Диабетическая кетоацидотическая кома.

Острое метаболическое осложнение сахарного диабета, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина.

В основе – сахарный диабет, чаще инсулинопотребный. Может быть дебютом заболевания или сопровождать необоснованное прекращение или любые изменения инсулинотерапии (неадекватная доза, смена препарата, нарушения техники введения препарата и т.д.). Провоцирующими факторами могут выступать различные стрессовые ситуации (эмоциональные, инфекционные заболевания, инвазивные вмешательства и пр.).

Инсулиновая недостаточность вне зависимости от причины приводит к нарушению утилизации глюкозы в мышцах и жировой ткани. Дефицит глюкозы в клетках сопровождается дефицитом энергии, в связи с чем активизируются компенсаторные механизмы, направленные на повышение ее содержания (вплоть до неконтролируемой гипергликемии у пациентов с сахарным диабетом). К этим механизмам относятся глюконеогенез, распад гликогена, липолиз, в тканях усиливается катаболизм белков. Активация липолиза как резервный источник энергии, а также ускоренный распад белков сопровождаются накоплением свободных жирных кислот, аминокислот (изолейцин, лейцин, валин) – субстрата, из которого синтезируются кетоновые тела. Все перечисленное приводит к выраженной гипергликемии (в условиях инсулиновой недостаточности утилизация глюкозы не восстанавливается), росту осмотического давления плазмы крови, клеточной дегидратации, глюкозурии, усилению осмотического диуреза (полиурии), гиповолемии, нарушениям водно-электролитного обмена, накоплению кетоновых тел (ацетоуксусная кислота, бета-гидроксимасляная кислота, ацетон). Повышение содержания в крови кетоновых тел, свободных жирных кислот, молочной кислоты и пр. приводит к метаболическому ацидозу.

Клиника.

Кома развивается постепенно, в течение нескольких дней или недель. На I стадии (стадии умеренного кетаоцидоза) пациента беспокоят нарастающая тошнота, жажда, полиурия, возможна боль в животе. Прогрессируют расстройства психики и сознания (повышенная утомляемость, вялость, сонливость). Кожные покровы и видимые слизистые оболочки сухие, мышцы гипотоничны, в выдыхаемом воздухе появляется легкий запах ацетона.

Во II стадии (декомпенсация кетоацидоза или диабетическая прекома) состояние больного резко ухудшается, проявления декомпенсации сахарного диабета прогрессируют, появляются анорексия, рвота, неукротимая жажда и полиурия. Сознание пациента сохранено, однако нарастают общая слабость, заторможенность, безучастность к окружающему. При осмотре обращают на себя внимание ацидотическое дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта, признаки обезвоживания (сухость кожных покровов, пониженное АД). Клинические варианты прекоматозного состояния: сердечно-сосудистый или коллаптоидный (вплоть до развития тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности), желудочно-кишечный (абдоминальный, псевдоперитонеальный – с ложной картиной «острого живота»), почечный (от дизурии с мочевым синдромом до анурии с острой почечной недостаточностью и нарастающей азотемией), энцефалопатический (с клинической картиной острого нарушения мозгового кровообращения).

III стадия – кетоацидотическая кома. К перечисленным признакам присоединяется стойкая утеря сознания, угнетение сухожильных и кожных рефлексов (вплоть до их полного отсутствия). Дыхание редкое, глубокое, шумное, с резким запахом ацетона. Черты лица заострены, тонус скелетной мускулатуры и глазных яблок снижен, зрачки сужены, выраженная артериальная гипотония, олиго- или анурия, снижение температуры тела.

Лабораторная диагностика.

I стадия – гипергликемия (до 20 ммоль/л), снижение щелочного резерва, кетоновые тела в моче, умеренная глюкозурия.

II стадия – гипергликемия (до 30 ммоль/л), гипонатриемия, гипокалиемия, нарушения кислотно-щелочного состояния (рН 7,35-7,1), нарастание мочевины и креатинина в крови, протеинурия, глюкозурия, кетоновые тела в моче.

III стадия – гипергликемия (свыше 30 ммоль/л), выраженные гипонатриемия и гипокалиемия, ацидоз (рН до 7,1 и менее), резкое нарастание мочевины, креатинина и молочной кислоты в крови, протеинурии, глюкозурии, содержания кетоновых тел в моче.

На всех стадиях может наблюдаться лейкоцитоз (сгущение крови, повышение гематокрита как проявление дегидратации и гиповолемии).

Лечение.

Цель I этапа лечения кетоацидотической комы – снижение гликемии до 16,8 ммоль/л (становится возможной диффузия препаратов в клетки). Для этого проводят постоянную внутривенную инфузию инсулина короткого действия. Доза инсулина зависит от исходного уровня содержания глюкозы в крови и темпов его снижения. Инсулинотерапия эффективна только после стабилизации гемодинамики и восстановления микроциркуляции: 0,2-0,3 Ед/кг болюсом, затем постоянная инфузия 0,1 Ед/ч под контролем гликемии. Рекомендованная скорость снижения уровня глюкозы крови – 5-6 ммоль/час: на 30% в течение 3-4 ч, на 50% в течение 4-5 ч. При недостаточной эффективности дозу инсулина удваивают через 3-4 часа, при необходимости – повторно через 4-5 ч.

Параллельно инсулинотерапии проводят регидратацию инфузией кристаллоидных растворов (полиионные изотонические растворы с буфером, 0,9% раствора хлорида натрия или раствора Рингера). Скорость инфузии составляет 500 мл/час. Объем инфузии зависит от возраста и преморбидного фона пациента и может достигать 5 л в первые 12 ч. Наиболее оптимально сочетание регидратационной терапии с введением растворов хлорида калия (до достижения его плазменного уровня 4,5-5,0 ммоль/л).

Восполнение объема циркулирующей крови проводят под контролем часового диуреза (не ниже 40 мл/час), центрального венозного давления, концентрационных показателей. При снижении рН крови ниже 7,1 (чаще – при сочетании с лактоацидозом) возможно применение 100 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия в/в капельно в течение часа под контролем кислотно-основного состояния; при этом необходимо дополнительное введение 2,0 хлорида калия. Гемодинамические расстройства в большинстве случаев специального лечения не требуют, восстанавливаются по мере купирования гиповолемии. Однако, в случае тяжелого течения сахарного диабета (нефропатия), а также неблагоприятного преморбидного фона (ИБС), может возникнуть необходимость в применении прессорных аминов или сердечных гликозидов.

При снижении гликемии до 16,8 ммоль/л (II этап) рекомендована инфузия 5% р-ра глюкозы (с целью угнетения кетогенеза, уменьшения энергетического дефицита клеток и во избежание гипогликемии, т.к. начинается диффузия калия и глюкозы в клетки).

При достижении уровня гликемии 11,0 ммоль/л инфузию прекращают и переходят на п/к введение простого инсулина 0,05-0,1 Ед/кг каждые 3 часа, начинают кормить пациента легко усвояемыми углеводами. Целевой уровень гликемии – 7-9 ммоль/л (III этап).