Кома III степени («атоническая») 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Кома III степени («атоническая»)



Сознание, реакция на боль, корнеальные рефлексы отсутствуют; глоточные рефлексы угнетены; часто наблюдается миоз, реакция зрачков на свет отсутствует; сухожильные рефлексы и тонус мышц диффузно снижены (возможны периодические локальные или генерализованные судороги); непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Артериальное давление снижено, дыхание аритмично, часто угнетено до редкого, поверхностного, температура тела понижена.

Кома IV степени (запредельная)

Полная арефлексия, атония мышц; мидриаз; гипотермия, глубокое нарушение функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания, резким снижением артериального давления.

Выход из коматозного состояния в результате лечения характеризуется постепенным восстановлением функций ЦНС, обычно в порядке, обратном их угнетению. Вначале появляются корнеальные, затем зрачковые рефлексы, уменьшается степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания проходит стадии оглушённости, спутанного сознания, иногда отмечаются бред, галлюцинации. Нередко в период выхода из комы наблюдается резкое двигательное беспокойство с хаотичными дискоординированными движениями на фоне оглушённого состояния; возможны судорожные припадки с последующим сумеречным состоянием.

Для объективизации оценки степени расстройства сознания возможно использование шкалы ком Глазго. Состояние больного при этом оценивается по трем признакам, градуированным в баллах. Баллы суммируются.

Открывание глаз:

· спонтанное - 4 балла

· как реакция на голос - 3 балла

· как реакция на боль - 2 балла

· отсутствует - 1 балл

Речевая реакция:

· больной ориентирован, дает быстрый и правильный ответ на заданный вопрос - 5 балов

· больной дезориентирован, спутанная речь - 4 балла

· словесная окрошка, ответ по смыслу не соответствует вопросу - 3 балла

· нечленораздельные звуки в ответ на заданный вопрос - 2 балла

· отсутствие речи - 1 балл

Двигательная реакция

· выполнение движений по команде - 6 баллов

· целесообразное движение в ответ на болевое раздражение (отталкивание) - 5 баллов

· отдергивание конечности в ответ на болевое раздражение - 4 балла

· патологическое сгибание конечности в ответ на болевое раздражение - 3 балла

· патологическое разгибание конечности в ответ на болевое раздражение - 2 балла

· отсутствие движений - 1 балл

Интерпретация полученных результатов по шкале комы Глазго:

· 15 баллов - сознание ясное

· 13-14 баллов - оглушение

· 9-12 баллов - сопор

· 4-8 баллов - кома

· 3 балла - гибель коры

Печеночная кома

 

Печеночная энцефалопатия – симптомокомплекс нарушений деятельности центральной нервной системы, возникающий при печеночной недостаточности.

Печеночная кома – наиболее тяжелая стадия печеночной энцефалопатии, клинически выражающаяся в потере сознания, отсутствии ответа на все раздражители.

Основными причинными факторами печеночной комы могут быть:

1. Острые заболевания и поражения печени.

· Острые вирусные гепатиты А, В, С, D, E, G.

· Острые вирусные гепатиты, вызываемые вирусами герпеса, инфекционного мононуклеоза, Коксаки, кори, цитомегаловирусом.

· Желтушный лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля).

· Поражение печени при риккетсиозе, микоплазменной, грибковой инфекциях (при тяжелом течении с генерализованным поражением всех органов).

· Септицемия при абсцессах печени и гнойном холангите.

· Синдром Рея – поражение печени с развитием печеночной недостаточности у детей в возрасте от 6 недель до 16 лет через 3-7 дней после острой вирусной инфекции верхних дыхательных путей.

· Алкогольная интоксикация.

· Медикаментозные гепатиты.

· Поражение печени промышленными и производственными токсинами.

· Острое нарушение печеночного кровообращения (острый тромбоз печеночных вен).

· Острая жировая печень беременных (синдром Шихана).

· Отравление ядовитыми грибами.

2. Хронические заболевания печени.

· Хронические гепатиты (с высокой степенью активности).

· Циррозы печени (поздние стадии заболевания).

· Наследственные нарушения обмена желчных кислот (прогрессирующий внутрипеченочный холестаз – болезнь Билера; наследственная лимфедема с рецидивирующим холестазом; цереброгепаторенальный синдром – синдром Цельвегера).

· Гемохроматоз.

· Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона-Коновалова).

3. Злокачественные опухоли печени.

Факторы, провоцирующие развитие печеночной недостаточности:

· употребление алкоголя и лекарственных средств, оказывающих гепатотоксическое и церебротоксическое действие (снотворные, седативные, туберкулостатические, цитостатики, анальгетики и др.);

· наркоз;

· хирургические операции;

· формирование портокавального анастомоза: аммиак и другие церебротоксические вещества поступают из кишечника непосредственно в кровоток, минуя печень;

· экзо- и эндогенная инфекция: усиление катаболических реакций, что приводит к накоплению эндогенного азота, усилению синтеза аммиака; кроме того, гипертермия и гипоксия, являющиеся проявлениями инфекции, способствуют интоксикации;

· желудочно-кишечные кровотечения: излившаяся кровь является субстратом для синтеза аммиака и других церебротоксинов, кроме того, гиповолемия, шок, гипоксия ухудшают азотовыделительную функцию почек и, таким образом, способствуют повышению содержания в крови аммиака;

· поступление с пищей избыточного количества белка, являющегося субстратом для образования аммиака и других церебротоксинов;

· парацентез с эвакуацией большого количества асцитической жидкости: потеря электролитов и белков провоцирует и усугубляет печеночную энцефалопатию;

· избыточное применение диуретических средств: обильный диурез сопровождается снижением кровообращения жизненно важных органов, гиповолемией, гипокалиемией, алкалозом, преренальной азотемией; спонтанная азотемия возникает в связи с увеличением энтеропеченочной циркуляции мочевины;

· почечная недостаточность;

· метаболический алкалоз, при котором увеличивается активная диффузия неионизированного аммиака через гематоэнцефалический барьер;

· запор – увеличивается синтез и абсорбция аммиака и других церебротоксинов в кишечнике в связи с развитием дисбактериоза и нарушением пищеварения;

· развитие у больных циррозом печени тромбоза воротной вены, присоединение перитонита, значительная активизация патологического процесса в печени.

Ведущее значение в патогенезе печеночной недостаточности имеет нарушение обезвреживающей функции печени и токсическое поражение головного мозга продуктами обмена азотистых веществ (аммиак, фенолы, гамма-аминомасляная кислота и другие аминокислоты, меркаптан, жирные кислоты).

Патогенез печеночной недостаточности не может быть сведен только к гипераммониемии. Важное значение имеют метаболический ацидоз, электролитные нарушения, в частности, гипокалиемия, способствующие нарушению метаболизма аммиака в почках.

Классификация.

Стадии печеночной энцефалопатии.

Стадия I (предвестники комы, прекома I):

· сознание сохранено, больные жалуются на резко выраженную общую слабость, отсутствие аппетита, тошноту, горечь во рту, икоту, боли в области правого подреберья, головокружение, «мелькание мушек» перед глазами, головную боль, шум в ушах;

· адекватно отвечают на вопросы, узнают окружающих, однако периодически перестают ориентироваться во времени и пространстве (могут не понимать, где находятся, не называть день недели и т. д.);

· нередко наблюдается возбуждение, суетливость, эмоциональная лабильность, эйфория;

· нарушена способность концентрировать внимание, часто повторяют одни и те же слова, не могут закончить начатое предложение;

· иногда совершают немотивированные поступки, ищут несуществующие предметы и т.д.;

· с трудом выполняют самые простые умственные задания (совершают ошибки при счете, сложении простых чисел). Это особенно заметно при выполнении теста связи чисел (не могут за 30 сек карандашом на бумаге соединить между собой группу чисел от 1 до 25);

· нарушается координация мелких движений, что хорошо выявляется в «письменной пробе» (почерк становится нечетким, малопонятным);

· извращение сна (дневная сонливость и бессонница ночью);

· зрачки расширены, зрачковая реакция ослаблена;

· на электроэнцефалограмме изменений нет, у некоторых больных возможны нарушения α-ритма (нерегулярность, дезорганизация, тенденция к увеличению амплитуды волн), снижение реакции на открывание глаз;

· возможны умеренно выраженные геморрагические явления (синячковость кожи, носовые кровотечения).

Стадия II (сомноленция, прекома II):

· возбудимость и эйфория сменяются апатией, чувством тоски, обреченности, безысходности; больные заторможены, сонливы;

· при пробуждении сознание спутанное, дезориентированы во времени, пространстве, лицах; простейшие команды выполняют, но задания, требующие внимания (например, счет), выполнить не могут;

· периодически кратковременно теряют сознание;

· на фоне заторможенности, вялости, сонливости периодически возникают возбуждение, бред, печеночный делирий, слуховые и зрительные галлюцинации, неадекватное поведение, больные пытаются вскочить, бежать, выброситься из окна, кричат, ругаются, становятся агрессивными;

· иногда возникают тонические судороги мышц рук и ног, подергивания различных мышечных групп;

· появляется симптом хлопающего тремора (астериксис – в переводе с греческого «неспособность сохранять фиксированное положение»). Для выявления симптома больному в положении сидя предлагается вытянуть руки вперед, раздвинуть пальцы и напрячь их. Появляются хаотичные подергивания пальцев в боковом и вертикальном направлениях, сгибание и разгибание запястья, сочетающиеся с крупным дрожанием мышц рук, что несколько напоминает хлопанье крыльев птиц. Можно предложить согнуть кисть в дорсальном положении вытянутой руки – при этом также появляется хлопающий тремор;

· на электроэнцефалограмме отмечается увеличение амплитуды волн, ритм резко замедлен (7-8 колебаний в секунду), появляются устойчивые тета- и дельта-волны;

· сухожильные и зрачковые рефлексы резко снижены;

· дыхание становится учащенным;

· выражены диспепсические нарушения, интенсивная желтуха, «печеночный запах» изо рта;

· отмечается уменьшение размеров печени (у больных с острым поражением печени; при циррозе печени уменьшение размеров печени выражено очень незначительно).

Стадия III (сопор, неглубокая кома, кома I) – соответствует переходу прекомы в кому:

· выраженное нарушение сознания, оглушенность с пробуждением после резкой стимуляции, при этом наблюдается кратковременное возбуждение с бредом и галлюцинациями;

· зрачки широкие, с полным отсутствием реакции на свет; характерен симптом «плавающих глазных яблок»; сухожильные рефлексы повышены;

· определяются патологические рефлексы Бабинского, Гордона, Россолимо, клонус мышц стопы;

· наблюдаются ригидность скелетной мускулатуры, приступообразные клонические судороги, иногда фибриллярные подергивания мышц, тремор;

· выявление симптома «хлопающего тремора» невозможно (больной практически без сознания и не может участвовать в определении симптома);

· лицо становится маскообразным;

· ощущается «печеночный запах» изо рта;

· резко усиливается желтуха, продолжают уменьшаться размеры печени (преимущественно у больных с острой патологией печени);

· развивается парез гладкой мускулатуры кишечника (атония, выраженный метеоризм) и мочевого пузыря;

· нарастают явления геморрагического диатеза;

· на электроэнцефалограмме исчезает α- и β-активность, регистрируются гиперсинхронные трехфазные дельта-волны.

Стадия IV (кома) – наиболее тяжелая степень печеночной энцефалопатии:

· сознание полностью утрачено;

· зрачки расширены, не реагируют на свет;

· дыхание Куссмауля (признак метаболического ацидоза), «печеночный запах» изо рта, в последующем появляется дыхание Чейн-Стокса или Биота, свидетельствующее о тяжелом угнетении дыхательного центра;

· отмечается ригидность мышц затылка и конечностей, может наблюдаться опистотонус; периодически появляются судороги вследствие гипокалиемии, однако, при глубокой коме развивается выраженная гипотония;

· сухожильные рефлексы исчезают, нередко выявляются патологические рефлексы Бабинского, Гордона, Жуковского, в отдельных случаях – хватательный и хоботковый рефлексы;

· «хлопающий тремор» определить невозможно;

· резко выражена желтуха, уменьшены размеры печени (при печеночной коме, являющейся терминальной фазой цирроза печени, уменьшение размеров печени не всегда выражено отчетливо);

· сердечно-сосудистые нарушения характеризуются тахикардией, резким снижением артериального давления, глухостью сердечных тонов; возможно развитие гепатокардиального синдрома (преждевременное появление II тона – «стук дятла», удлинение интервала Q-T, уширение зубца Т), обусловленного миокардиодистрофией;

· развивается анурия;

· могут быть значительно выражены явления геморрагического диатеза (кожные кровоизлияния, носовые, желудочные, кишечные, маточные кровотечения);

· повышается температура тела;

· на электроэнцефалограмме доминируют гиперсинхронные дельта-волны, в заключительной стадии электроэнцефалограмма приближается к изолинии.

Клинические проявления печеночной энцефалопатии зависят от стадии и типа течения (острая, подострая, хроническая).

Острая печеночная энцефалопатия характеризуется внезапным началом, коротким и крайне тяжелым течением, продолжается от нескольких часов до нескольких суток. При острой печеночной энцефалопатии прогноз определяется возрастом (неблагоприятен у лиц моложе 10 и старше 40 лет); этиологией (прогноз хуже при вирусной по сравнению с лекарственной природой заболевания); наличием желтухи, появившейся ранее, чем за неделю до энцефалопатии.

Острая печеночная энцефалопатия развивается при остром вирусном, токсическом, медикаментозном гепатитах, а также у больных циррозом печени при наслоении острого некроза на цирротические изменения в терминальной фазе заболевания. Как правило, острая печеночная энцефалопатия у больных циррозом печени возникает при резко выраженном обострении заболевания, а также при воздействии провоцирующих факторов: алкогольных эксцессов, приеме наркотических анальгетиков, снотворных средств, воздействии токсических гепатотропных веществ, инфекции.

Подострая печеночная энцефалопатия отличается от острой лишь длительностью развития симптомов и замедленным развитием комы (за неделю и более). Иногда подострая энцефалопатия приобретает рецидивирующее течение. В периоды ремиссии больные чувствуют себя удовлетворительно, так как явления энцефалопатии значительно уменьшаются.

Хроническая печеночная энцефалопатия наблюдается преимущественно у больных циррозом печени с портальной гипертензией.

Выделяют хроническую рецидивирующую и непрерывно текущую энцефалопатию. Для хронической печеночной энцефалопатии характерны постоянные изменения психической сферы различной степени выраженности, которые периодически могут усиливаться (изменения характера, эмоций, настроения, нарушения внимания, памяти, интеллекта), возможны паркинсонический тремор, ригидность мышц, нарушения внимания, памяти. Важным критерием диагностики хронической печеночной энцефалопатии является эффективность правильного и своевременного ее лечения.



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-01-26; просмотров: 117; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.238.228.191 (0.611 с.)