Заболевания поджелудочной железы у детей

 

ПАНКРЕАТИТ

Заболеваемость панкреатитом в настоящее время увели­чивается. Панкреатитом болеют дети любого возраста, хро­нические его формы диагностируются чаще у старших школь­ников, болеют одинаково часто мальчики и девочки.

Этиология.

Наиболее частыми причинами панкреатита являются:

· бактериально-вирусные инфекции (эпидемичес­кий паротит, грипп, вирусный гепатит),

· механические травмы жи­вота (велосипедные, спортивные и др.),

· аллергические реакции,

· медикаментозная терапия (гипотиазид, фуросемид, эстрогены, метронидазол, тетрациклины, сульфаниламиды и др.),

· нарушения питания — обильный прием жирных, острых, кислых блюд и высокоэкстрактивных веществ,

· эндокрин­ные заболевания (ожирение, сахарный диабет),

· острые и хронические заболевания органов пищеварения, гельминтозы и др.

Хронический панкреатит чаще является следствием острого панкреатита, однако имеют место и первично-хро­нические формы.

Патогенез. Под влиянием различных этиологических факторов происходит повреждение клеток поджелудочной железы (ацинозные клетки). Поврежденные клетки выде­ляют фермент цитокиназу, который активирует переход трипсиногена в трипсин, действующий на межуточную ткань, паренхиму железы и островки Лангерганса. При этом повышается проницаемость сосудов, развивается отек поджелудочной железы, ее гипоксия. Накопление в тка­нях железы гистамина, кининов («медиаторы боли») усу­губляет аутопротеолиз, болевой синдром и токсемию.

Острый панкреатит - воспалительно-деструктивное поражение поджелудочной железы, связанное с активацией панкреатических ферментов внутри самой железы и ферментативной токсемией.

У детей чаще проявляется в форме катарального воспаления с умеренно выраженным отеком. В тяжелых случаях отмечаются кровоизлияния и некроз.

Клиника. Заболевание начинается с острых болей в эпигастральной области, опоясывающего характера, иррадиирующих в спину, левую лопатку, плечо. Боли несколько облегчаются в положении сидя, лежа на животе или согнувшись на левом боку. Боли сопровождаются диспепсическими явлениями (чувством тяжести, распирания в верхних отделах живота, метеоризмом и отрыжкой. Аппетит отсутствует, беспокоит тошнота, рвота, не приносящая облегчения. Появляется отвращение к мясу, сладостям, жирной пище.

Температура может быть нормальной или субфебрильной. На этом фоне может развиться коллаптоидное состояние. Резко снижается аппетит.

При объективном осмотре тахикардия, приглушенность тонов сердца, тенденция к артериальной гипотензии. Жи­вот обычно мягкий при пальпации, может быть несколько вздут, в эпигастрии иногда выявляют болезненную поперечную резистентность мышц (симптом Керте). Иногда в проекции поджелудочной железы удается пропальпировать поперечный болезненный тяж. Положительны симптомы Мейо—Робсона (болезненность при надавливании в левом реберно-позвоночном углу), Френкеля (тошнота и боль в спине при перкуссии по мече­видному отростку), Бергмана и Калька (болезненность при постукивании по левому подреберью). Всегда определяют устойчивую болезненность при глубокой пальпации в зонах Шоффара и Губергрица, в точке Мейо—Роб­сона (на границе верхней и средней трети по линии, соединяющей пупок и угол левой реберной дуги) и Кача (по левому краю прямой мышцы живота на 4-6 см выше пупка). Типично нарастание болей после пальпации живо­та. Может быть некоторое увеличение печени и положительные пузырные симптомы. Стул имеет неприятный запах, серого цвета с сальным блеском.

Осложнения:

Ранние: шок, печеночная недостаточность, почечная недостаточность, ДВС, кровотечения, сахарный диабет.

Поздние: псевдокисты поджелудочной железы, абсцессы и флегмона поджелудочной железы, свищи, перитонит.

Основные причины летального исхода при тяжелых формах ОП — шок в сочетании с сердечно-сосудистой и почечной недостаточностью, кровоте­чения; гнойный перитонит.

 

Хронический панкреатит – воспалительный процесс в поджелудочной железе с фазово-прогрессирующим течением, очаговыми или диффузными деструктивными и дегенеративными изменениями ацинарной ткани, протоковой системы с последующим снижением внешне- и внутрисекреторной функции.

В поджелудочной железе при хроническом панкреатите отмечаются разрастание со­единительной ткани и атрофия паренхимы. Редко проте­кает изолировано, часто сочетается с патологией гепато- билиарной системы, желудка, кишечника.

Клиника. У детей выделяют 3 формы заболевания: хронический рецедивирующий панкреатит; хронический панкреатит с постоянными болями; латентный панкреа­тит, который выявляется на фоне другого соматического заболевания. Основные синдромы: болевой, диспепсический, астено-вегетативный.

Доминирующим симптомом являются приступообраз­ные тупые, ноющие или колющие боли в эпигастрии; иног­да они имеют опоясывающий характер, иррадиируют в поясницу, левую половину грудной клетки, левую руку, ногу. Болевые приступы обычно повторяются несколько раз в день, связаны с приемом жирной пищи, фруктов, овощей, сладостей, кисломолочных продуктов. Аппетит снижен. Выражены диспепсические расстройства и симп­томы астенизации (утомляемость, головные боли, эмоциональная лабильность, раздражительность). Вес постепенно снижается. Температу­ра может быть субфебрильной. При пальпации определя­ются положительные симптомы Кача (резкая болезнен­ность у наружного края прямой мышцы живота слева на уровне 4—5 см выше пупка), Мейо-Робсона (болезненность на границе наружной и средней трети линии, соединяю­щей пупок с серединой левой реберной дуги, проекция хвостового отдела поджелудочной железы).

Диагностика ОП и ХП.

При ОП в клиническом анализе крови может быть незначительный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, иногда небольшое повышение АЛТ, гипо­гликемия. Гиперферментемия (повышение уровня амилазы, липазы и трипсина) при интерстициальном панкреатите может быть весьма умерен­ной и непродолжительной, характерна быстрая положительная динамика под влиянием терапии.

При ХП в период обострения повышается актив­ность амилазы в крови и моче, липаземия. В общем ана­лизе крови возможны признаки анемии, воспаления. Дан­ные копрограммы указывают на резкое увеличение содер­жания жирных кислот, внеклеточного крахмала и измененных мышечных волокон, в тяжелых случаях – стеаторею (повышение содержания нейтрального жира).

Проводятся ультразвуковое и рентгенологи­ческое исследования (обзорная рентгенография брюшной полости), компьютерная или магнитно-резонансная томография.

Лечение. Принципы лечения острого и хронического панкреатита аналогичны. Показаны госпитализация и стро­гий постельный режим, голод до 1-3 дней. Больному мож­но давать пить 5% -ный раствор глюкозы, физиологичес­кий раствор, боржоми, проводят парентеральное питание (альвезин, левамин). На 2-е сутки дают протертые каши на воде, слизистые супы. С 5-го дня вводят протертый суп и пюре, с 7-го дня — протертый вариант стола № 5. В диетотерапии предусматривается ограничение жиров и в меньшей степени - белков. Пища должна быть преимуще­ственно растительно-молочной. Исключаются острые и со­леные блюда. Дополнительно вводятся витамины.

Медикаментозная терапия:

1. ликвидация болей:

- анальгетики (баралгин, анальгин, трамал, промедол и др.)

- спазмолитики (папаверин, но-шпа и др.)

- холинолитики (платифиллин и др.)

2. угнетение функциональной активности поджелудочной железы:

- квамател (фамотидин) 1-2 мг/кг в сутки внутрь или в/в

3. уменьшение ферментативной токсемии:

- ингибиторы протеолиза (контрикал, трасилол и др.)

- глюкозо-солевые растворы (5 % раствор глюкозы с 0,9 % раствором натрия хлорида), плазма и т.д.

- в тяжелых случаях – плазмоферез или гемосорбция.

4. прокинетики: церукал, мотилиум идр.

5. панкреатические ферменты (панкреатин, мезим-форте, креон)

6. для профилактики гнойных осложнений – антибактериальная терапия (цефалоспорины, аминогликозиды)

7. гнойные осложнения являются показанием к оперативному лечению.

В период реконвалесценции назначают фитотерапию (березовые листья, календула, цветки коровяка, лабазника, семя льна, корень солодки, трава, сушеницы, хвоща, фиалки трехлистной).

Диспансерное наблюдение. В течение первого года после выписки из стационара ребенка обследуют вначале 1—2 раза в месяц, затем 1 раз в квартал. Со 2-го года 1 раз в полгода. Проводится исследование мочи на амилазу, копрограмма, УЗИ.

Противорецидивное лечение — в условиях стационара или санатория гастро­энтерологического профиля в весеннее-осенний период. Строгое соблюдение диеты. Санация очагов хронической инфекции. Физиотерапия.

 

ГЕЛЬМИНТОЗЫ

Гельминтозы — заболевания, вызываемые паразити­ческими червями (гельминтами).

Эпидемиологически гельминтозы делятся на три основ­ные группы:

· биогельминтозы — передача возбудителя человеку от животных, в организме которых происходит развитие яиц и личинок гельминтов (тениоз);

· геогельминтозы — развитие яиц и личинок паразити­ческих червей происходит во внешней среде (аскаридоз, трихоцефалез);

· контактные гельминтозы — передача возбудителя происходит непосредственно от больного или через окру­жающие его предметы (энтеробиоз).

Различают три основных класса гельминтов: круглые черви (нематоды), ленточные черви (цестоды) и сосаль­щики (трематоды).

Наиболее часто у детей встречаются заболевания, вы­зываемые круглыми червями: аскаридоз, энтеробиоз.

Аскаридоз

Возбудителями являются аскариды (круглые черви). Длина аскарид достигает 25—40 см. Гельминты паразити­руют в тонком кишечнике. Продолжительность жизни около 1 года. Самка паразита в течение суток откладывает в про­свете кишечника до 200 ООО яиц, которые попадают во вне­шнюю среду с фекалиями и дозревают в почве. Механизм заражения фекально-оральный. Факторами передачи слу­жат почва, овощи, фрукты, грязные руки.

Патогенез. Яйца гельминта попадают в почву и при благоприятных условиях созревают. Попадая в кишеч­ник, оболочка зрелого яйца растворяется, из него вы­ходит личинка, которая пробуравливает стенку кишеч­ника, попадает в венозные сосуды и с током крови за­носится в легкие. Через стенку альвеол личинка мигрирует в бронхиолы и бронхи, откуда с мокротой попадает в полость рта и проглатывается. Попадая вторично в про­свет тонкого кишечника, личинки превращаются во взрослых гельминтов.

С момента заглатывания яйца до развития зрелой ас­кариды проходит 75—90 дней.

Клиника. В цикле развития аскариды различают две фазы: миграционную и кишечную.

В миграционной фазе личинки аскарид оказывают ме­ханическое и сенсибилизирующее действие на организм, проявляющееся в виде аллергических высыпаний на коже, кашля, болей в груди. Нередко развиваются бронхиты, пневмонии, эозинофильные инфильтраты в легких. Воз­можна субфебрильная температура.

В кишечной фазе аскаридоз может проявляться в виде желудочно-кишечной формы (слюнотечение, тошнота, схваткообразные боли в области пупка, появляющиеся чаще после еды, поэтому дети, боясь, болей или тошноты с рвотой, отказываются от пищи и худеют); гипотоничес­кой формы (слабость, утомляемость, понижение артери­ального давления); неврологической формы (головокру­жение, головная боль, тревожный сон, скрежетание зуба­ми во сне, рассеянность, вегетососудистые расстройства).

При большом скоплении аскарид в кишечнике может развиться кишечная непроходимость.

В периферической крови обнаруживается анемия, эозинофилия, ускоренная СОЭ. Диагноз основывается на кли­нических симптомах и обнаружении яиц аскарид в кале (исследование проводят 3-5 дней подряд). Иногда у ребенка,с традающего аскаридозом, яиц аскарид в кале можно не обнаружить (когда в кишечнике одни самцы или самки, у которых временно прекратилась овуляция). В общем анализе крови может быть нетяжелая анемия, лейкопения, увеличенная СОЭ, эозинофилия.

Лечение. В миграционную фазу назначают хлорид кальция, глюконат кальция, антигистоминные препараты.

Специфическая терапия гельминтозов включает в себя назначение антигельминтных средств: комбантрин (пирантел) - (11 мг/кг), декарис (5 мг/кг), вермокс (мебендазол), нафтамон, дифезил, фенасал, экстракт мужского папоротника, семя тыквы.

Профилактика. Массовое обследование населения и ле­чение выявленных случаев аскаридоза.

Рекомендуется ежегодное обследование детей дошкольных учреждений, учащихся младших классов, работников пар­никовых, овощеводческих хозяйств, овощных магазинов. Более надежные и быстрые результаты можно получить путем тщательной обработки канализационных сточных вод и фекалий перед их использованием в качестве удобре­ний, а также соблюдение мер личной гигиены и употребле­ния чисто вымытых фруктов и овощей.

Энтеробиоз

Возбудителем заболевания является острица, неболь­шой круглый гельминт, длиной около 1 см, паразитирую­щий в нижних отделах тонкого и толстого кишечника. Источником заражения является человек.

Механизм пе­редачи заболевания — контактный. Факторы передачи: грязные руки, одежда, постельное белье, домашняя пыль.

Взрослые самки откладывают яйца в перианальных складках, после чего гибнут. Отложенные яйца дозревают в течение 6 часов.

Движение остриц вызывает зуд в области ануса. Боль­ные расчесывают зудящие места, яйца остриц при этом загрязняют кожу рук, скапливаются под ногтями. С рук яйца могут попасть в рот ребенка или на продукты пита­ния, в результате возникают повторные заражения.

Продолжительность жизни остриц — 3—4 недели, од­нако постоянные повторные заражения приводят к дли­тельному течению болезни.

Клиника. Основной симптом — зуд в перианальной об­ласти, который при интенсивной инвазии становится по­стоянным и мучительным, что приводит к бессоннице. Зуд возникает в вечернее или ночное время. Ребенок пло­хо спит, становится раздражительным, нередко появля­ются схваткообразные боли в животе. У девочек возмож­но развитие вульвовагинитов при заползании остриц в половые органы. Длительная инвазия приводит к нару­шению нервно-психического развития детей, проявляю­щегося в ослаблении памяти и плохой успеваемости в школе.

Диагноз подтверждается при исследовании кала на яйца гельминтов, соскоба с перианальных складок.

Лечение. Медикаментозное лечение рекомендуется про­водить всем инвазированным лицам. Назначают: комбантрин (пирантел), пиперазина адипинат, вермокс (мебендазол), нафтамон, дифезил, фенасал, декарис, экстракт муж­ского папоротника, семя тыквы.

Во время лечения и три дня после отмены антигельминтных средств ребенку необходимо делать очиститель­ные клизмы, вечером и утром мыть его под душем, 2 раза в сутки менять трусы, ежедневно менять или проглажи­вать нательное и постельное белье, коротко стричь ногти, смазывать подногтевые пространства йодом или спиртом.

Профилактика. Чтобы избежать реинфекции (повтор­ного заражения), необходимо уделять особое внимание со­блюдению правил личной гигиены не только больным ре­бенком, но и членами его семьи.

ЛЯМБЛИОЗ

Этиопатогенез. Вызывается простейшими, получивши­ми название по имени отечественного ученого Д.Ф. Лямбля (1859 г.).

Источник инфекции — больной человек или носитель лямблий.

Возбудитель выделяется с испражне­ниями. Заражение происходит через грязные руки, иг­рушки, плохо вымытые овощи, фрукты, воду и т. д. Чаще болеют дети 1-4 лет.

Лямблии живут главным образом в двенадцатиперст­ной кишке и верхнем отделе тощей кишки, вызывая дискинезию ее и желчных путей. Повреждая слизистую обо­лочку кишки, вызывая в ней аллергические изменения, лямблии способствуют проникновению патогенной микро­флоры в желчные пути и формированию в них воспале­ния. Углеводистая пища способствует размножению лямб­лий.

Клиника. Характерны приступообразные боли в живо­те без отчетливой локализации или вокруг пупка, метео­ризм. Стул до 3-5 раз. Возможно присоединение симпто­мов дуоденита и поражения желчных путей. Характерны симптомы хронической интоксикации: снижение аппети­та, похудание, бледность, синева вокруг глаз, раздражи­тельность, быстрая утомляемость, общая слабость.

Диагностика. Проводят дуоденальное зондирование и исследование нативного кала (в теплом виде). Для диагно­стики лямблиоза необходимо исследовать испражнения многократно (10-12 раз); при первом исследовании выяв­ляется лишь треть общего числа зараженных детей. Существуют серологические методы обнаружения антител к лямблиям в сыворотке крови, но они могут давать ложноположительный результат, так как антитела в крови могут сохраняться и после исчезновения паразита.

Лечению подлежат все формы лямблиоза и лямблионосительства.

Применяют метронидазол (трихопол) 15 мг/кг на 3 приема внутрь 7-10 дней; тинидазол 50 мг/кг однократно; фуразолидон 6 мг/кг на 4 приема 7-10 дней и др.

 

[1] Наносится на пораженную и предварительно высушенную ватным или марлевым тампоном поверхность слизистой оболочки (язву) 3-5 раз в день после еды и перед сном, а затем слегка смачивается водой. Лечение проводится до исчезновения симптомов. Паста образует защитный лечебный слой на пораженной области и предохраняет ее от механических и химических повреждений в течение 3-5 часов. При нанесении пасты на невысушенную слизистую возможно уменьшение длительности лечебного воздействия.

[2] При отравлениях бытовыми ядами, пищевой токсикоинфекции так же может развиваться воспаление слизистой оболочки, но в диагноз выставляется не гастрит, а отравление.

[3] Симптоматика острого аллергического гастрита обычно сочетается с другими проявлениями аллергии: сыпью, чаще уртикарной, отеком Квинке, возможны респираторные проявления.

Наиболее тяжело протекает острый коррозивный гастрит, обусловленный приемом щелочей, кислот или дезинфицирующих средств. В связи с крайне сильным местным воздействием этот вариант проявляется симптомами не только со стороны желудка, но и со стороны полости рта и пищевода. Беспокоят боли во рту, сильные жгучие загрудинные боли, ощущение удушья, болезненность и затруднение при глотании, рвота с примесью крови. Из общих проявлений, как правило, отмечают тахикардию, снижение артериального давления. При осмотре полости рта, зева обнаруживают ожоги слизистой оболочки, пальпаторно — болезненность в эпигастрии, иногда некоторое мышечное напряжение.

Основными симптомами острого флегмонозного гастрита являются высокая лихорадка, повторная рвота, сильные боли в животе с преимущественной локализацией в эпигастрии. Общее состояние ребенка может быстро ухудшаться, отмечают бледность, сухость языка, болезненность и мышечное напряжение в эпигастрии. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, в моче может быть незначительная протеинурия, микрогематурия.

[4] При коррозивном гастрите возможна перфорация стенки желудка; при гастрите токсико-инфекционного происхождения – ИТШ и т.д.

[5] Приэндоскопическом исследовании для язвенноподобного типа ХГД характерно преимущественное поражение антрального отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки (антродуоденит). Характер эндоскопических изменений может быть разный: поверхностный, гиперпластический, эрозивный, но практически всегда с выраженным отеком и гиперемией.

Для дискинетического типа ХГД характерно преимущественное поражение тела желудка либо распространенный на все отделы процесс. Слизистая оболочка представляется бледной, истонченной, со сглаженными складками. Это типично для атрофического процесса, однако, наличие или отсутствие атрофии и ее степень могут быть оценены лишь гистологически.

 

[6] Биоптат помещают в среду, содержащую мочевину и индикатор. При наличии в биоптате уреазы Hp, мочевина разлагается до углекислого газа и аммиака, последний защелачивает среду, что вызывает индикационный эффект. Скорость срабатывания зависит от типа теста и составляет от 1 -2 мин до 1 сут.

[7] Однако этот метод не пригоден для динамического наблюдения за больным после лечения, так как а/т в крови сохраняются длительно и после лечения.

[8] В зависимости от регистрируемого в выдыхаемом воздухе вещества, существуют углеродные тесты (по С₁₄ и С₁₃) и аммиачные (Аэротест, Хелик-тест). Дыхательные методы оптимальны для динамического наблюдения за больным.

[9] Чаще язвы локализуются в луковице двенадцатиперстной кишки (у 81 %) — по передней или задней стенке, в зоне бульбодуоденального перехода, реже — в желудке (у 13%) — в пилороантральном отделе, еще реже по малой кри­визне, передней или задней стенке желудка. Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки встречаются у 6% детей с ЯБ. По размеру раз­личают малые — диаметром до 0,5 см; средние — от 0,5 до 1 см; крупные — от 1 до 2 см и гигантские — свыше 2 см; обычно размеры соответствуют 0,4-1,2 см.

Эндоскопически свежая язва (I стадия) выглядит как округлый или овальный (иногда неправильной формы) довольно глубокий дефект сли­зистой оболочки, обычно покрытый беловатым налетом фибрина, окру­женный воспалительным валом. Слизистая оболочка других отделов же­лудка и двенадцатиперстной кишки также имеет признаки активного воспаления.

На фоне эпителизации (II стадия) уменьшается гиперемия слизистой оболочки, сглаживается отек вокруг язвы, края ее уплощаются и надвига­ются к центру, уменьшая размеры и глубину. Дно дефекта начинает очи­щаться от фибрина, язва может иметь красно-белый вид.

При заживлении язвы на месте дефекта определяют сначала красный рубец (III стадия), линейный или звездчатый, с деформацией стенки или без таковой. Несмотря на заживление дефекта, сохраняются признаки активного сопутствующего воспалительного процесса, регрессия которого наступает через 2-3 мес, рубец на месте язвы становится белым. При заживлении язвы на месте мышечного слоя развивается соедини­тельная ткань, вновь образующийся эпителий располагается на рубцовой, бедной сосудами ткани, поэтому язва может образоваться в том же месте по­вторно. Заживление острой язвы может быть без образования рубца, хро­нической — всегда с образованием рубца, часто с деформацией органа.

[10] Ахалазия кардии — хроническое заболевание, характеризующееся отсутствием или недостаточным рефлекторным расслаблением нижнего пищеводного сфинктера, вследствие чего происходит непостоянное нарушение проходимости пищевода, вызванное сужением его отдела перед входом в желудок (называется «кардией») и расширением вышерасположенных участков.