Реактивные состояния И ПСИХОЗЫ

Реактивные состояния (от лат. rе - против и асtio - действие) ‒ функциональные нервно-психические расстройства, которые возникают в связи с переживанием неблагоприятных, резко отрицательных обстоятельств и ситуаций.

Определяющее значение для возникновения реактивного состояния или психоза имеют характер и сила психической травмы, с одной стороны, и конституциональные особенности и преморбидное состояние – с другой. Реактивные состояния легче возникают у психопатических личностей, а также у лиц, ослабленных инфекциями, тяжелыми соматическими заболеваниями, интоксикациями, черепно-мозговыми травмами, сосудистыми заболеваниями, длительной бессонницей, тяжелыми авитаминозами и др. Предрасполагающую роль может играть и возрастной фактор. Наиболее уязвимы в отношении внешних воздействий подростковый и климактерический периоды. Возраст имеет значение и в оформлении клинической картины психоза. Так, паранойяльные реакции и психозы с бредовыми синдромами более свойственны зрелому возрасту. Кроме того, в возникновении и клинической реализации реактивного состояния играют роль индивидуальные особенности больного, тип нервной системы. Механизм возникновения реактивных состояний можно объяснить как срыв нормальной деятельности коры головного мозга в результате перенапряжения раздражительного и тормозного процессов или их подвижности (скрываемое горе, подавленный гнев и др.).

Одновременно с изменениями высшей нервной деятельности происходят гуморальные сдвиги (повышенное выделение адреналина, гипергликемия, повышение свертываемости крови и др.), возникающие при реакциях страха, гнева. При хронических больших эмоциональных нагрузках происходит перестройка внутренней среды организма, связанная с функциями гипофизарно-надпочечниковой системы.

Клиника.

Реактивные состояния и психозы подразделяются на

· аффективно-шоковые психогенные реакции;

· депрессивные психогенные реакции (реактивная депрессия);

· реактивные (психогенные) бредовые психозы;

· истерические психотические реакции или истерические психозы.

В большинстве случаев все разнообразные реактивные состояния оставляют после себя преходящую постреактивную астению, подобную постинфекционной психической слабости (повышенная утомляемость, слабость, истощаемость, снижение работоспособности, некоторая замедленность психических процессов, неустойчивость настроения, повышенная раздражительность). Больные малоподвижны, жалуются на бессилие, несобранность, головные боли, отмечают несвойственную им ранее непереносимость резких раздражителей (шум, яркий свет и др.). Настроение обычно пониженное, со склонностью к колебаниям по незначительным поводам. Это состояние непродолжительно и полностью обратимо.

Аффективно-шоковые психогенные реакции вызываются внезапным сильным аффектом, обычно страхом в связи с угрозой для жизни, чаще встречаются при массовых катастрофах (пожар, землетрясение, наводнение, горный обвал и т.д.). Клинически эти реакции проявляются в двух формах: гиперкинетической и гипокинетической.

Гиперкинетическая форма (реактивное, психогенное возбуждение) – внезапно наступившее хаотическое, бессмысленное двигательное беспокойство. Больной мечется, кричит, молит о помощи, иногда бросается бежать безо всякой цели, нередко в сторону новой опасности. Это поведение возникает на фоне психогенного сумеречного расстройства сознания с нарушением ориентировки в окружающем и последующей амнезией.

Гипокинетическая форма (реактивный, психогенный ступор) – внезапная обездвиженность. Несмотря на смертельную опасность, человек застывает, не может сделать ни одного движения, не в силах произнести ни слова (мутизм). Реактивный ступор обычно длится от нескольких минут до нескольких часов. В тяжелых случаях это состояние затягивается. Наступает выраженная атония или напряженность мышц. Больные лежат в эмбриональной позе или вытянувшись на спине, не принимают пищу. Глаза широко раскрыты, мимика отражает либо испуг, либо безысходное отчаяние. При упоминании о психотравмирующей ситуации больные бледнеют или краснеют, покрываются потом, отмечается учащенное сердцебиение (вегетативные симптомы реактивного ступора). Помраченное сознание при реактивном ступоре обусловливает последующую амнезию.

Психомоторная заторможенность может не достигать степени ступора. В этих случаях больные доступны контакту, хотя отвечают кратко, с задержкой, растягивая слова. Моторика скована, движения замедлены. Сознание сужено или больной оглушен. Иногда картина острого психогенного ступора определяется выраженным страхом: мимика, жестикуляция выражают ужас, отчаяние, страх, растерянность.

В редких случаях в ответ на внезапные и сильные психотравмирующие воздействия наступает так называемый эмоциональный паралич: длительная апатия с безразличным отношением к угрожающей ситуации и индифферентная регистрация происходящего вокруг.

Депрессивные психогенные реакции (реактивная депрессия). Смерть близкого человека, тяжелые жизненные неудачи способны и у здоровых людей вызвать естественную психологическую реакцию печали. Патологическая реакция отличается от нормальной чрезмерной силой и длительностью. В этом состоянии больные подавлены, тоскливы, слезливы, ходят сгорбившись, сидят в согбенной позе с опущенной на грудь головой или лежат, поджав ноги. Идеи самообвинения бывают не всегда, но обычно переживания концентрируются вокруг обстоятельств, связанных с психической травмой. Мысли о неприятном происшествии неотступны, детализируются, часто становятся сверхценными, иногда достигают степени бреда. Психомоторная заторможенность иногда достигает депрессивного ступора; больные все время лежат или сидят сгорбившись, лицо застывшее, с выражением глубокой тоски или безысходного отчаяния, они безынициативны, не могут обслужить себя, окружающее не привлекает их внимания, сложные вопросы не осмысливаются.

Реактивная депрессия иногда сочетается с отдельными истерическими расстройствами. В этих случаях депрессия проявляется неглубокой психомоторной заторможенностью, аффектом тоски с выразительными внешними симптомами, не соответствующими глубине депрессии: больные театрально жестикулируют, жалуются на гнетущее чувство тоски, принимают трагические позы, громко плачут, демонстрируют суицидальные попытки. Во время беседы они оживляются, ругают своих обидчиков, при упоминании о психотравмирующей ситуации возбуждаются вплоть до приступов истерического отчаяния.

Иногда на фоне нарастающей депрессии с тревогой и страхом могут появиться отдельные идеи отношения, преследования, обвинения и др. Содержание бреда ограничивается неправильной интерпретацией поведения окружающих и отдельных случайных внешних впечатлений. Аффект тоски, когда к нему присоединяются тревога, страх или гневливость, часто развивается на фоне психомоторного возбуждения: больные мечутся, громко плачут, заламывают руки, бьются головой о стену, пытаются броситься из окна и т.д. От эндогенных реактивные депрессии отличаются тем, что их возникновение совпадает с психической травмой; психотравмирующие переживания отражаются в клинической картине депрессии, после разрешения психотравмирующей ситуации либо по истечении некоторого времени реактивная депрессия исчезает. Течение реактивной депрессии зависит как от содержания психической травмы, так и от особенностей личности больного и его состояния к моменту возникновения психического расстройства. Реактивные депрессии у лиц, перенесших черепно-мозговую травму или ослабленных тяжелыми соматическими и инфекционными заболеваниями, а также пожилых людей с церебральным атеросклерозом могут затягиваться. Длительными бывают и реактивные депрессии, связанные с тяжелой, неразрешившейся психотравмирующей ситуацией.

Лечение.

Эффективная терапия основного заболевания (травмы, отравления) служит в то же время целям лечения и профилактики острых психомоторных возбуждений. Комплекс лечебных мероприятий определяется характером основного заболевания и его клиническими проявлениями.

Неотложная помощь может заключаться в следующем.

· Для купирования психомоторного возбуждения проводят физическое ограничение с помощью медицинского персонала или сопровождающих лиц. Внутримышечно вводится литическая смесь: 2-3 мл 2,5% раствора аминазина, 2 мл 1% раствора димедрола, 1 мл 2% раствора промедола и 5-8 мл 25% раствора сульфата магния. При отравлении холинолитиками аминазин противопоказан.

· При интоксикационных психозах после антидотной терапии вводят 3 мл 5% раствора барбамила внутримышечно, 1 мл 3% раствора феназепама внутримышечно, изотонический раствор хлорида натрия 500-1000 мл в/в кап, 20-40 мл 40% раствора глюкозы внутривенно.

· При реактивных состояниях первая врачебная помощь оказывается с учетом формы нервно-психического расстройства.

o вводится внутримышечно смесь 2-3 мл 2,5% аминазина, 2 мл 1% димедрола, 1-2 мл кордиамина, 3-5 мл 25% раствора магния сульфата. При резком двигательном возбуждении – 2 мл 2,5% раствора аминазина внутривенно с 20 мл 40% раствора глюкозы. В дальнейшем назначается внутрь один из транквилизаторов: феназепам (0,0005г), мепротан (0,6-0,8 г в сутки), диазепам (0,005 г).

o Для лечения реактивного ступора внутривенно вводят растормаживающую смесь 5 мл 10% барбамила с 2 мл 20% кофеин-бензоатом натрия, после чего проводится психотерапия.

o Больным с психогенным сумеречным расстройством сознания назначается внутрь феназепам (0,001-0,007 г). В условиях стационара применяют смесь 2 мл 2,5% аминазина, 3 мл 1% димедрола, 1-2 мл кордиамина и 5 мл 25% магния сульфата в/м или в/в 2-3 раза в день. При галлюцинациях и бредовых переживаниях одновременно назначают внутрь трифтазин (0,01-0,03 г в сутки). При преобладании заторможенности, отказе от еды – этаперазин (0,01- 0,04 г в сутки). По мере уменьшения тяжести психических расстройств дозы препарата постепенно снижают, переходят от парентерального введения к приему внутрь, от нейролептиков к транквилизаторам: мепротану (до 2-2,5 г в сутки) или феназепаму (0,001-0,006 г в сутки).

Невротические формы реактивных состояний продолжаются от 5-7 дней до месяца и более. При кратковременных невротических реакциях лечение заключается в применении внутрь транквилизаторов (феназепам по 0,0005-0,003 г в день).

Профилактика.

Важное значение при лечении неврозов имеет психо- и трудотерапия, особенно для профилактики утяжеления реактивных состояний и возникновения затяжных форм. Больных нужно как можно раньше включать в трудовые процессы. Учитывая характерную для больных реактивными состояния повышенную внушаемость, следует особенно подчеркнуть недопустимость ятрогений. Больные с легкими формами, особенно с истерическими проявлениями, не должны находиться вместе с тяжелобольными и видеть их состояние.

СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ

 

Судорожный синдром – приступообразные клонические, тонические или клонико-тонические непроизвольные и кратковременные сокращения мышц с потерей или без потери сознания. Различают общие (генерализованные) и частичные (парциальные) судороги.

Причинами возникновения судорог могут быть интоксикация, инфекции, травмы, заболевания центральной нервной системы. Судорожный синдром – типичное проявление эпилепсии, спазмофилии, токсоплазмоза, энцефалита, менингита и др. Часто причинами судорог также могут быть нарушения обмена веществ (гипокальциемия, гипокалиемия, ацидоз), эндокринная патология, гиповолемия (рвота, понос), перегревание. У новорожденных причинами судорог могут быть асфиксия, гемолитическая болезнь, врожденные дефекты ЦНС. Судороги также часто наблюдаются при развитии нейротоксикоза, осложняющего такие инфекции, как грипп, парагрипп, аденовирусные и другие респираторные вирусные инфекции.

В патогенезе судорог необходимо различать предрасполагающую и разрешающую составляющие. Очаг патологической эпилептогенной активности может возникнуть вследствие перенесенной асфиксии или травмы с последующим разрастанием глии и атрофией нейронов. Аналогичны причины возникновения очага после черепно-мозговой травмы. При гемолитической болезни новорожденных нервная ткань повреждается по типу реакций «антиген-антитело». Судороги, возникшие в момент появления сыпи при инфекциях, отражают фазу токсической энцефалопатии – повышенную проницаемость сосудов, кровоизлияния. Многочисленные экзо- и эндогенные факторы провоцируют возникновение судорог: гипо- и гипергликемия, алкалоз, гиперкапния, гипо- и гиперосмолярность, эндокринные расстройства и электролитные нарушения, утомление и перегревание.

Клиника.

Проявления судорожного синдрома очень разнообразны и отличаются по длительности, времени возникновения, состоянию сознания, частоте, распространенности, форме проявления. Характер и вид судорог зависят от типа патологического процесса, который может быть непосредственной причиной их возникновения или играть провоцирующую роль.

В зависимости от характера мышечных сокращений различают клонические и тонические судороги. Клонические судороги – это быстрые мышечные сокращения, следующие друг за другом через короткий промежуток времени. Они бывают ритмическими и неритмическими и характеризуются возбуждением коры головного мозга.

Тонические судороги представляют собой длительные мышечные сокращения, возникают медленно и длятся продолжительное время. Они могут быть первичными или возникать сразу после клонических судорог, бывают общими или локализованными.

При судорожном синдроме пациент внезапно теряет контакт с окружающей средой, его взгляд становится блуждающим, затем глазные яблоки фиксируются вверх или в сторону. Голова запрокинута, руки согнуты в кистях и локтях, ноги вытянуты, челюсти сжаты. Возможно прикусывание языка. Дыхание и пульс замедляются, возможно апноэ. Это тоническая фаза клонико-тонических судорог, которая длится не более минуты. Вторая фаза (клоническая) начинается с подергивания мышц лица, затем судороги переходят на конечности и становятся генерализованными; дыхание шумное, хрипящее, на губах появляется пена; кожа бледная, отмечается тахикардия. Такие судороги бывают более продолжительными и могут привести к летальному исходу.

Судорожный синдром у детей наблюдается в 4-5 раз чаще, чем у взрослых, причем преимущественно в раннем возрасте. Повышенная предрасположенность детей к судорожным реакциям связана с незрелостью головного мозга, неполной миелинизацей нервных волокон, большой проницаемостью гематоэнцефалического барьера, повышенной гидрофильностью мозговой ткани, лабильностью обменных процессов, слабостью тормозных механизмов, выраженной склонностью к генерализации возбуждения.

 

Дифференциальная диагностика судорожного синдрома различного генеза представлена в табл. 19.

Таблица 19.

Клинические особенности судорожного синдрома различного происхождения.