Раздел II. Болезни детского возраста

Раздел II. Болезни детского возраста

Заболевания органов пищеварения у детей раннего и старшего возраста

СТОМАТИТЫ

Стоматит — воспаление слизистой оболочки поло­сти рта.

Этиология. Возбудителем заболевания являются

· грибы рода Candida,

· вирусы,

· бактерии.

Предрасполагающие факторы:

· снижение иммунитета (микро­бы, постоянно обитающие в полости рта, начинают прояв­лять свои патогенные свойства);

· воздействие медикаментов (антибиотиков);

· анатомо-физиологические особенности полости рта у детей: сухость слизистой и обилие кровеносных сосудов;

· микротравмы слизистой (ожоги горячим супом, молоком, прикусывание щеки, губ, языка, повреждение слизистой рта игрушкой и т.д.)

Клиническая картина.

По типу патологических изменений в полости рта стоматиты подразделяются на катаральные, язвенные и афтозные.

При катаральном стоматите воспаление затрагивает только самую поверхностную часть слизистой оболочки и проявляется гипереми­ей, отечностью слизистой, слю­нотечением. При язвенном стоматите воспаление распространяется на глубокие отделы слизистой, протекает более тяжело, присоединяются симптомы интоксикации. При афтозном стоматите образуется множество мелких округлых дефектов на слизистой оболочке. Ребенок беспокойный, отказывается от груди.

В зависимости от возбудителя выделяют: герпетический (афтозный) стоматит, грибковый (молочница), бактериальный.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА

Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки являются наиболее распространенными среди всех болезней органов пищеварения у детей и составляют 58-65 % в структуре детской гастроэнтерологической патологии, или 100-150 на 1000 детей.

 

ОСТРЫЙ ГАСТРИТ

Острый гастрит – острое воспаление слизистой оболочки желудка.

Этиология. Основными причинами возникновения острого гастрита являются:

· употребление недоброкачественной пищи или не соответствующей возрасту;

· количественные пищевые перегрузки желудка (при переедании происходит перенапряжение и истощение пищеварительных желез, вырабатывающих желудочный сок);

· употребле­ние грубой пищи или недостаточное пережевывание ее, слишком горячая пища, злоупотребление острыми приправами, алкоголь;

· а также применение некоторых лекарственных средств (сульфаниламиды, салицилаты, препараты брома, йода)[2].

Патогенез. Неадекватная пища оказывают раз­дражающее воздействие на слизистую оболочку же­лудка, нарушают ее трофику. Это в свою очередь при­водит к расстройству секреторной функции желудка с последующим нарушением процессов желудочно­го пищеварения, т.е. нарушаются моторная и секреторная функции желудка. Способствуют развитию заболевания анатомо-физиологические особенности детского возраста.

Клиническая картина. Симптомы острого гастрита появляются через 8-12 часов после воздействия этио­логического фактора.

Острый гастрит со­провождается чувством дискомфорта, общим недомо­ганием, ощущением тяжести в подложечной области, тошнотой, слюнотечением, неприятным вкусом во рту. Затем присоединяются общая слабость, головокруже­ние, снижение аппетита, вплоть по полной его потери, неоднократная рвота, приносящая облегчение, и разли­тые боли ноющего, распирающего или схваткообразного характера в верхней поло­вине живота. В рвотных массах содержатся остатки пищи, съеденной накануне[3].

При объективном исследовании ребенок бледен, язык обложен бело-желтым налетом, живот вздут, болезненность при пальпации в эпигастральной области. Длительность заболевания — 2-5 дней.

 

Диагноз Симптоматика ОГ, особенно экзогенного, настолько характерна, что его диагноз может быть поставлен без дополнительного обследования больно­го. Среди клинических сим­птомов типично острое развитие заболевания, болезненность в эпигаст­рии, отсутствие признаков раздражения брюшины.

Лабораторные методы: кровь на общий, копрограмма.

Осложнения: переход в хроническую форму[4].

Лечение. В первые 2-3 дня назначают постельный режим.

При лечении ОГ важным является уточнение причины болезни и ее уст­ранение, лечебные мероприятия в большинстве случаев носят симптома­тический характер.

В некоторых случаях требуется очищение желудка и ки­шечника. Желудок промывают теплым раствором натрия хлорида, 1% ра­створом натрия гидрокарбоната, минеральной или ки­пяченой водой. В некоторых случаях достаточно вызвать у ребенка рвоту, предва­рительно дав ему выпить 2-3 стакана теплой воды. Для очищения кишечника показана очистительная клизма.

Внутрь назначаются адсорбенты (Смекта, активированный уголь, полифепан, холестирамин, энтеросгель).

Для регидратации рекомендуется теплое дробное питье (Оралит, Регидрон, минеральная вода слабой минерализации). При тяжелом течении болезни для коррекции водно-электролитных на­рушений показано парентеральное введение 5% раствора глюкозы, физио­логического раствора, препаратов калия (раствор Рингера – содержит хлориды натрия, кальция, калия).

Для устранения болей назначают спазмолитики (но-шпа, папаверин и др.) по '/₂-1 таблетке 3 раза в день, холинолитики (Бускопан, Платифиллин) по '/₂-1 таблетке 3 раза в день (детям старшего возраста), антациды (Альма-гель, Маалокс, Фосфолюгель и т. д.) по 1 чайной ложке 4-6 раз в день.

При рвоте назначают прокинетики (Церукал, Мотилиум из расчета 1 мг/кг в сутки в 3 приема за 30 мин до еды, при выраженной рвоте – в/м).

Показано назначение ферментов и биопрепаратов.

При остром токсикоинфекционном гастрите назначаются анти­биотики.

Важная роль отводится лечебному питанию (стол № 1а – механическое, термическое и химическое щажение ЖКТ). Затем диету постепенно расширяют и к 5-7 дню больного постепенно переводят на обычное питание, но из пище­вого рациона исключаются острые блюда, жареное мясо, копчености, консервы, грубая клетчатка.

Прогноз

Течение ОГ обычно благоприятное и заканчивается выздоровлением, включение составляет острый коррозивный гастрит, исходом которого могут быть рубцовые стриктуры и деформации. Острый хеликобактериозный гастрит трансформируется в дальнейшем в хронический гастрит.

 

Клиническая картина.

Основные синдромы при ХГ и ХГД:

· боле­вой

· диспептический (отрыжка, тошнота, рвота, нарушение аппетита).

Симптоматика ХГД имеет широкий диапазон от бессимптомных латентных форм до ярких и манифестных и отличается большой индивидуальностью. Однако следует выделить 2 основных кли­нических типа:

1. язвенноподобный (с повышенной кислотностью);

2. дискинетический (с сохраненой или пониженной кислотностью).

Язвенноподобный по клинической симптоматике похож на язвенную болезнь. Дети жалуются на ноющие боли разной интенсивности, возни­кающие натощак или спустя 1,5-2 ч после приема пищи, иногда ночные или поздние вечерние боли. Характерным является исчезновение или уменьшение болей после приема пищи. Одной из частых диспепсических жалоб является изжога, иногда беспокоит отрыжка кислым. Изредка может быть рвота, обычно однократная, кислым содержим, приносящая облегчение. Аппетит, как правило, хороший. Могут отмечаться такие общие симптомы, как утомляемость, головные боли, эмоциональная лабильность, потливость. При пальпации живота типична болезненность в эпигастрии или пилородуоденальной зоне.

При исследовании секреторной функции желудка различными методами определяют нормальный или чаще повышенный ее характер.

Язвенноподобный тип ХГ обычно ассоциирован с Hp.

Дискинетический тип обычно проявляется ранними ноющими болями в эпигастрии через 15-20 мин после еды, особенно обильной, жареной, жирной, боли проходят самостоятельно. Часто 6ecпокоит чувство тяжести, переполнения в эпигастрии, быстрое насыщение, пониженный и избирательный аппетит. Иногда может быть отрыжка воздухом или «тухлым» тошнота, изредка рвота съеденной пищей, приносящая облегчение, пальпации живота отмечают разлитую незначительную болезненное эпигастрии.

Секреторная функция желудка сохранена (нормальная) или понижена.

Этот тип ХГД может быть как аутоиммунным по генезу, так и accoциированным с Hp при условии длительного его течения. Часто сочетается с ДЖВП.

Диагностика. Проводится на основании клинической картины и нижеперечисленных методов.

1. Эндоскопический метод (ФГДС) [5].

2. Гистологическое исследование слизистой оболочки желудка и двена­дцатиперстной кишки является обязательным методом диагностики ХГД, позволяющим достоверно оценить степень воспалительных, дистрофиче­ских и дисрегенераторных процессов. Например, при дискинетическом типе ХГД можно выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка, иногда с перестройкой эпителия по пилорическому или кишечному типу.

3. Оценка секреторной функции желудка. Ее можно осуществлять разными методами: фракционного желудочного зондирования, внутрижелудочной pН-метрии (системы Гастроскан), реогастрографии.

4. Диагностика Hp-инфекции является обязательной для уточнения этио- патогенетического типа ХГД и последующего лечения. Различают 2 груп­пы методов диагностики хеликобактериоза.

I. Инвазивные (требуют биопсии):

· Гистологический (достаточно надежен и является «золотым стан­дартом» в диагностике хеликобактериоза).

· Бактериоскопический (обнаружение Hp в цитологических мазках с биоптата на стекло).

· Бактериологический (культивирование Hp на специальных средах, обогащенных протеином (среда «Пилори»), в микроаэрофильных условиях; посев производят с биоптата. Метод позволяет оценить коли­чественно рост микроба, идентифицировать его штамм и определить чувст­вительность к антибиотикам).

· Биохимический (уреазный тест) наиболее простой из инвазивных методов, основан на определении уреазной активности в биоптате[6].

II.Неинвазивные (не требуют биопсии):

· Серологический (определение в крови пациента методом ИФА специфических а/т к Hp, относящихся к классам Ig А и G)[7].

· ПЦР - Методполимеразной цепной реакции — определение присутствия Hp возможно не только в биоптате слизистой оболочки желудка, но и слюне, зубном налете, кале.

· Дыхательные наиболее простые и безопасные для больного, основаны на определении нарастания в выдыхаемом воздухе продуктов гидролиза принятой внутрь мочевины под влиянием уреазы хеликобактера[8].

· Определение антигена HP в кале (ИФА).

Для достоверной диагностики Hp рекомендуют использовать не мене двух методов у каждого больного.

Редко для уточнения диагноза проводится рентгеноскопия желудка с барием (оценка эвакуаторной функции, изменение рельефа слизистой оболочки) и УЗИ желуд­ка с предварительным заполнением его водой (позволяет оценить моторику желудка).

При всех заболеваниях ЖКТ обязательно проводится копрограмма и УЗИ ЖВП.

Основные принципы лечения.

Организация диеты. Диетотерапия имеет перво­степенное значение в лечении ХГ и ХГД.

Пища должна быть механически, химически и термически щадящей. Рекомендуют регулярный ее прием, желательно в одно и то же время, не реже 4-5 раз в день. Питание должно быть полноценным, содержать достаточное количеств белка, витаминов, микроэлементов. Исключают грубую клетчатку, блюд из баранины и свинины, жареное, грибы, свежую выпечку и черный хлеб, кофе, шоколад, крепкий чай, газированные напитки, жевательную резинку. При повышенной секреторной функции желудка не рекомендуют также наваристые бульоны, кислые соки и фрукты, широко используют молоко и молочные продукты, разваренные каши (стол № 1). При пониженной секреторной функции можно использовать наваристые бульоны и супы, овощные салаты, показаны кислые соки, кисломолочные продукты (стол №2).

Медикаментозная терапия:

I. Коррекция желудочной гиперсекреции. У большинства детей с хрониче­ским гастродуоденитом секреторная функция желудка повышена, с целью ее коррекции можно применять:

1. Невсасывающиеся антациды, которые нейтрализуют соляную кисло­ту, адсорбируют пепсины и желчные кислоты: Альмагель, Гелюсил-лак, Фосфалюгель, Рутацид, Гастал, Магальдрат и т. д. Препарат в виде геля (1 дозировочная ложка) или размельченной таблетки (можно сосать) принимают 3-4 раза в день через час после еды и на ночь, курс составляет 3-4 нед.

2. Более мощным антисекреторным действием обладают Н₂-гистамино-блокаторы (ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин), кото­рые принимают 1-2 раза в день (утром и на ночь) по 1/2-1 таблетке в течение 1 -2 нед.

3. Самое сильное антисекреторное воздействие имеют ингибиторы про­тонного насоса (ИПН) Н⁺К⁺АТФазы — омепразол, пантопразол, лансопразол, рабепразол, эзомепразол в дозе 1-2 мг/кг/сут.

4. При наличии признаков вегетодистонии показано назначение холинолитиков (гастроцепин, телензепин) по ½-1 таб. 2 раза в день за 30 мин до еды, 2-3 недели.

Физиотерапия

Санаторно-курортное лечение проводят в местных бальнеологических санаториях или на курортах Кавказских минеральных вод. Рекомендуют минеральные воды слабой минерализации: славяновская, смирновская, ессентуки № 4, арзни и т. д. из расчета 3 мл/кг 3 раза в день, при повышенной секреторной функции — за 1-1,5 ч до еды в теплом виде, при пониженной секреторной функции — за 15-20 мин до еды, при нормальной секреции - вода комнатной температуры — за 45 мин до еды. Курс лечения 3-4 нед. назначают также минеральные ванны (серные, радоновые, углекислые), грязи на эпигастральную область, ЛФК.

Диспансерное наблюдение детей с ХГД проводят в течение 5 лет.

Основными методами динамического контроля, кроме опроса и объективного исследования, являются ФГДС и исследование на Hp. Методами противорецидивного лечения можно считать антихеликобактериозную терапию. Методами, направленными на усиление резистентности макро- организма можно считать назначение поливитаминов и биостимуляторов, фитотерапию, бальнеотерапию, которые также проводят в период ремиссии и с целью предупреждения новых обострений.

Прогноз

При условии полной эрадикации Hp возможно выздоровление от гастрита В остальных случаях все варианты ХГД характеризуются медленно прогрессирующим течением, возможна трансформация в язвенную болезнь.

Рекомендации: п редупреждение физических и эмоциональных перегрузок, соблюдение принципов ра­ционального питания, своевременное выявление и са­нация очагов хронической инфекции.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ЯБ)

ЯБ — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся формированием язвенного дефекта в желудке или двенадцатиперстной кишке, обусловленное нарушением равновесия между местными факторами защиты и агрессии.

В детском возрасте ЯБ перестала считаться редким заболеванием и встречается с частотой 4-6%. За последнее десятилетие частота ЯБ возросла в 2,5 раза, болезнь встречается примерно с одинаковой частотой у мальчиков и девочек до 12 лет, в последующем у мальчиков чаще. В структуре ЯБ у детей значительно превалирует язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ЯБДК), она составляет 81% всех случаев заболевания, язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) составляет 13%, сочетание язвы двенадцатиперстной кишки и желудка встречается в 6% случаев.

Клиническая картина ЯБ характеризуется прежде всего типичным болевым синдромом, который был описан впервые в начале прошлого века Мойниганом. Характерен прежде всего ритмом болей: боли возникают натощак или спустя 1,5-2 ч после приема пищи, беспокоят ино­гда по ночам, но главной их особенностью является исчезновение или уменьшение после приема пищи, что связывают с буферным действием по­следней. Боли могут купироваться также приемом антацидов или спазмо­литиков (последнее объясняют уменьшением сопутствующего язве спазма больного органа). Боли могут иметь разную интенсивность, от слабых до сильных, но нестерпимые боли не типичны для неосложненной язвы. Ло­кализуется боль обычно в эпигастрии, может быть более выражена в пра­вой его половине, иногда может отмечаться иррадиация за грудину и в об­ласть сердца (при сопутствующем гастроэзофагеальном рефлюксе), в правую поясничную область или локально в нижнегрудной или пояснич­ный отдел позвоночника.

Из диспепсических расстройств самым частым является изжога, что связано с частым сочетанием ЯБ с рефлюкс-эзофагитом. Иногда может быть отрыжка и рвота кислым содержимым, обычно однократная, прино­сящая облегчение. Тошнота не типична для ЯБ, аппетит обычно хороший.

При пальпации живота отмечают болезненность в эпигастрии, иногда можно обнаружить более локальную болезненность, чаще в пилоробульбарной зоне.

Нередко, особенно у подростков, обнаруживают сопутствующие сим­птомы ваготонии: холодные влажные ладони, гипергидроз, акроцианоз, тенденцию к снижению артериального давления, лабильность пульса, мо­гут быть соответствующие изменения при кардиоинтервалографии.

Для классического течения ЯБ типичны сезонные (осенне-весенние) обострения, что связывают с дестабилизацией нейрогуморальных регуляторных механизмов и реактивности макроорганизма в периоды метеорологической нестабильности. Однако такая сезонность встречается не всегда, Довольно часты зимние обострения, а вот в летнее время, действительно, обострения ЯБ бывают редко.

Описанное классическое течение ЯБ наблю­дается на практике менее, чем у 50% детей, большая часть пациентов не мо­жет четко описать болевой синдром и его локализацию, отсутствует мойнигановский ритм, нет повторяемости и стереотипности болей. У 15% детей при ЯБ вообще отсутствуют какие-либо жалобы (спящая или немая язва), у 3% больных заболевание впервые проявляется осложнениями (кровотечение, перфорация). Чем младше возраст ребенка, тем менее ти­пично проявляется ЯБ, то есть для детского возраста, как ни парадоксаль­но, более типичным является атипичное течение болезни.

Диагноз

1. Диагноз ЯБ устанавливают на основании эндоскопического обнаруже­ния язвенного дефекта в желудке или двенадцатиперстной кишке[9].

2. Исследование на Hp (см. выше) также входит в обязательную схему об­следования больного с ЯБ, Hp обнаруживают у абсолютного большинства пациентов.

3. Рентгенологическое исследование с барием не является обязательным для диагностики неосложненной ЯБ, но если его проводят, то типичным рентгенологическим симптомом язвы является обнаружение ниши — затек контраста вглубь стенки органа.

4. Исследование желудочной секреции не является методом диагностики Я Б, но оно позволяет выявить те функциональные нарушения, которые не­обходимо учитывать при проведении терапии. Секреторная функция желудка, как правило, характеризуется повыше­нием показателей как базальной, так и стимулированной фракции, отмеча­ется снижение нейтрализующей способности антрального отдела, у 70% больных — признаки закисления пищевода.

Осложнения

Осложнения ЯБ в детском возрасте отмечают у 8,5% больных, у мальчи­ков в 2 раза чаще, чем у девочек.

Кровотечение — самое частое среди осложнений ЯБ у детей (80%). Оно проявляется кровавой рвотой, меленой и симптомами острой кровопотери. Рвота «кофейной гущей» обусловлена превращением гемоглобина под влиянием HCL в гематин, имеющий черный цвет. При обильном кровоте­чении в рвотных массах может быть и алая кровь, при необильном кровоте­чении рвоты может не быть. Черный дегтеобразный стул наблюдается по­сле потери более 60 мл крови, гемоглобин под влиянием пищеварительных ферментов распадается с высвобождением сернистого железа, в результате чего стул приобретает черный цвет. Общие симптомы возникают лишь при большой кровопотере: слабость, тошнота, бледность, тахикардия, холод­ный липкий пот, снижение АД, головокружение, иногда обморок. Для язвенного кровотечения характерно исчезновение болей (симптом Бергмана).

В крови при этом определяют снижение гемоглобина и гематокрита. Кровотечение может быть скрытым, но в кале при этом определяют скрытую кровь (положительная реакция Грегерсена).

Тактика:

· Придать ребенку горизонтальное положение.

· На эпигастральную область положить пузырь со льдом.

· Не кормить. Внутрь - 5% раствор аминокапроновой кислоты.

· Ввести 12,5 % раствор этамзилата (дицинона; в 1 мл 125 мг) в/м или 1 % раствор викасола 0,1 мл/год жизни (не более 1 мл)

· Экстренная госптализация и ЭГДС с целью уточнения источника и характе­ра кровотечения и возможной эндоскопической остановки его (диатермо- или лазерная коагуляция).

· При значительной кровопотере — переливание плазмы и одногруппной эритроцитарной массы.

Перфорация (8%) — тяжелое острое осложнение ЯБ, обычно проявля­ется внезапно возникшей сильной «кинжальной» болью в эпигастрии, тошнотой, сопровождающейся доскообразным напряжением мышц перед­ней брюшной стенки, затем боль опускается вниз, общее состояние больно­го прогрессивно ухудшается, рвота не приносит облегчения, появляется субфебрильная температура тела.

Основным методом диагностики является обзорный рентгеновский снимок брюшной полости, на котором определяют свободный газ над пече­нью.

Перфорация является показанием к экстренной операции.

Пенетрация (1,5 %) — самое редкое из осложнений ЯБ у детей, пенетрируют лишь глубокие хронические язвы.

Пилородуоденалъный стеноз (11%) — хронически развивающееся ос­ложнение ЯБ. Различают рубцовый и воспалительно-спастический (функ­циональный) стеноз. Последний наблюдается только на фоне обострения ЯБ, связан с отеком и сопутствующим спазмом.

Симптомы рубцового стеноза формируются постепенно, последователь­но, этапно. Пилородуоденальный стеноз характеризуется почти постоян­ным ощущением (усиливается сразу после еды) переполнения в желудке тошноты, отрыжкой, изжогой, затем появляется рвота, которую пациент может вызывать сам для облегчения чувства распирания. Объективно ха­рактерна потеря массы тела, может быть выявлен шум плеска в эпигастрии Рентгенологически при компенсированном стенозе отмечают высокую сегментирующую перистальтику, при субкомпенсированном — расшире­ние желудка и замедление его опорожнения. Субкомпенсированная стадия является показанием для хирургического лечения рубцового стеноза.

Лечение ЯБ желательно проводить в стационаре. Абсолютным показанием для госпитализации являются осложнения ЯБ.

Принципы лечения те же, что и при ХГ. Для заживления язвы можно использовать облепиховое масло.

После выписки стол № 5.

Диспансеризация в течение всего периода детства. Методы контроля и противорецидивного лечения теже, что и при ХГ.

 

Руминация (МКБ-10, R19)

Повторяющиеся в течение не менее 3 месяцев периодические приступы сокращения мышц брюшного пресса, диафрагмы и языка, приводящие к забросу желудочного содержимого в ротовую полость, где вновь пережевывается и проглатывается. Характерно начало в возрасте 3-8 месяцев и отсутствие эффекта от изменения характера питания, вскармливания через соску или гастростому. Признаки дискомфорта отсутствуют. Может являться симптомом депривации или признаком тяжелого органического поражения центральной нервной системы.

Тактика: Улучшение психологических отношений между матерью и ребенком: тактильных, зрительных, слуховых успокаи­вающих ощущений. Медикаментозное лечение тоже, что при срыгивании.

 

Аэрофагия (МКБ-10, R13)

Заглатывание зна­чительного объема воздуха во время еды с последу­ющим срыгиванием вследствие повышения давления в желудке, следствием чего является громкая, пустая, иногда «многоэтажная» отрыжка.

В раннем возрасте аэрофагия возникает остро при нару­шении техники вскармливания, при жадном сосании. После кормления такие дети беспокойны, отмечается выбухание в эпигастральной области и коробочный звук при перкуссии над ней. Через 5-10 мин наблюдается срыгивание неизмененным молоком с громким звуком отходящего воздуха. В старшем возрасте больные отмечают распирание в эпигастральной зоне живота, уменьшающееся после отрыжки воздухом, отрыжку (иногда очень громкую) воздухом. Данные изменения могут быть обусловлены последствиями неонатальной трав­мы шейного отдела позвоночника, неврозами, психоге­ниями, дефектами воспитания (торопливая неаккурат­ная еда), заболеваниями верхних дыхательных путей с затруднением дыхания, приводящего к форсированной инспирации и др.

Тактика:

Как правило, специального лечения не требуется, достаточно внести небольшие поправки в технику кормления (помочь ребенку правильно захватывать сосок вместе с ареолой, следить, чтобы отверстие в бутылочке не было слишком большим и др). Кормить ребенка следует в вертикальном или полувертикальном положении, что уменьшить аэрофагию. В течение 10-15 минут после кормления держать ребенка в вертикальном или полувертикальном положении для срыгивания заглоченного воздуха.

Поражение шейного отдела позвоночника требует применения остеопатических методов лечения.

Диагностика.

1. УЗИ печени и желчевыводящих путей. Этот метод является неинвазивным и наи­более информативным методом диагностики гепатобилиарной системы у детей.

2. Аналогичные результаты можно получить путем проведения контрастной холецистографии, но это исследование достаточно тяжелое и проводится редко.

3. При сочетании с хронической гастродуоденальной патологией проводится ФГДС, позволяющая выявить наличие признаков гастродуоденита, дуодено-гастрального рефлюкса, изменения в области большого дуоденального сосочка, недостаточность сфинктера Одди и т.д.

Острый холецистит

Острый холецистит – острое воспаление желчного пузыря.

Этиология обычно инфекционная: бактериальная, ви­русная, паразитарная, грибковая. Возможен холецистит токсического происхождения.

Болеют обычно дети до­школьного и школьного возраста. Мальчики болеют в 2 раза чаще, чем девочки.

Предрасполагающие фак­торы: хронический тонзиллит, аденоиды, кариес, гельминтозы, скарлатина, дизентерия, вирусный гепатит и т. п.

Пути инфицирования — восходящий (из кишечника), ге­матогенный (из любого органа или из кишечника по сис­теме воротной вены) и лимфогенный (из печени, поджелу­дочной железы, желудочно-кишечного тракта).

Патогенез. В физиологических условиях желчь облада­ет выраженным бактериостатическим действием на многие виды возбудителей, а желчевыделительная система способна быстро освобождаться от попавшей в желчь флоры. Необхо­димым условием для развития воспалительного процесса в желчных путях является нарушение оттока желчи - ее за­стой в результате дискинезии или аномалии желчных пу­тей. Застой желчи создает условия, при которых микро­организмы, почти постоянно выделяемые печенью, могут проявить свою патогенность и вызвать воспаление желч­ных путей.

Клиника. Заболевание проявляется тремя синдромами: болевым, диспепсическим и интоксикации.

Болевой синдром характеризуется внезапностью появ­ления острых болей в эпигастральной области или вокруг пупка, иногда распространяющихся по всему животу. Боли приступообразного характера, повторяются по нескольку раз в день. Типичная иррадиация болей в области лопат­ки, спину, правое плечо, как у взрослых, бывает редко.Боли усиливаются в положении на правом боку.

Диспепсический синд­ром проявляется тошнотой и повторной рвотой, иногда запором, метеоризмом.

Для синдрома интоксикации ха­рактерны повышение температуры до 39—40 °С, озноб, резкая бледность, потливость, общее беспокойство, снижение или отсутствие аппетита, головная боль. В тяжелых случаях – судороги, менингеальные симптомы. Иног­да температура остается нормальной.

При осмотре обращают внимание страдальческое выра­жение лица ребенка, сухость слизистых оболочек рта и губ, обложенность языка. Из-за сильных болей живот ма­лодоступен пальпации, передняя брюшная стенка напря­жена, положительны желчепузырные симптомы: Менделя (болезненность при поколачивании по брюшной стенке на вдохе), Ортнера, Мерфи (резкая болезненость на вдохе при глубокой пальпации в правом подреберье, больной иногда даже прерывает вдох), Кера, а в некоторых случаях - симптом Щеткина-Блюмберга.

Диагностика проводится на основании клиники, нали­чия положительных желчепузырных симптомов, остро­воспалительных изменений в общем анализе крови (лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличение СОЭ), УЗИ.

Необходимо дифференцировать от острых хирургичес­ких заболеваний брюшной полости.

Лечение. Терапия острого катарального холецистита консервативная: покой, голод (0 диета), обильное питье (чай с сахаром, минеральная вода), в дальнейшем стол № 1, затем № 5. Медикаментозная терапия: назначение спазмолитических и обезболивающих препаратов (баралгин и др.), антибактериальная (а/б пенициллинового ряда и цефалоспорины 2-го и 3-го поколения) и дезинтоксикационная терапия и др.

Прогноз - у 2/3 больных острый процесс трансформи­руется в хронический.

Хронический холецистит

Этиопатогенез. Он может явить­ся исходом острого катарального холецистита или начать­ся исподволь, незаметно и с самого начала протекать как первично хронический воспалительный процесс в желч­ных путях, который редко ограничивается желчным пу­зырем или желчными ходами, захватывая всю билиарную систему (холецистохолангит).

Клиника характеризуется рецидивирующими приступообразными болями в области правого подреберья, часто в эпигастрии и вокруг пупка, редко имеет место иррадиация болей в правую лопатку. Между острыми приступами могут отмечаться давящие боли, усиливающиеся при употреблении жирной, жареной, холодной пищи, при переутомлении, физической и нервной перегрузке, наслоении интеркуррентных заболеваний.

В период обострения всегда имеют место диспепсические симптомы (тошнота, рвота, горечь во рту, снижение аппетита). Появляется метеоризм, запор или наоборот разжиженный стул, развивается стойкий кишечный дисбактериоз. Развивается полигиповитаминоз. Кожа сухая, шелушится, появляются трещины в углах рта, подкожные кровоизлияния. Хроническая интоксикация сопровождается длительным субфебрилитетом, астенизацией (головная боль, головокружение), тахи- и брадикардией, протеинурией и гематурией («инфекционная почка»). Нарушается водно-солевой обмен.

В дальнейшем дети отстают в физическом развитии. Кожа и склеры могут быть слегка желтушны вследствие холестаза. Язык обложен беловато-желтым налетом, отечен с отпечатками зубов по краям. При пальпации живота — болезненность в правом подреберье или в эпигастрии, отмечается увеличение печени и положительные желчепузырные симптомы.

Диагностика основывается на данных клиники, наличии положительных желчепузырных симптомов, увеличении печени, результатах рентгенологического (холецистография) и ультразвукового исследования. В общем анализе крови возможны лейкопения и увеличенная СОЭ.

Лечение должно быть этапным: стационар, поликлиника, санаторий. Основные лечебные воздействия должны быть направлены на восстановление нормальной регуляции желчевыделения. Режим постельный, по мере улучшения состояния режим расширяют.

Диетотерапия — стол №5, прием пищи 4—5 раз в теплом виде. В рацион включают продукты, обладающие липотропным действием (творог, яичный белок, треска, дрожжи и содержащие лицетин (греча, морковь, зеленый горошек, яичный желток). В течение первого года стол показан и в период ремиссии. На втором году ремиссии диету расширяют за счет изменения кулинарной обработки.

При тяжелом течение заболевания назначают дезинтоксикационную терапию. Антибактериальное лечение проводят препаратами, выделяющимися преимущественно с желчью (полусинтетические пенициллины, эритромицин, цепфалоспорины, линкомицин и др.) Желчегонные препараты применяют с учетом типа дискинезии желчевыводящих путей. Обязательна витаминотерапия (витамины А, С, РР, группы В).

Хороший эффект дает проведение физиотерапии в виде индуктотермии, диатермии или парафиновых аппликаций на область печени, электрофорез с магнезией. Санация очагов инфекции обязательна.

Диспансерное наблюдение в течение 3-4 лет включает соблюдение диеты, периодический прием желчегонных средств, санацию очагов хронической инфекции, фитотерапию. Санаторное лечение можно проводить только в период ремиссии, не ранее чем через 3 месяца после обострения (Железноводск, Ессентуки, Трускавец, местные санатории).

Профилактика холециститов заключается в своевременном выявлении нарушений оттока желчи и санации хронических очагов инфекции.

 

Этиология.

Наиболее частыми причинами панкреатита являются:

· бактериально-вирусные инфекции (эпидемичес­кий паротит, грипп, вирусный гепатит),

· механические травмы жи­вота (велосипедные, спортивные и др.),

· аллергические реакции,

· медикаментозная терапия (гипотиазид, фуросемид, эстрогены, метронидазол, тетрациклины, сульфаниламиды и др.),

· нарушения питания — обильный прием жирных, острых, кислых блюд и высокоэкстрактивных веществ,

· эндокрин­ные заболевания (ожирение, сахарный диабет),

· острые и хронические заболевания органов пищеварения, гельминтозы и др.

Хронический панкреатит чаще является следствием острого панкреатита, однако имеют место и первично-хро­нические формы.

Патогенез. Под влиянием различных этиологических факторов происходит повреждение клеток поджелудочной железы (ацинозные клетки). Поврежденные клетки выде­ляют фермент цитокиназу, который активирует переход трипсиногена в трипсин, действующий на межуточную ткань, паренхиму железы и островки Лангерганса. При этом повышается проницаемость сосудов, развивается отек поджелудочной железы, ее гипоксия. Накопление в тка­нях железы гистамина, кининов («медиаторы боли») усу­губляет аутопротеолиз, болевой синдром и токсемию.

Острый панкреатит - воспалительно-деструктивное поражение поджелудочной железы, связанное с активацией панкреатических ферментов внутри самой железы и ферментативной токсемией.

У детей чаще проявляется в форме катарального воспаления с умеренно выраженным отеком. В тяжелых случаях отмечаются кровоизлияния и некроз.

Клиника. Заболевание начинается с острых болей в эпигастральной области, опоясывающего характера, иррадиирующих в спину, левую лопатку, плечо. Боли несколько облегчаются в положении сидя, лежа на животе или согнувшись на левом боку. Боли сопровождаются диспепсическими явлениями (чувством тяжести, распирания в верхних отделах живота, метеоризмом и отрыжкой. Аппетит отсутствует, беспокоит тошнота, рвота, не приносящая облегчения. Появляется отвращение к мясу, сладостям, жирной пище.

Температура может быть нормальной или субфебрильной. На этом фоне может развиться коллаптоидное состояние. Резко снижается аппетит.

При объективном осмотре тахикардия, приглушенность тонов сердца, тенденция к артериальной гипотензии. Жи­вот обычно мягкий при пальпации, может быть несколько вздут, в эпигастрии иногда выявляют болезненную поперечную резистентность мышц (симптом Керте). Иногда в проекции поджелудочной железы удается пропальпироват