Бабезиоз крупного рогатого скота и мрс.

Пироплазмидозы сельскохозяйственных животных - это большая группа болезней, возбудителями которых являются простейшие, локализующиеся в эритроцитах или в других клетках ретикулоэндотелиальной системы, системы. Передаются возбудители от больных животных здоровым клещами, то есть эти болезни являются трансмиссивными. Характерные признаки для данной группы болезней: повышение температуры тела, анемия, желтуха, нарушение деятельности сердечнососудистой системы и желудочно-кишечного тракта.

Бабезиоз крупного рогатого скота - остро протекающее заболевание, вызываемое простейшим - Babesia bovis. Проявляется высокой температурой, анемией и желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией, расстройством сердечно­сосудистой и пищеварительной систем и снижением удоя.

Возбудитель. В крови больных животных обнаруживается (главным образом в эритроцитах, а иногда и в плазме) в виде круглых, овальных, кольцевидных, амебовидных и парных или одиночных грушевидных форм. Превалируют овальные и кольцевидные формы, занимающие в эритроцитах периферическое положение. Грушевидные формы меньше радиуса эритроцита, парные расположены под тупым углом и нередко лежат на периферии эритроцитов, как бы оседлав последние.

Биология возбудителя. Бабезии в организме животных размножаются в эритроцитах путем прямого деления на 2, а иногда и на 4. В клещах размножение их происходит путем шизогонии. Переносчики В. bovis - треххозяинные пастбищные клещи Ixodes ricinus и в отдельных случаях I. persulcatus.

Главную роль в эпизоотологии бабезиоза играет I. ricinus. Самки этого клеща воспринимают возбудителя при питании на больных или переболевших животных и передают его своему потомству, через яйцо (трансовариально). Установлено также, что и другие активные стадии клеша (личинка, нимфа) могут заражать восприимчивых животных возбудителем бабезиоза.

Симптомы болезни. Признаки болезни появляются через 8-15 дней после нападения зараженных клещей. В связи с интенсивным размножением паразитов и их вредным воздействием на организм у животных повышается температура тела, у коров резко уменьшаются удои (до 80%). Молоко приобретает желтый, а иногда красноватый цвет, горький вкус. На 2-3-й день болезни появляется угнетение, гемоглобинурия, аппетит исчезает, температура тела повышается до 41-42 °С.

Резко нарушается деятельность сердечнососудистой системы, учащается дыхание, появляется бледность и желтушность слизистой оболочки; жвачка прекращается. Животное больше лежит, быстро худеет, лактация прекращается.

При тяжелом течении болезни указанные симптомы проявляются быстро: наступают атония преджелудков, запор, длительная задержка мочи, фибриллярные со­кращения мышц, резкое ослабление сердечной деятельности, глубокая депрессия. Животные гибнут на 3-8-й день после появления клинических признаков. Погибает до 30 % заболевших.

Выздоровление наступает медленно. Удой восстанавливается иногда только после следующего отела.

Патологоанатомические изменения. Павшие животные истощены. Слизистая и серозная оболочки, подкожная клетчатка бледные и желтушные; мышцы бледные: лимфатические узлы сочны, увеличены, часто геморрагичны. Селезенка резко увеличена, иногда регистрируется ее прижизненный разрыв. Печень полнокровна, гли­нистого цвета, дряблая. Желчный пузырь растянут, и содержит густую желчь. Почки набухшие, паренхима их дряблая, под капсулой множественные кровоизлияния, границы коркового и мозгового слоев стерты. Мочевой пузырь содержит большое количество темно-красной мочи, в слизистой оболочке пузыря нередко кровоизлияния. Книжка переполнена кормовыми массами. В слизистой оболочке толстого отдела кишечника отмечаются отечность и кровоизлияния. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены. Сердце увеличено, мышцы его дряблые, нередко цвета вареного мяса, под эпи-и эндокардом видны точечные и пятнистые кровоизлия­ния. В легких заметны уплотненные участки. В мазках из крови и различных органов трупа обнаруживается значительное количество инвазированных бабезиями эритроцитов.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов микроскопического исследования мазков кроен или мазков-отпечатков из органов вынужденно убитых или павших животных.

Лечение. Больное животное оставляют в помещении, на пастбище не выгоняют. Из химиотерапевтических средств назначают гемоспоридин, беренил, верибен. золг и др. Повторное введение указанных препаратов рекомендуют через 24—48 ч. Перед введением специфических препаратов обязательно назначают сердечные -кофеин или камфару.

Больным животным необходима диета: хорошее луговое сено или свежая зеленая трава, ботва свеклы или капуста, мелко нарезанные корнеплоды, парное молоко или свежий обрат 1,5-2 л 3 раза в день. Обязательно продолжают введение сердечных средств.

Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики бабезиоза - создание в неблагополучных хозяйствах долголетних культурных пастбищ. Если крупный рогатый скот выпасают на лесных и заросших кустарником пастбищах, в хозяйстве проводят борьбу с клещами путем опрыскивания животных акарицидными препаратами. При появлении первых случаев заболевания всем животным один раз в 12 дней вводят азидин (беренил); причем лучшие результаты получают при сочетании его с наганином (согласно наставлению).

. Бабезиоз овец и коз - остро протекающее заболевание, вызываемое В. ovis. Болезнь проявляется лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек и гемоглобинурией.

Возбудитель. Бабезии в эритроцитах при окраске по Романовскому имеют цитоплазму голубого, а ядро красного цвета. Встречаются в виде одиночных кольцевидных и парных грушевидных форм. Большая часть их имеет тупой угол. Располагаются бабезии в эритроците по периферии, а некоторые из них как бы на поверхности его. Обычно в эритроците обнаруживают один, два и редко три паразита. В период острого течения заболевания зараженность бабезиями эритроцитов достигает 15-

Биология возбудителей. Бабезии и пироплазмы в эритроцитах крови животных размножаются простым делением на два и почкованием, а в теле клещей - шизогонально и простым делением. В кишечнике клещей бабезии и пироплазмы превращаются в булавовидную подвижную форму, которая проникает в яичник и инвазирует яйца. Бабезии продолжают развиваться во всех фазах клеща-переносчика и размножаются в гемолимфе и слюнных железах. При паразитировании клещей на животных бабезии и пироплазмы проникают в их кровь. Передача В. ovis и P. ovis происходит трансовариальным и трансфазным путями. Экспериментально можно вызвать перенос В. ovis клещами R. rossicum, а P. ovis — Haemaphysalis otophila.

Симптомы болезни. Инкубационный период в естественных условиях длится 9-14 дней.

У заболевших животных температура тела быстро повышается и может достигать (в жаркое время) 42,2°С. Общее состояние становится угнетенным, больные овцы больше лежат в прохладном месте, часто дышат, корм и воду принимают только в начале болезни. Конъюнктива в начале болезни гиперемирована, но на второй или третий день бледнеет и приобретает желтушный оттенок. В первые дни болезни движения рубца замедленные. К третьему - пятому дню развивается атония. Кат плотный, покрыт слизью, а при более тяжелом течении с кровью. Моча у овец обычно мутная, желтого цвета, довольно часто устанавливают гемоглобинурию. У коз последней, как правило, не наблюдают. Бабезиоз длится 3-7 дней и при наличии указанных симптомов оканчивается до 60-80 % летально.

У овец мериносовых пород острое течение бабезиоза бывает с менее выраженными симптомами. Заболевшие животные отстают от отары, вяло принимают корм и воду. Температура повышается до 40-41 °С. При таком течении бабезиоза большинство животных выздоравливает без лечения.

Патологоанатомические изменения. Слизистые и серозные оболочки светло-желтого цвета, селезенка увеличена, кровоизлияния на сердце, легких и в кишечнике. Книжка заполнена сухими кормовыми массами. Печень наполнена кровью. Почки гиперемированы. Моча желтого или красного цвета (гемоглобинурия).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных (сезонность и обнаружение клещей R. bursa на теле больных животных), клинических признаков (лихорадка, анемия слизистых оболочек с желтушным оттенком, гемоглобинурия), патологоанатомических изменений (увеличение селезенки, кровоизлияния на сердце и других органах), а также при обнаружении бабезии в мазках крови больных овец и коз.

Нередко бабезиоз протекает одновременно с пироплазмозом и анаплазмозом. Кроме того, бабезиоз необходимо дифференцировать от лептоспироза и сибирской язвы. При лептоспирозе наравне с общими клиническими признаками (гемоглобинурия, иктеричность, атония кишечника) отсутствует лихорадка. При сибирской язве течение болезни очень быстрое, заканчивается она обычно летально.

Лечение. Всех их рекомендуют обработать азидином, гемоспоридин и др.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия против бабезиоза осуществляют в зависимости от условий, в которых будут содержаться овцы и козы. Если животных перегоняют, то профилактика должна быть построена в направлении защиты овец от нападения клещей на трассе перегонов. При выделении первых больных всю неблагополучную отару перемещают (если расстояние небольшое) на территорию, где нет клещей, или проводят противоклещевую обработку, чтобы прервать дальнейшее заражение овец бабезиозом.

Если овец и коз выпасают стационарно на пастбищах, где имеются биотопы R. bursa, то борьбу с клещами необходимо проводить как на самих животных, так и на пастбищах в течение всего выпасного периода. За это время будут уничтожены личиночнонимфальная и имагинальная фазы R. bursa, а, следовательно, и заболевание овец резко сократится.

 

60.Пироплазмоз крупного рогатого скота - сезонное (пастбищный период), остро протекающее обычно спорадически, реже энзоотически заболевание, проявляющееся лихорадкой постоянного типа, анемией, желтушностью, выделением мочи темно-красного цвета.

Возбудитель - P. bigeminum сем. Babesiidae. Мерозоиты локализуются обычно в центре эритроцитов (иногда в плазме крови) в виде одиночных и парных грушевидных форм, соединенных тонкими концами под острым углом. Величина их больше радиуса эритроцита. Трофозоиты овальной и амебовидной формы. Реже встречают 3-4 паразита в одном эритроците. Общий процент поражения эритроцитов различными формами трофозоитов и мерозоитов достигает 10-15. Восприимчивые животные - крупный рогатый скот, зебу, буйволы.

Цикл развития возбудителя происходит в организме крупного рогатого скота и в переносчике — клещах вида Boophilus calcaratus (реже Haemaphysalis punctata) и Rhipicephalus bursa. В клещах паразит циркулирует трансовариально, в организме крупного рогатого скота размножается в эритроцитах крови путем деления на две или четыре особи, а также путем почкования с образованием форм трилистника. В кишечнике личинок, нимф и имаго В. calcaratus находят одиночные, в виде скоплений пироплазмы округлой и вытянутой формы (шизонты). В слюнной железе нимф клещей на 2-4-й день питания обнаруживают спорозоиты, по форме и размерам сходные с мерозоитами из эрит­роцитов крови крупного рогатого скота. В гемолимфе имаго, в яичнике и яйцах встречают одиночных пироплазм округлой, амебовидной и сигаровидной формы, длиной 5-12 мкм, а также скопления паразитов (шизонты).

Длительность существования возбудителя в организме крупного рогатого скота 6-12 мес., но иногда лишь 12-16 нед. Вне организма животного паразит быстро погибает.

Симптомы болезни. Инкубационный период при заражении через клещей с момента начала питания личинок составляет 8-12 дней. Течение болезни всегда острое. У животных уменьшается аппетит. Общее состояние становится угнетенным. Больные животные отстают от стада, больше лежат. Молочная продуктивность у коров резко снижается. Пульс и дыхание учащаются. Температура тела поднимается до 41-42°.

На 2-3-й день появляется желтушность слизистых оболочек, а также полосчатые и пятнистые кровоизлияния на них. Развивается запор или понос. Мочеиспускание учащается. Выделяемая малыми порциями моча приобретает кровянистую окраску. Цвет ее становится слабо-красным или темно-вишневым, а кровь - водянистой. Болезнь длится 1-2 нед, в зависимости от реактивности животного. При благоприятном исходе клинические симптомы начинают стихать с 10-го дня, но гемограмма восстанавливается через 2 мес. и более. При тяжелом течении летальный исход наступает на 3-5-й день болезни, иногда и ранее. Смертность обычно превышает 25-30%.

Патологоанатомические изменения. Труп ниже средней или средней упитанности. Видимые слизистые оболочки бледно-розовые с желтушным оттенком, подкожная клетчатка, межмышечная соединительная ткань, фасции, сухожилия, жир желтушные. Мышцы бледные. Кровеносные сосуды подкожной клетчатки слабо инъецированы. Лимфатические узлы увеличены, сочны, с кровоизлияниями. Кровь водянистая, плохо свертывается. В тканях множественные кровоизлияния. Селезенка резко увеличена, края ее утолщены. Почки увеличены в объеме, размягчены, с кровоизлияниями. Печень также увеличена, желчный пузырь наполнен густой желчью. В мочевом пузыре красная моча. На слизистой оболочке точечные кровоизлияния. Книжка заполнена сильно спрессованными сухими кормовыми массами. Кишечник гиперемирован, на слизистой оболочке кровоизлияния. Легкие отечны. Сердце увеличено, мышца дряблая. На эпикарде полосчатые и пятнистые кровоизлияния. В сердечной сорочке, грудной и брюшной полостях иногда скопление жидкости желтоватого цвета.

Диагноз ставят с учетом данных эпизоотологии, клиники, патологоморфологических изменений и результатов микроскопических исследований крови.

Лечение. Рекомендуется применять: гемоспоридин, беренил, верибен, золг и др.

Пироплазмоз мелкого рогатого скота

Острая трансмиссивная болезнь, характеризуется лихорадкой постоянного типа, желтушностью слизистых оболочек и гемоглоби- нурией.

Возбудитель. Piroplasma ovis семейства Babesiidae. Наиболее крупный из всех эндоглобулярных паразитов мелких жвачных. Имеет круглую, овальную, амебовидную и грушевидную формы.

Встречаются также парногрушевидные формы, которые соединяются между собой узкими концами под острым углом. По величине больше радиуса эритроцита (2,5—4 мкм), располагаются в его центре. Иногда обнаруживают в плазме. В эритроците может быть от 1 до 4 паразитов. В начальный период болезни преобладают круглые формы, затем — грушевидные. Пораженность эритроцитов может доходить до 20 %.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы овцы и козы всех пород в возрасте от одного года и старше. Молодые ягнята и козлята болеют редко.

Переносчиками P. ovis на территории СНГ являются иксодовые клещи — Rhipicephalus bursa, в других государствах — Н. punctata, I. ricinus и др. Заболевание наблюдается в разное время года (с апреля по сентябрь) в местностях, где встречается основной переносчик — иксодовый клещ Rh. bursa. Пик болезни наблюдается в конце мая и в течение июня, что связано с наибольшей активностью клещей-переносчиков. Сезонность пироплазмоза по времени часто совпадает с сезонностью бабезиоза овец.

Симптомы болезни. Инкубационный период продолжается 5—10 дней. Из первых признаков болезни отмечают длительное повышение температуры тела. Затем развиваются анемия, желтуха. Общее состояние животных резко ухудшается, пропадает аппетит, учащаются пульс и дыхательные движения, появляется понос, который сменяется запором. В большинстве случаев наблюдается гемоглоби- нурия. При легком течении ее может и не быть. Иногда отекают веки и ткани в области межчелюстного пространства. Часто наблюдается смешанное течение пироплазмоза и бабезиоза. В отличие от бабезиоза пироплазмоз протекает более интенсивно, анемия и желтуха выражены сильнее, овцы погибают на 2—3 дня раньше. Продолжительность болезни около 5 дней. Смертность животных может быть высокой.

Патологоанатомические изменения. В основном те же, что и при бабезиозе овец.

Диагностика. Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных и клинических признаков. Для окончательного установления диагноза проводят микроскопическое исследование мазков крови, окрашенных по Романовскому. Следует иметь в виду, что появление паразитов в крови совпадает с повышением температуры тела. В редких случаях паразиты появляются в крови раньше первого повышения температуры.

В связи с тем что часто наблюдается смешанное течение пироплазмоза и бабезиоза, следует учитывать морфологические особенности их возбудителей, а также различие в эффективности применения препарата трипансини, который не действует на бабезии. Необходимо также дифференцировать пироплазмоз от анаплазмоза, тей- лериоза и некоторых инфекционных болезней.

Лечение. Для специфической терапии применяют такие же препараты, как и при бабезиозе Всех их рекомендуют обработать азидином, гемоспоридин. Однако применение трипансини (три- панблау) в дозе 5 мг/кг в виде 1%-ного раствора даст больший эффект лишь при пироплазмозе. Обязательно проводят симптоматическое и патогенетическое лечение. Необходимо избегать физических перегрузок животных, кормить диетическими кормами.

Профилактика и меры борьбы. В связи с тем что пироплазмоз чаще всего встречается в зонах, неблагополучных по бабезиозу, необходимо проводить комплексные мероприятия, направленные на одновременную профилактику обеих болезней.

 

 

61. Тейлериоз крс, вызываемый Theileria annulata - остро или подостро протекающее заболевание крупного рогатого скота, буйволов и зебу. Болезнь проявляется увеличением лимфатических узлов, высокой температурой, анемией, расстройством сердечнососудистой системы и пищеварительного тракта, а также прогрессирующим истощением. Смертность при тейлериозе достигает до 80%.

Возбудитель. Морфологические признаки возбудителей зависят от стадии развития. Размножающиеся в лимфатических узлах макро- и микромеронты имеют разнообразные форму и размер (8-20 мкм). Эритроцитарные стадии (мерозоиты) могут быть круглой, овальной, запятовидной формы. Пораженность эритроцитов до 85%.

Симптомы болезни. Течение острое и подострое. Инкубационный период при естественном заражении через клещей длится 6—12 дней, иногда дольше. Самый ранний симптом - резкое увеличение и болезненность наружных региональных лимфатических узлов, расположенных по ходу лимфатических сосудов от места прикрепления клещей к телу животных. Чаще всего увеличиваются лимфоузлы паховые, коленной складки, надвымянные и предлопаточные. Через 2-3 дня у больных повышается температура тела да 41-42°С, которая удерживается постоянно 5-10 дней. Иногда через 2-3 дня температура тела снижается до нормы, а затем снова поднимается и удерживается в течение нескольких дней.

Общее состояние животных в первые дни болезни остается удовлетворительным. Но уже через 3-4 дня больные становятся угнетенными, аппетит у них снижается или пол­ностью исчезает. Жвачка отсутствует. Появляется запор. Отделение молока у коров резко снижается или прекращается. Видимые слизистые оболочки гиперемированы, в более тяжелых случаях анемичны и желтушны. Веки отечны. Отмечается слезотечение. Пульс учащен, сердечный толчок усилен. Больные большей частью лежат, завернув голову набок, почти не реагируют на внешние раздражения. Беременные коровы часто абор­тируют. Исхудание и слабость быстро нарастают, и при явлениях кахексии животные погибают. Процент гибели среди больных весьма высокий - от 35 до 95%. У отдельных животных перед летальным исходом появляется резкое возбуждение. Иногда тейлериоз протекает очень тяжело, вместе с анаплазмозом, пироплазмозом и бабезиозом.

Патологоанатомические изменения. Трупы погибших животных истощены. Непигментированные участки кожи и видимые слизистые оболочки с множественными кровоизлияниями. Подкожные лимфоузлы резко увеличены, гиперемированы, с кровоизлияниями. Печень, селезенка и прилежащие к ним лимфатические узлы увеличены с кровоизлияниями. Сердце дряблое, под эпи- и эндокардом точечные, пятнистые и полосчатые кровоизлияния. Слизистые оболочки сычуга (особенно) и кишечника покрыты кровоизлияниями и изъязвлены. Язвочки многочисленные, диаметром 2-10 мм. Полость книжки заполнена сухими, сильно спрессованными кормовыми массами.

Диагноз ставят на основании данных эпизоотологии, симптомов болезни, подтверждаемых обнаружением «гранатных тел» в пунктатах из поверхностных лимфатических узлов (а также печени и селезенки) и эритроцитарных форм Т. annulata в мазках крови животных. Для ранней диагностики и установления тейлерионосительства используют серологические методы диагностики - РСК, РДСК, РИФ с антигеном, приготовленным из «гранатных тел» или эритроцитарных форм тейлерий.

Лечение. Больных животных переводят на стойлово-привязное содержание и улучшают кормление. Препараты: хиноцид, бигумаль, пегармин, сульфантрол и др.

Для профилактики тейлериоза применяют противотейлериозную вакцину ВИЭВ.

 

 

62. Эймериоз кур - энзоотическое заболевание преимущественно цыплят, проявляющееся вялостью, отказом от корма, поносом, истощением, анемией, иногда судорогами, поражением эпителиальных клеток слизистой оболочки тонкого и толстого отделов кишечника и вызываемое различными видами простейших рода Eimeria. Болеют и куры всех пород.

Возбудители: E.tenella, E.necatrix, Е. brunetti, Е. acervulina, Е. maxima, Е. praecox, Е. hagani, Е. mivati, Е. mitis. Локализуются они в эпителиальных клетках слизистой оболочки всего кишечника, причем каждый вид кокцидий - в определенных участках его.

Цикл развития. Сходен с описанными для других эймерий.

Симптомы болезни. Болезнь протекает остро и хронически. При интенсивной инвазии клинические признаки появляются в зависимости от вида кокцидий на 3-5-е сутки после заражения. Цыплята малоподвижны, сонливы, сидят с опущенными крыльями, отказываются от корма, жажда повышена; они сбиваются в группы, пушок и перья у них взъерошены, без блеска. Помет жидкий, беловато-зеленого или темно-коричневого цвета с примесью крови. Гребень и сережки бледные, иногда с синюшным оттенком. Отмечают поражения и нервной системы, сопровождающиеся параличами с судорогами. Заболевание характеризуется высокой смертностью (до 100%).

При слабой интенсивности инвазии клинические признаки выражены слабее, болезнь длится 2-4 нед., птицы гибнут реже, но сильно отстают в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения. Трупы птиц истощены. При гистологическом исследовании в почках картина нефроза, в селезенке сильное набухание эндотелиальных и адвентициальных клеток, паренхима печени в состоянии белковой и жировой дегенерации. Со стороны серозной оболочки в кишечной стенке часто отчетливо просматриваются некротические очажки беловато-серого цвета. Слизистая оболочка кишечника геморрагически воспалена. Слепые отростки кишечника также геморрагически воспалены и сильно увеличены, в их просвете сгустки крови. Вторичные поражения, возникающие вследствие анемии и токсикоза, непостоянны и нехарактерны.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков заболевания, патологоморфологических изменений, микроскопии соскобов со слизистой оболочки кишечника, результатов исследований помета и подстилки на наличие ооцист кокцидий.

Лечение. В птицеводческих хозяйствах яичного и мясного направления используют препараты, не препятствующие формированию иммунитета к эймериозу,— ампролиум, кокцидиовит, кокцидин и др. Для бройлеров рекомендуют сульфадиметоксин.

 

 

63. Эмериоз кроликов - болезнь острая, в основном молодых кроликов, проявляющаяся быстрым истощением, поносами, анемией, увеличением объема живота, желтушностью слизистых оболочек, тоническими судорогами, массовой гибелью животных; вызывается одновременно несколькими видами простейших рода Eimeria.

Возбудители: Е. stidae, Е. intestinalis, Е. irresidua, Е. media, Е. magna, Е. perforans, Е. periformis, Е. coecicola. Локализуются они в эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника и желчных протоков печени.

Цикл развития аналогичен описанному выше. Экзогенные стадии кокцидий кроликов при благоприятных условиях могут выживать во внешней среде более года.

Симптомы болезни. Эймериоз протекает остро, подостро и хронически. Острое течение чаще всего наблюдают у молодых кроликов. Они теряют аппетит, жажда повышенная, видимые слизистые оболочки бледны и желтушны, наступает истощение. Животные становятся апатичными, отстают в росте и развитии. Дефекация учащена, развивается понос, фекалии с примесью крови и слизи, приобретают гнилостный запах. Мочеиспускание учащено. Объем живота и печени увеличен. Иногда возникают тонические судороги мышц-разгибателей шеи, затем спины и задних конечностей. Кролики запрокидывают голову назад, вытягивают задние конечности, а передними производят плавательные движения. Погибают они в первые 2-3 нед. после первых симптомов болезни.

При подостром течении симптомы болезни стерты, не вполне характерны, наблюдаются у кроликов более старших возрастов.

Хроническое течение встречается у взрослых кроликов, в том числе и у переболевших, без проявления каких-либо специфических симптомов.

С учетом патогенетических и биологических особенностей отдельных видов возбудителей кокцидиозы кроликов подразделяются на следующие три формы: печеночная, вызываемая Е. stidae, кишечная (локализация в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкого и толстого кишечника) и смешанная (с одновременным поражением эпителиальных клеток слизистых оболочек кишечника и желчных ходов печени).

Патологоанатомические изменения. Трупы кроликов истощены. При интенсивном заражении Е. stidae печень увеличена иногда в 5-7 раз против нормы. На ее поверхности, преимущественно на желудочной стороне, обнаруживают серо-белые или желтоватые, различной формы, чаще круглые очаги от 1 до 4 мм в диаметре. Желчные протоки утолщены за счет разрастания соединительной ткани. Печеночные клетки сдавлены разросшимися соединительнотканными тяжами, печень в состоянии интерстициального гепатита. В желчном пузыре находят очаги катарального воспаления.

Изменения в кишечнике зависят от вида возбудителя, характеризуются катаральным воспалением слизистой оболочки, десквамацией эпителия, наличием геморрагических и даже дифтеритических отложений на слизистой оболочке. Поражения носят диффузный (реже очаговый) характер. Е. media вызывает изменения в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, Е. magna - на всем протяжении тонкого кишечника, Е. coecicola - в червеобразном отростке слепой кишки.

Диагноз ставят на основании клинических и эпизоотологических данных, а также результатов исследований фекалий (методами Дарлинга, Фюллеборна, нативного мазка и т. д.) и патологоанатомических изменений органов и тканей.

Лечение. Больным назначают сульфадиметоксин, мономицин, норсульфазол, трихопол, фуракрилин, фуразонал, химкокцид и др. Эффективность лечения повышается при введении в рацион молочнокислых продуктов - простокваши, молочной сыворотки, пробиотиков.

Профилактика. Кроликов рекомендуют содержать в клетках с сетчатыми полами. Помет из поддонов убирают не реже двух раз в сутки в плотные ящики, отвозят в навозохранилище для биотермического обеззараживания. Клетки и весь инвентарь по уходу за кроликами не реже одного раза в неделю дезинвазируют (прокаливают огнем). Кроликов всех возрастов обеспечивают полноценным питанием.

64. Токсоплазмоз — зооантропонозное заболевание, вызываемое Toxoplasma gondii. Протекает у животных хронически (бессимптомно), иногда остро или подостро и характеризуется нередко абортами, рождением нежизнеспособного молодняка с различными уродствами, поражением нервной системы, органов зрения, лимфатической и эндокринной систем взрослых животных и человека. Токсоплазма хорошо изучена в электронном микроскопе.

Возбудитель. В организме животных и человека Т. gondii паразитирует в виде эндозоитов, псевдоцист или цист, с цистозоитами в них (пролиферативные формы). Эндозоиты и цистозоиты аркоподобной формы (полулунная), напоминающие дольку апельсина, величиной 4—7 мкм в длину и 2—4 мкм в ширину. По Романовскому.— Гимзе цитоплазма эндозоитов и цистозоитов окрашивается в голубой цвет, а ядро в темно-красный. В организме эндозоиты локализуются в клетках белой крови, в паренхиматозных органах, в мозге и других органах и тканях. Размножаются они путем продольного деления (эндодиогении) с образованием псевдоцист и цист. Цисты Т. gondii обитают в различных органах, но чаще в тканях мозга, мышцах ножек диафрагмы и сердца.

Биология возбудителя. Токсоплазма паразитирует в организме дефинитивного хозяина — кошки и других плотоядных семейства Felidae (кошачьих) и промежуточных — которыми могут быть все сельскохозяйственные, многие дикие животные, а также человек. В организме дефинитивного хозяина токсоплазма размножается в эпителиальных клетках слизистой кишечника путем шизогонии и гаметогонии, с образованием макрогамет и микрогамет, которые после копуляции образуют ооцисту. Последняя выходит во внешнюю среду, проходит стадию спорогонии с образованием в ооцисте двух спор и в каждой споре по четыре спорозоита. При попадании такой ооцисты в организм промежуточного хозяина (животных или человека) оболочки ее в кишечнике растворяются, а освободившиеся спорозоиты проникают в кровеносную или в лимфатическую системы и разносятся во все органы и ткани, где размножаются эндодиогенией с образованием эндозоитов, псевдоцист и цист. При попадании ооцисты в дефинитивного хозяина (кошка) токсоплазмы также мигрируют в органы и ткани и только после этого они проникают в кишечник, где и проходят стадию гаметогонии. Особенностью биологии Т. gondii является то, что промежуточные хозяева могут заражаться от промежуточных хозяев.

Симптомы болезни. Токсоплазмоз бывает приобретенным и врожденным. Животные приобретенным токсоплазмозом заражаются алиментарным или другими путями, врожденным — через плаценту матери. Токсоплазмоз может протекать остро, подостро, хронически или бессимптомно. Течение его зависит также от количества паразитов, попавших в организм, их вирулентности, локализации и, по-видимому, физиологического состояния животного.

При остром течении инкубационный период 2—4 дня. При этом характерно развитие генерализованного процесса. У больных повышается температура тела до 41—42 °С; учащаются пульс и дыхание, появляется одышка, общее угнетение, слизисто-гнойные выделения из носовых полостей, нередко мышечная дрожь, отказ от корма и воды. Иногда у больных нарушается координация движения (особенно у свиней, овец, пушных зверей). Возможны парезы задних конечностей, поносы. У свиней возникают геморрагии в коже ушей и внутренней поверхности бедер. Предлопаточные лимфатические узлы, а нередко надвымянные и надколенной складки увеличены. У некоторых видов животных (овцы, свиньи) на 10—12-й день после заражения токсоплазмами критически падает - температура тела до 35—36°С и наступает смерть от асфиксии.

При подостром течении болезни инкубационный период 5—10 дней. Признаки болезни те же, что и при остром течении, однако проявляются они менее бурно. Отмечают прогрессирующее исхудание, отсутствие аппетита, гастроэнтерит, нервные расстройства, парезы конечностей.

При хроническом течении наблюдают кратковременную лихорадку, отсутствие аппетита, общее угнетение, исхудание, парезы конечностей, гастроэнтерит, гибель животного возможна через 2—3 месяца после заражения. У овец, свиней, пушных зверей могут быть аборты, рождение мертвого молодняка, уродства плодов, но чаше всего у больных рождается слабый, нежизнеспособный молодняк. У собак появляются рвота, конъюнктивит, дерматит, понос, пневмония и нервные явления, напоминающие чуму собак.

Симптомы болезни у дефинитивных хозяев (сем. Felidae). Инкубационный период у кошек б—9 дней. После этого у больных повышается температура тела до 40—41°С (и выше), они угнетены, аппетит у них плохой или вообще отсутствует. Животные худеют, нередко могут быть поносы.

Патологоанатомические изменения. При остром течении на вскрытии устанавливают воспаление и отек легких, увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов. При разрезе этих органов обнаруживают кровоизлияния и очаги некроза. При подостром и хроническом течении болезни находят менее выраженные кровоизлияния и очаговые некрозы, особенно в лимфатических узлах, нередко асцит, язвенный и фибринозный энтерит.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. От павших или вынужденно убитых животных берут мазки из паренхиматозных органов и из тканей головного и спинного мозга, окрашивают их по Романовскому — Гимзе и находят эндозоиты или цисты с цистозоитами. При жизни животного исследуют кровь по РСК с токсоплазменным антигеном или реакцией флюоресцирующих антител. В настоящее время разработана внутрикожная аллергическая реакция с токсоплазменным аллергеном.

Лечение. В неблагополучном по токсоплазмозу хозяйстве животным, которые не имеют явных клинических признаков, дают химкокцид, сульфадимезин. Больных животных изолируют, убивают, мясо употребляют в пищу только в проваренном виде. Остальное поголовье каждые 6 месяцев исследуют по РСК на токсоплазмоз. Собак, кошек и пушных зверей, больных токсоплазмозом, уничтожают. Для лечения людей используют ровамицин.

Профилактика. Не рекомендуется скармливать кошкам и собакам сырое мясо, не допускать их на фермы. Людям предохранять кожу рук от травм. При работе с сырым мясом, при вскрытии трупов надевают резиновые перчатки.

65. Саркоцистоз — зооантропонозное заболевание сельскохозяйственных, промысловых, диких животных, а также человека, вызываемое различными видами простейших рода Sarcocystis. Каждый вид паразитирует на определенной стадии развития у дефинитивных и промежуточных хозяев.

Болезнь протекает остро, подостро, хронически или бессимптомно. Характеризуется различными клиническими проявлениями, в зависимости от вида и вирулентности возбудителя, его локализации, степени инвазии и т. д.

Возбудители. Возбудителями саркоцистоза сельскохозяйственных животных являются следующие виды простейших из рода Sarcocystis: у крупного рогатого скота паразитируют S. bovicanis, S. bovifelis, S. bovihominis, у овец — S. ovicanis, S. ovifelis. у свиней — S. suicanis, S. suihominis, S. suifelis.

Биология. В организме дефинитивного хозяина (собаки, кошки, другие плотоядные, человек) саркоцисты паразитируют в эпителиальных клетках кишечника, где проходят стадию гаметогонии с образованием микрогамет и макрогамет, последние копулируют, в результате чего образуются ооцисты. Ооцисты саркоцист спорулируют в кишечнике и выделяются во внешнюю среду. В промежуточном хозяине (сельскохозяйственные животные) оболочки ооцист разрушаются, освободившиеся спорозоиты проникают в эндотелий кровеносных сосудов почек, легких, сердца, селезенки, скелетных мышц и других органов и тканей, где образуются многоядерные шизонты. Через 33-45 дней в скелетных и сердечной мышцах формируются мелкие цисты (веретеновидной, овальной, мешковидной формы), заполненные мерозоитами (серповидной, банановидной формы), которые делятся путем эндодиогении (бесполый путь размножения). При поедании пораженной мышечной ткани дефинитивные хозяева заболевают кишечной формой саркоцистоза.

Симптомы болезни. Острое течение совпадает с периодом шизогонии во внутренних органах. У телят, ягнят отмечают повышение температуры тела, понижение аппетита, вялость, исхудание, задержку в росте, нередко смерть на 20-50 сутки инвазии. Наблюдается миокардит, сужение пищевода. Хроническое течение наблюдается во время формирования цист в мышцах (через 60-90 дней инвазии), протекает бессимптомно.