркова недостатність. Інтелект не порушений. Статеве дозрівання нормальне. Тип наслідування – аутосомно-рецесивний.

•Синдром Мартіна - Олбрайта проявляється ожирінням, низьким зростом, олігофренією, маленькими кінцівками з укороченими ІІІ, ІУ і У п’ястковими кістками, гіпоплазією емалі зубів. Спостерігається тетанія, яка пов’язана з гіпокальціємією на фоні гіперфосфатемії.

•Карпентера синдром (Акроцефалополісиндактилія ІІ типу) – спадковий синдром множинних аномалій розвитку. Характерні акроцефалія (передчасне заростання черепних швів), симетричне ураження кінцівок (синдактилія, подвоєння пальців, полідактилія та ін.), інші скелетні аномалії, епікант, пласке перенісся, низько розміщені вуха, грижі, вроджені вади серця, додаткова селезінка, гіпогеніталізм. Як правило, спостерігається ожиріння. Тип наслідування аутосомно-рецесивний.

•Синдром Бар’єсона-Форсмана-Леманна спостерігається у хлопчиків. Характерні ожиріння, розумова відсталість, затримка росту, Х-подібне викривлення ніг, мікроцефалія, грубі риси обличчя з виступаючими надбрівними дугами і запалими очима, макротія, птоз, ністагм, зниження зору, гіпогонадизм, напади судом. Тип успадкування Х-зчеплений, рецесивний.

•Синдром Нонне-Мілроя-Межа проявляється з раннього віку ожирінням, затримкою росту, олігофренією, набряком нижніх кінцівок, фіброзним переродженням клітковини.

•Глікогеноз І типу (хвороба Гірке) супроводжується прогресуючим ожирінням, відставанням у рості, гепатоспленомегалією, гіпоглікемічними судомами. Аутосомно-рецесивний тип успадкування.

• Існує багато інших синдромів, асоційованих з ожирінням, більшість цих захворювань зустрічається рідко, серед осіб з ожирінням їх частота складає близько 1%.

•Установлено декілька моногенних форм ожиріння. Але в більшості випадків ожиріння є багатофакторним захворюванням, в розвитку якого мають значення як генетичні, так і зовнішні фактори.

План обстеження хворих на ожиріння

● Анамнез: фактори, що сприяли розвитку ожиріння, динаміка збільшення маси тіла з народження до моменту обстеження, сімейний анамнез (наявність спадковості з ожиріння, ЦД типу 2, гіпертонічної хвороби, подагри).

● Загальне клінічне обстеження:

◘ визначення зросту, маси тіла, ІМТ;

◘ окружність талії, стегон, співвідношення окружність талії/окружність стегон (ОТ/ОС);

◘ пропорції тіла;

◘статевий розвиток;

◘артеріальний тиск;

◘загальний аналіз крові, сечі;

◘визначення глюкози в крові натще і проведення орального глюкозотолерантного тесту;

◘ліпідний спектр крові (холестерин, тригліцериди, β-ліпопротеїди, ліпопротеїди високої

щільності).

◘визначення рівня кальцію, фосфору в крові та сечі.

●Рентгенограма кистей рук для визначення «кісткового віку».

●МРТ або КТ головного мозку – за необхідності, консультація нейрохірурга.

●УЗД щитоподібної залози, надниркових залоз, органів черевної порожнини, дівчаткам за

необхідності – УЗД органів малого тазу.

●При наявності ендокринних порушень - обстеження згідно відповідних протоколів.

●При можливості – рівень інсуліну, лептину в крові.

●ЕКГ, при необхідності – ЕхоКГ.

●Консультації спеціалістів:

- невролог, за рекомендацією невролога – електроенцефалограма;

- офтальмолог (дослідження очного дна);

- генетик (для діагностики генетичних синдромів).

●Обстеження для виявлення ускладнень ожиріння та супутніх захворювань.

Діагностика

•Масу тіла дитини оцінюють за антропометричними показниками в порівнянні із перцентильними таблицями оцінки маси тіла, індексу маси тіла, показників стандартних відхилень (СВ) для даного зросту, віку і статі.

•Критеріями нормальної маси тіла є величини індексу маси тіла (ІМТ), які знаходяться у межах від 5-ї до 85-ї перцентилі.

•Ризик ожиріння діагностують при показниках ІМТ в межах >85-ї перцентилі до <95-ї для даного зросту, віку і статі.

•Ожиріння діагностують при перевищенні індексу маси тіла 95-ї перцентилі для даного зросту, віку і статі.

•Згідно з Наказом МОЗ України № 149 від 20.03.2008 р. м.Київ «Про затвердження Клінічного протоколу медичного догляду за здоровою дитиною віком до 3-х років» величина індексу маси тіла в межах {-(1-2) – (+1)} стандартного відхилення від середньої популяційної для даного зросту, віку і статі розцінюється як норма, вище +1 СВ – як можливий ризик надмірної ваги, вище +2 СВ – як надмірна вага, вище + 3 СВ – як ожиріння.

•Абдомінальний (андроїдний) тип тип ожиріння діагностують, якщо співвідношення ОТ/ОС для хлопців >0,9; для дівчат > о,8.

•Ступінь надлишкової маси тіла за величиною ІМТ (кг/м²) представлений в таблиці 4:

◘Нормальна маса тіла – ІМТ в межах 18,5-24,9

◘Надлишкова маса тіла – ІМТ в межах 25,0-29,9

◘Ожиріння І ступеня – при ІМТ 30,0 – 34,9

◘Ожиріння ІІ ступеня – при ІМТ 35,0- 39,9

◘Ожиріння ІІІ ступеня (важке, морбідне ожиріння) – ІМТ ≥ 40,0.

Диференціальна діагностика

Проводять диференціальну діагностику різних клінічних форм ожиріння, а також спадкових синдромів, при яких ожиріння є лише одним з клінічних проявів основного захворювання. Важливого значення при цьому набуває анамнез та характерна клінічна картина.

 

Таблиця 5. Диференціальна діагностика аліментарно-конституційного і гіпоталамічного