Профилактика и длительное лечение ТЭЛА. 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Профилактика и длительное лечение ТЭЛА.



· Если ТЭЛА возникла на фоне обратимого фактора риска (хирургическое вмешательство, травма, терапия эстрогенами, беременность, некоторые терапевтические заболевания), а также после идиопатической ТЭЛА лечение АВК рекомендуют продолжать в течение 3 мес.

· У пациентов с первым эпизодом идиопатической ТЭЛА и низким риском кровотечения возможно длительное применение оральных АВК, после второго эпизода такая терапия является обязательной.

· Длительная антикоагулянтная терапия должна сопровождаться регулярной оценкой риска/пользы продолжения лечения.

· После ТЭЛА на фоне онкозаболевания показано назначение НМГ на период 3-6 мес, после этого продолжают лечение НМГ или АВК неопределенно долго или до радикального излечения основного заболевания.

· У пациентов с семейным анамнезом венозных тромбозов, первым эпизодом тромбоза в возрасте моложе 45 лет, тромбозом церебральных и висцеральных вен, на фоне приема оральных контрацептивов, привычного невынашивания беременности и мертворождений АВК назначаются на период 6 месяцев, если:

· Доза АВК подбирается так, чтобы МНО находилось на уровне 2,0-3,0 (табл.5) независимо от длительности лечения.

Факторы риска больших кровотечений при длительной антикоагулянтной терапии:

· возраст старше 75 лет,

· желудочно-кишечное кровотечение в анамнезе,

· геморрагический инсульт в анамнезе,

· АГ (ДАД выше 110 мм рт. ст.);

· почечная и печеночная недостаточность;

· злокачественные заболевания;

· алкоголизм;

· сопутствующая антитромбоцитарная терапия (по возможности ее надо избегать),

· неадекватный контроль коагуляции,

· субоптимальное мониторирование антикоагулянтной терапии.

Лечение кровотечений на фоне АВК.

1. Высокий уровень МНО без кровотечения:

· Если 5<МНО<9:

o пропустить 1-2 приема препарата, контроль МНО, возобновление лечения при терапевтических значениях МНО или

o пропустить 1 прием, витамин К 1-2,5 мг;

· Если МНО>9:

o пропустить 1 прием, витамин К 5 мг; если МНО на высоких значениях 24-48 часов, витамин К 1-2,5 мг, возобновить лечение при терапевтических значениях МНО.

2. Небольшое кровотечение (носовое или гематурия):

o прекратить прием препарата на 1-2 дня, витамин К 0,5 мг в/в или 5-10 мг per os.

3. Жизнеугрожающее кровотечение (внутричерепное или желудочно-кишечное):

o прекратить прием препарата; витамин К 5-10 мг в/в (при необходимости повторить); в/в инфузия свежезамороженной плазмы (15 мл/кг).

 

Токсический отек легких

 

Токсический отек легких (ТОЛ) – симптомокомплекс, развивающийся при тяжелых ингаляционных отравлениях ядами удушающего и раздражающего действия, многие из которых обладают высокой токсичностью.

К подобного рода ядам относятся пары некоторых кислот (серная, соляная), хлор, сероводород, озон. Возникновение ТОЛ может быть обусловлено ингаляционным воздействием окислителей ракетного топлива (фтор и его соединения, азотная кислота, окислы азота), интоксикацией горючими смесями (диборан, аммиак и др.).

Патогенез ТОЛ нельзя считать окончательно выясненным. Токсический отек легких имеет ряд особенностей:

- имеется выраженный рефлекторный период;

- сочетается с признаками химического отека легочной ткани, слизистой дыхательных путей;

- наблюдается комбинированный характер поражения, слагающийся из симптоматики поражения органов дыхания и проявлений резорбтивного действия яда.

Основными звеньями патогенеза токсического отека легких являются повышение проницаемости и нарушение целостности легочных капилляров при участии гистамина, активных глобулинов и других веществ, освобождающихся или образующихся в ткани при действии на нее раздражителей, при этом постепенно нарастают гипоксемия и гиперкапния. В тканях накапливаются кислые продукты метаболизма, падает резервная щелочность и рН сдвигается в кислую сторону.

Клиника.

Различают две формы токсического отека легких: развитую или завершенную и абортивную. При развитой форме наблюдается последовательное развитие пяти периодов:

1) начальные явления (рефлекторная стадия);

2) скрытый период;

3) период нарастания отека;

4) период завершенного отека;

5) период обратного развития или осложнений ТОЛ.

Абортивная форма характеризуется сменой четырех периодов:

1) начальные явления;

2) скрытый период;

3) период нарастания отека;

4) период обратного развития или осложнений ТОЛ.

Кроме двух основных, выделяют так называемый «немой отек», который выявляется только при рентгенологическом исследовании легких.

1. Период рефлекторных расстройств развивается тотчас за воздействием токсического вещества и характеризуется легкими явлениями раздражения слизистых оболочек дыхательных путей: небольшой кашель, боли в груди. В некоторых случаях может наступить рефлекторная остановка дыхания и сердечной деятельности. Как правило, на рентгенограме наблюдаются двусторонние симметричные затенения, усиление бронхолегочного рисунка, расширение корней легких (рис.10).

 

 

Рисунок 10. Рентгенограмма органов грудной клетки с признаками двустороннего токсического отека легких.

 

2. Период стихания явлений раздражения (скрытый период) может иметь различную продолжительность (от 2 до 24 ч), чаще 6-12 ч. В этом периоде пострадавший чувствует себя здоровым, но при тщательном обследовании можно отметить первые симптомы нарастающей кислородной недостаточности: одышку, цианоз, лабильность пульса, снижение систолического артериального давления.

3. Период нарастания отека легких проявляется выраженным нарушением дыхательной функции. В легких выслушиваются звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы и крепитация. Наблюдается повышение температуры, нейтрофильный лейкоцитоз, может развиться коллапс. При рентгенологическом исследовании в этом периоде можно отметить нечеткость, размытость легочного рисунка, плохо дифференцируются мелкие разветвления кровеносных сосудов, отмечается некоторое утолщение междолевой плевры. Корни легких несколько расширены, имеют нечеткие контуры (рис.11).

4. Период завершенного отека (наблюдается только в развитой форме отека легких) соответствует дальнейшему прогрессированию патологического процесса, в течении которого различают два типа: «синей гипоксемии» и «серой гипоксемии».

При «синем» типе ТОЛ отмечаются выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек, резко выраженная одышка – до 50-60 дыханий в минуту. Кашель с отделением большого количества пенистой мокроты, часто с примесью крови. При аускультации – масса разнокалиберных влажных хрипов. При усугублении состояния «синей гипоксемии» наблюдается развернутая картина «серой гипоксемии», которая отличается большей степенью тяжести в связи с присоединением выраженных сосудистых нарушений. Кожные покровы приобретают бледно-серую окраску. Лицо покрыто холодным потом. Конечности холодны на ощупь. Пульс становится частым и малым. Отмечается падение артериального давления. Иногда процесс может начаться сразу по типу «серой гипоксемии». Этому могут способствовать физические нагрузки, длительная транспортировка пострадавшего. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются явления ишемии миокарда и вегетативные сдвиги. В легких формируется буллезная эмфизема. Тяжелые формы отека легких могут приводить к смертельному исходу в течение одного-двух суток.

 

 

Рисунок 11. Рентгенологические признаки нарастания токсического отека легких.

 

5. Период обратного развития или осложнений. В легких случаях ТОЛ и при проведении своевременной интенсивной терапии наступает период обратного развития отека легких. В течение обратного развития отека постепенно уменьшаются кашель и количество отделяемой мокроты, стихает одышка. Регрессирует цианоз, ослабевают, а затем исчезают хрипы в легких. При рентгенологическом исследовании – нечеткость легочного рисунка и контуров корней легких. Через несколько дней происходит восстановление привычной рентгенологической картины легких, нормализуется состав периферической крови. Выздоровление может иметь значительную вариабельность в сроках от нескольких дней до нескольких недель. При выходе из ТОЛ может развиваться вторичный отек легких вследствие острой левожелудочковой недостаточности. В дальнейшем возможно развитие пневмонии и пневмосклероза. Помимо изменений со стороны легочной и сердечно-сосудистой системы, при ТОЛ нередко обнаруживаются изменения нервной системы. При отеке легких нередко отмечается повреждение и некоторое увеличение печени, нарастание уровня печеночных ферментов как при токсическом гепатите. Указанные изменения могут сохраняться довольно длительные сроки, нередко сочетаясь с функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта.

Лечение ТОЛ должно быть направлено на устранение чрезвычайной импульсации, снятие раздражающего действия отравляющих веществ, устранение гипоксии, уменьшение повышенной сосудистой проницаемости, разгрузку малого круга кровообращения, поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы, устранение метаболических нарушений, предупреждение и лечение инфекционных осложнений.

· Снятие раздражения дыхательных путей достигается ингаляциями противодымной смеси, соды, назначением кодеинсодержащих препаратов для подавления кашля.

· Воздействие на нейро-рефлекторную дугу осуществляется вагосимпатическими новокаиновыми блокадами, нейролептаналгезией.

· Устранение кислородного голодания достигается оксигенацией, улучшением и восстановлением проходимости дыхательных путей. Кислород дается длительно в виде 50-60% смеси под небольшим давленном (3-8 мм вод.ст.). С целью пеногашения ингаляция кислорода производится через этиловый спирт, спиртовой 10% раствор антифомсилана, водный 10% раствор коллоидного силикона. Аспирируют жидкость из верхних дыхательных путей. При необходимости возможна интубация и перевод больного на ИВЛ.

· Воздействие на дыхательный центр достигается применением наркотиков. Препараты морфия уменьшают одышку, связанную с гипоксией мозга и возбуждением дыхательного центра. Это ведет к урежению и углублению дыхания, т.е. к его большей эффективности. По показаниям возможны повторные введение морфина.

· Уменьшение проницаемости легочных капилляров достигается внутривенным введением 10 мл 10% раствора хлорида кальция, аскорбиновой кислота и рутина, введением глюкокортикоидов (100-125 мг суспензии гидрокортизона в/в), антигистаминных препаратов (1-2 мл 1% раствора димедрола в/м).

· Разгрузка малого круга кровообращения может быть осуществлена в/в введением эуфиллина, депонированием крови (сидячее положение больного, венозные жгуты на конечности, в/в введением 0,5-1 мл 5% пентамина), назначением осмотических диуретиков (мочевина, 15% раствор маннита 300-400 мл в/в), салуретиков (40-120 мг фуросемида в/в). В отдельных случаях может быть эффективно венозное кровопускание в объеме 200-400 мл. При низком артериальном давлении, особенно коллапсе, кровопускание противопоказано. При отсутствии противопоказаний могут в/в вводиться сердечные гликозиды.

· При ТОЛ часто наблюдается метаболический ацидоз, для устранения которого может быть эффективно введение бикарбоната натрия, трисамина.

· Для лечения инфекционных осложнений назначаются антибактериальные средства.

Профилактика ТОЛ, в первую очередь, заключается в соблюдении правил техники безопасности особенно в замкнутых (с плохой вентиляцией) помещениях при работах, связанных с ингаляционным воздействием раздражающих веществ.

ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ

Внезапная смерть может быть обусловлена нарушениями деятельности сердца (в этом случае говорят о внезапной сердечной смерти – ВСС) или поражением центральной нервной системы (внезапная мозговая смерть). 60-90% случаев внезапной смерти приходится на ВСС. Проблема внезапной смерти остается одной из серьезных и актуальных проблем современной медицины. Преждевременная смерть имеет трагические последствия как для отдельных семей, так и для общества в целом.

Внезапная сердечная смерть – неожиданная, непредвиденная смерть кардиальной этиологии, наступившая при свидетелях в течение 1 ч от начала первых признаков, у человека без наличия состояний, которые в настоящее время могли быть фатальными.

Остановка сердца примерно в 2/3 случаев происходит в домашних условиях. Около 3/4 случаев наблюдается в промежутке с 8.00 до 18.00 часов. Преобладает мужской пол.

Рассматривая причины ВСС, следует отметить, что большинство внезапно умерших не имеют тяжелых органических изменений сердца. В 75-80%случаев в основе ВСС лежит ИБС и связанный с ней атеросклероз коронарных сосудов, приводящий к инфаркту миокарда. Примерно 50% случаев ВСС является первым проявлением ИБС. Также среди причин ВСС следует отметить дилятационную и гипертрофическую кардиомиопатию, аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию; генетически обусловленные состояния, связанные с патологией ионных каналов (синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада); клапанные пороки сердца (аортальный стеноз, пролапс митрального клапана); аномалии венечных артерий; синдром преждевременного возбуждения желудочков (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта). Нарушениями ритма, приводящими к ВСС, чаще всего являются желудочковые тахиаритмии (фибрилляция сердца, полиморфная желудочковая тахикардия типа «пируэт», желудочковые тахикардии с переходом в фибрилляцию желудочков (ФЖ)), реже – брадиаритмии, а также (5-10% случаев) – первичная асистолия желудочков (в основном из-за АВ-блокад, СССУ). ВСС может быть обусловлена разрывом аневризмы аорты.

Факторы риска ВСС: синдром удлинененного интервала QT, синдром WPW, СССУ. Частота развития ФЖ напрямую сопряжена с увеличением размеров камер сердца, наличием склероза в проводящей системе, повышением тонуса СНС, в т.ч. на фоне выраженного физического усилия и психоэмоционального напряжения. В семьях с наличием случаев ВСС наиболее часто встречаются факторы риска ИБС: артериальная гипертензия, курение, сочетание двух и более факторов риска. Повышенный риск ВСС имеют лица, в семьях которых отмечались случаи внезапной сердечной смерти.

Внезапная смерть может быть обусловлена нейрогенными причинами, в частности разрывом аневризматических выпячиваний в мозговых артериях. В этом случае речь идет о внезапной мозговой смерти. Внезапно развившееся кровоизлияние из сосудов головного мозга приводит к пропитыванию мозговой ткани, ее отеку с возможным вклинением ствола в большое затылочное отверстие и, как следствие, нарушению дыхания вплоть до его остановки. При оказании специализированной реаниматологической помощи и своевременном подключении ИВЛ у пациента длительное время может поддерживаться адекватная сердечная деятельность.

Клинические проявления.

Остановка сердца сопровождается внезапной потерей сознания из-за прекращения перфузии в мозговых артериях. При осмотре кожные покровы бледно-серые, холодные на ощупь. При аускультации тоны сердца не выслушиваются. Зрачки расширяются, зрачковые и роговичные рефлексы не определяются, дыхание останавливается.

На ЭКГ – ФЖ или асистолия.

Дифференциальная диагностика ВСС проводится по ЭКГ. При отсутствии такой возможности ориентиром служит динамика основных симптомов начала клинической смерти и реакция на СЛР.

Так ФЖ развивается внезапно, вначале исчезают пульс на сонных артериях и сознание, далее следует однократное тоническое сокращение скелетной мускулатуры и нарушение дыхания с последующей его остановкой. Реакция на своевременную СЛР может быть положительной.

При выраженных СА- и АВ-блокадах клиника развивается более постепенно: помрачнение сознания, двигательная гиперактивация со стоном, переходящая в тонико-клонические судороги (синдром Морганьи-Адамса-Стокса). При своевременном оказании помощи эффект может наступить довольно быстро.

Электромеханическая диссоциация при разрыве желудочков миокарда, тампонаде сердца развивается стремительно, судорог нет, СЛР не эффективна. На спине быстро появляются гипостатические пятна.

При массивной ТЭЛА основные признаки характеризуются отсутствием дыхания, сознания, пульса на крупных сосудах, выраженным цианозом верхней половины туловища и набуханием вен шеи. В случае экстренной адекватной СЛР может наблюдаться эффективность реанимационных мероприятий.

Неотложная помощь.

Догоспитальный этап:

При ФЖ, если отсутствует возможность проведения дефибрилляции, следует нанести прекордиальный удар кулаком по грудине с расстояния 25-30 см от тела. Возможно прерывание ФЖ. Если эффект не последовал, необходимо срочно приступить к проведению базовой СЛР. Больного уложить на твердую поверхность (можно на пол), запрокинуть голову, выполнить тройной прием Саффара, по возможности приподнять ноги (если несколько спасателей). По возможности провести катетеризацию периферической или центральной вены.

Проведение мероприятий по сердечно-легочной реанимации (СЛР).

Реанимацию при внезапном прекращении дыхания и кровообращения проводят строго по схеме АВСD, отражающей конкретные действия реаниматора:

А – Airway open – восстановление проходимости дыхательных путей. Для этого необходимо удалить зубные протезы, очистить полость рта от слизи и других биологических секретов, при наличии ввести воздуховод (есть в арсенале медицинских учреждений, в комплекте скорой помощи).

B – Breath for victim (breathing) – ИВЛ. Дыхание изо рта в рот либо изо рта в нос. При возможности использовать для дыхания мешок Амбу.

C – Circulation – восстановление кровообращения. Руки спасателя должны быть на нижней трети грудины на 2 пальца выше мечевидного отростка пациента, выпрямлены в локтевых суставах, пальцы кистей не должны касаться грудной клетки. Соотношение ИВЛ и непрямого массажа сердца 2:15 (при работе в одиночку) и 1:5 (при работе вдвоем).

D – Drugs, differentiation, defibrillation – медикаменты, определение вида остановки сердца, дефибрилляция.

Алгоритм врачебных действий на стационарном этапе:

1. Снять ЭКГ и параллельно обеспечить доступ в вену (катетеризация центральной или периферической вены).

· При фибрилляции желудочков – провести дефибрилляцию. Первый разряд 200 Дж, при неэффективности – дефибрилляция 300 Дж, далее 360 Дж. При отсутствии эффекта алгоритм действий предусматривает следующие шаги: медикамент, непрямой массаж сердца и ИВЛ, через 1/2-1 мин вновь разряд 360 Дж. Из лекарственных препаратов используют:

· Лидокаин 1,5 мг/кг в/в в 20 мл физ.раствора, далее дефибрилляция 360 Дж. Если нет эффекта, то через 3 мин повторно ввести лидокаин в той же дозе и дефибрилляция 360 Дж. При отсутствии эффекта – амиодарон 300 мг в/в на 20 мл физ.раствора и разряд 360 Дж. При отсутствии эффекта через 5 мин – 150 мг амиодарона и дефибрилляция 360 Дж. При ФЖ, резистентной к проводимой терапии, ввести 1000 мг новокаинамида с последующей дефибрилляцией 360 Дж.

· При асистолии – в/в адреналин 0,1% 1 мл в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия каждые 3-5 минут с увеличением дозы до 3-5 мг при отсутствии эффекта; как только эффект достигнут, быстро уменьшить дозу. При затруднении венозного доступа возможно эндотрахеальное введение препарата в удвоенной дозе (0,1% 2-2,5 мл в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия). В исключительных случаях, при абсолютной недоступности других путей введения лекарственных средств и наличии высококвалифицированного персонала допустимы внутрисердечные инъекции (тонкой иглой, при строгом соблюдении техники введения и контроле). При сохранении асистолии в/в вводится атропин 1 мг на 20 мл физ.раствора, при необходимости повторяется каждые 3-5 мин в той же дозе (не более 4-5 раз). Необходимо раннее проведение электрокардиостимуляции.

· При электромеханической диссоциации выполняют те же пункты (непрямой массаж сердца, ИВЛ, катетеризация центральной вены, введение адреналина (дозы, способ введения см. выше). Далее тактика будет определяться причиной ЭМД – при клапанном пневмотораксе дренирование плевральных полостей, при тампонаде сердца – перикардиоцентез, при гиповолемическом шоке – инфузии жидкостей и т.д.

2. Продолжать реанимацию до появления аускультации тонов сердца и постоянного пульса хорошего наполнения.

  1. Если нет признаков восстановления кровообращения, то СЛР проводится не менее 30-40 мин.
  2. После возникновения спонтанного пульса необходимо продолжать ИВЛ до возникновения спонтанного дыхания.
  3. Перечисленные действия должны выполняться последовательно максимально быстро, т.к. создаваемое массажем сердца искусственное кровообращение обеспечивает лишь минимальный уровень кровотока.

6. Далее необходим мониторинг основных жизненно важных функций (подключение к кардиомонитору, пульсоксиметрия), контроль КЩС с последующей коррекцией кислотно-основного состояния в зависимости от выявленных нарушений (при респираторном ацидозе – адекватная ИВЛ, при метаболическом ацидозе – введение 4% р-ра натрия гидрокарбоната 3 мл на 1 кг массы тела). Постоянная коррекция дозы вводимых препаратов в соответствии с уровнем рН крови, ВЕ; контроль электролитов (калия, натрия, хлоридов).

Профилактика.

Поскольку самой частой причиной ВСС является ИБС, то самым оптимальным способом профилактики внезапной смерти являются меры по профилактике ИБС. После перенесенного инфаркта миокарда всем больным при отсутствии противопоказаний назначают бетаблокаторы, а также иАПФ, статины, антагонисты альдостерона. Важное значение имеют диагностика и лечение скрыто протекающей ИБС. Лицам с жизнеугрожающими аритмиями в анамнезе показана ранняя имплантация кардиовертера/дефибриллятора. Необходимо активно выявлять лиц, в семьях которых отмечались случаи внезапной смерти. Они входят в группу риска и должны соблюдать рекомендации по профилактике развития ИБС и артериальной гипертензии. В этих случаях весьма уместно проводить профилактические меры по прекращению курения. Из медикаментов для вторичной профилактики ВСС используют бета-адреноблокаторы и амиодарон.



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; просмотров: 97; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 44.197.114.92 (0.049 с.)