Гиперосмолярная (гипергликемическая, неацидотическая) кома.

Острое метаболическое осложнение сахарного диабета, обусловленное гипергликемией, дегидратацией и повышением осмолярности крови.

Гиперосмолярная кома встречается реже кетоацидоза и может осложнять течение инсулиннезависимого сахарного диабета (2 типа) преимущественно у пожилых пациентов. Провоцирующими факторами являются острая или обострение хронической соматической патологии, инфекционные заболевания, инвазивные вмешательства (хирургические, диализ и т.д.), нарушения мозгового кровообращения, уменьшение потребления жидкости, длительный прием глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, диуретиков.

Развитие данного вида комы характерно для сахарного диабета легкой или средней степени тяжести при сохранной остаточной секреции инсулина. Дегидратация и гипергликемия приводят к глюкозурии, полиурии, снижению канальцевой реабсорбции, что усугубляет внутри- и межклеточное обезвоживание. Сформировавшаяся гиповолемия обусловливает повышение осмолярности крови, гипернатриемию, гиперкоагуляцию. В условиях дегидратации, а также наличия пусть небольшого количества инсулина образование кетоновых тел снижается, что объясняет отсутствие кетоацидоза.

Клиника.

Кома развивается медленнее, чем кетиоацидотическая (до 1-2 недель). Характерны проявления резкого обезвоживания: сухость слизистых оболочек и кожи, заострение черт лица, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи, полиурия, полидипсия. Дыхание частое (инспираторная одышка), без запаха ацетона. Тахикардия, снижение АД, лихорадка, обратимые очаговые неврологические симптомы: галлюцинации, делирий, эпилептиформные приступы, преходящие гемипарезы, сопор, менингеальные знаки, патологические рефлексы. Нередко присоединение вторичной инфекции (вплоть до сепсиса). Возможны кровотечения, ДВС-синдром, острый панкреатит, олиго-анурия, азотемия.

Лабораторная диагностика.

В общем анализе крови – полицитемия, лейкоцитоз, увеличение гематокрита. В моче – глюкозурия.

При биохимическом исследовании – гипергликемия (до 50-60 ммоль/л), повышение содержания натрия, хлора, азота, мочевины, гиперосмолярность плазмы.

Лечение.

В основе лечения – восполнение объема циркулирующей крови инфузией до 3 л в течение 3 часов: 1-1,5 л – за первый час, 0,5-1 л – за второй и третий, затем – по 300-500 мл. Тактика регидратации зависит от осмолярности плазмы: Na⁺ 145-165 мэкв/л – вводят 0,45% раствор хлорида натрия, Na⁺ <145 мэкв/л – 0,9% раствор хлорида натрия, Na⁺ >165 мэкв/л – раствор глюкозы (декстроза, 5%).

Параллельно регидратации проводят инфузию простого инсулина 8 Ед/ч в течение первых 3 часов, затем его дозу корригируют по уровню гликемии. Целевое значение – 6-10 ммоль/л. На начальных этапах лечения (в первые 3 часа) обоснованно введение прямых антикоагулянтов (до 6000 Ед гепарина). Целесообразность повторных инфузий и дозы препарата определяются показателями коагулограммы. При восстановлении осмолярности крови начинают в/в введение 0,9% раствора хлорида натрия. Коррекция электролитных расстройств включает также капельное введение раствора хлорида калия под контролем его плазменного уровня и показателей ЭКГ. Помимо всего прочего, возможно применение глутаминовой кислоты (профилактика отека головного мозга), оксигенации. Общий объем инфузионной терапии зависит от возраста пациента и наличия сопутствующей патологии и может достигать 10 л/сутки.

Лактоацидотическая кома.

Острое метаболическое расстройство, сопровождающееся избыточным накоплением в крови молочной кислоты.

Провоцирующими факторами для развития подобной декомпенсация сахарного диабета являются выраженная гипоксия (особенно скелетной мускулатуры, например, при длительном физическом напряжении), острые или хронические соматические заболевания (патология печени, опухоли, лейкозы, дыхательная недостаточность, острый инфаркт миокарда, септицемия), инфекционные процессы, дефицит тиамина, лечение бигуанидами, прием салицилатов, нитропруссида натрия, глюкагона, а также хронический алкоголизм.

В условиях гипоксии активируется анаэробный путь гликолиза, угнетается утилизация молочной кислоты (ресинтез ее в гликоген), а дефицит инсулина приводит к дополнительному образованию лактата из пировиноградной кислоты. Таким образом, процессы синтеза молочной кислоты превышают возможности ее утилизации, что приводит к избыточному накоплению ее в крови и формированию лактоацидоза.

Клиника.

Кома развивается очень быстро, однако встречается значительно реже кето- и неацидотической. Проявляется, прежде всего, симптомами ацидоза: тошнота, рвота, беспокойство, боли в области сердца, позже появляется угнетение сознания, прогрессируют гемодинамические расстройства (вплоть до развития шока), нарушения дыхания с выраженной гипервентиляцией (дыхание Куссмауля). Лактоацидоз может сопровождать кетоацидотическую или гиперосмолярную кому.

Лабораторная диагностика.

В крови понижено содержание гидрокарбонатных ионов и рН, высокая концентрация лактата (2 ммоль/л и более), возможна умеренная гипергликемия. Содержание креатинина в крови обычно не превышает нормы.

Кетоновые тела в моче отсутствуют.

Лечение.

Инфузия 4% раствора гидрокарбоната натрия до 1,0-1,5 л/сутки, оксигенотерапия, при сочетании с кетоацидозом – инфузия малых доз инсулина и 5% раствора глюкозы; по показаниям – восполнение объема циркулирующей крови, инотропные препараты, гемотрансфузии, коррекция метаболических расстройств.

 

Гипогликемическая кома.

Острое метаболическое расстройство, характеризющееся снижением уровня глюкозы крови менее 2,2 ммоль/л.

В основе развития – избыточное использование глюкозы. В соответствии с причинными факторами выделяют следующие гипогликемические состояния (Багриачик Н., 1995).

· Реактивная гипогликемия:

o алиментарная,

o идиопатическая,

o функциональная,

o «ранний» сахарный диабет.

· Натощаковая гипогликемия:

o инсулинома,

o гипоплазия островковых клеток,

o внепанкреатическая опухоль,

o надпочечниковая недостаточность,

o печеночная и почечная недостаточность,

o аутоиммунная гипогликемия.

· Ятрогенная гипогликемия, вызванная:

o введением инсулина,

o сульфаниламидами,

o этанолом,

o бета-адреноблокторами и другими препаратами.

· Редкие виды гипогликемий при:

o лейкозах,

o лейкемоидных реакциях,

o гиперлипидемиях.

Снижение концентрации глюкозы в периферической крови сопровождается нарушением функций клеток ЦНС (вплоть до морфологических изменений), для которых глюкоза служит основным энергетическим субстратом. Дефицит глюкозы провоцирует также избыточную секрецию катехоламинов, что проявляется выраженной вегетативной симптоматикой.

Клиника.

Гипогликемическая кома, в отличие от предыдущих, развивается очень быстро. Угнетению сознания могут предшествовать головная боль, слабость, диплопия, немотивированные поступки, некоторая агрессия пациента, дисфория, ощущение общей дрожи, обильная потливость, чувство страха, тахикардия. При развитии комы сухожильные рефлексы оживлены, тонус глазных яблок и скелетной мускулатуры повышен, зрачки расширены. По мере прогрессирования коматозного состояния тонус мышц снижается, уменьшается потоотделение, формируются признаки отека головного мозга: гипотония, арефлексия, нарушения дыхания, рвота, повышение температуры тела, симптомы раздражения менингеальных оболочек.

Лабораторная диагностика.

Характерно снижение уровня глюкозы крови менее 2,2 ммоль/л. Однако типичная клиническая картина гипогликемии у больного сахарным диабетом может развиваться и при уровне глюкозы в крови 5,0-7,0 ммоль/л и более (например, при неумеренно быстром купировании гипергликемии).

Лечение.

Немедленное внутривенное введение 40% раствора глюкозы – болюсно 60 мл, под контролем уровня глюкозы крови. При сохраняющейся гипогликемии (ниже 5,5 ммоль/л) показано внутривенное капельное введение 400 мл 10% раствора глюкозы. При недостаточном эффекте инфузию глюкозы дополняют 100 мг гидрокортизона и 1 мг глюкагона внутривенно. Целевое значение гликемии – 6,0-9,0 ммоль/л. Для профилактики отека головного мозга проводится в/в инфузия 5 мл 25% раствора сульфата магния и/или маннитола (0,5-1 г/кг).