Цистицеркоз свиней (целлюлозный).

Цистицеркоз – заболевание свиней, возбудителем которого является финна -Cycticercus cellulosae, она представляет собой личиночную стадию вооруженного цепня - Tenia solium, паразитирующего в тонком отделе кишечника человека. Кроме свиней Cycticercus cellulosae встречается у собак, кошек, диких кабанов. Личинка вооруженного цепня может развиваться и у человека, который для данного гельминта служит дефинитивным и промежуточным хозяином: в его кишечнике паразитирует ленточный червь - Tenia solium, а в мышцах, мозге и других органах личиночная стадия - Cycticercus cellulosae.

Возбудитель. Длина 1,5-8 м, имеет головку с 4 присосками. Диаметр головки 1 мм. В отличие от бычьего, свиной цепень снабжен меньшего присосками (диаметр 0,4-0,5 мм) и имеет на головке 22-32 крючка, расположенных двумя коронами. Зрелые членики бывают 10-12 мм длины и 5 мм ширины, из которых задние, заполненные огромным количеством яиц, отрываются звеньями по 5-7 шт. и выбрасываются с фекалиями во внешнюю среду.

Личиночная стадия цепня представляет собой пузырек величиной с горошину (диаметр до 10 мм), 4 присоски, 2 короны крючков.

Биология развития. Человек – единственный окончательный хозяин вооруженного цепня, заражается при поедании сырого мяса свиней. В кишечнике человека оболочка цистицерка растворяется, головка паразита постепенно выворачивается, прикрепляется своими присосками и крочочками к слизистой оболочке и начинает расти, достигая своего полового развития в течение 2,5 месяцев.

Свиньи заражаются при заглатывании фекалий людей, содержащих членики и яйца паразита. В желудочно-кишечном канале свиней оболочки яйца растворяются. Зародыши при помощи 6 крючков проникают через слизистую оболочку кишечника в кровеносные сосуды, и заносится в мышцы, мозг и там развивается через 3-4 мес. в цистицерка.

Люди заражаются цистицеркозом (мышечной стадией) двумя путями:

1) Яйца цепня попадают в рот человека с пищевыми продуктами, загрязненными онкосферами, или с загрязненных рук (при нечистоплотности);

2) Яйца попадают в желудок при рвоте непосредственно из тонкого кишечника человека, зараженного свиным цепнем. В кислой среде членики перевариваются, находящиеся в них яйца освобождаются. После растворения оболочек из яиц выходят зародыши, которые при помощи 6 крючков проникают через стенку кишечника в кровь. У человека цистицерки локализируются чаще в мозге, в глазах, в подкожной клетчатке и вызывают тяжелые и часто неизлечимые заболевания.

Симптомы болезни. При цистицеркозе свиней симптомы болезни выражены ярче. У поросят в первые сутки отмечают общие угнетения, плохой аппетит, повышение чувствительности кожи, понос. Далее рвота, понос с кровью, жажда, болезненность скелетной мускулатуры, частый пульс, до 110 ударов в минуту, дыхание до 50 в минуту, повышение температуры тела 40,5°С.

Диагностика, меры борьбы и профилактики как при цистицеркозе крупного рогатого скота.

 

 

Цистицеркоз тенуикольный

Цистицеркоз тенуикольный - болезнь овец, коз, свиней, реже крупного рогатого скота, а также многих диких млекопитающих, вызываемая личиночной стадией — Cysticercus tenuicollis, цестоды Taenia hydatigena. Паразитируют цистицерки на сальнике, брыжейке и в других органах.

Возбудитель. С. tenuicollis — имеет вид тонкостенного пузыря, чаще овальной формы, размером до куриного яйца, а иногда и больше. Внутри пузыря находится жидкость и прилегающий к стенке крупный сколекс, просвечивающий в виде белого бугорка,— его хорошо можно различить невооруженным глазом. Хоботок вооружен 26—44 крючьями, расположенными в два ряда.

Половозрелая стадия - Taenia hydatigena - паразитирует в тонком кишечнике собаки, волка, шакала, соболя, куницы, хорька, ласки. Это одна из самых крупных цестод хищных плотоядных. Длина стробилы половозрелого паразита около 5 м. Матка в зрелых члениках имеет вид продольного ствола с 5-16 боковыми ответвлениями.

Биология возбудителя. С экскрементами собак и других дефинитивных хозяев, зараженных половозрелыми паразитами, выделяются зрелые проглоттиды, наполненные тысячами яиц. Овцы, свиньи, козы заглатывают яйца при поедании инвазированного корма, травы, при водопое, как на пастбищах, так и в кошарах.

В желудочно-кишечном тракте промежуточных хозяев онкосферы освобождаются из яйца, проникают в толщу слизистой оболочки и с током крови через систему воротной вены, то есть через печень, доходят до места своего обитания, постепенно формируясь в пузырчатую стадию. Последняя становится инвазионной примерно через два месяца с момента заглатыва­ния онкосфер. Миграция онкосфер в организме осуществляется не только по кровеносной, но и по лимфатической системе тонкого кишечника и грудному лимфатическому протоку. Окончательные хозяева заражаются при поедании органов, пораженных цистицерками. Т. hydatigena вырастает до половозрелой стадии через 1,5-2 месяца. Заражаются преимущественно молодые собаки.

Симптомы болезни. Различают острое и хроническое течение цистицеркоза. Острое течение обусловлено миграцией онкосфер и молодых цистицерков в печени и их выходом в брюшную полость. Ягнята и поросята очень тяжело переносят этот период; многие погибают. Хроническое течение проявляется после выхода молодых цистицерков из печени. Клинических признаков болезни в это время не отмечают. Лишь иногда наблюдают угнетение, потерю аппетита, исхудание, отставание в развитии животных.

Личинки, мигрируя в печени (иногда в очень большом количестве), разрушают печеночную паренхиму и капилляры, в результате чего развивается острый геморрагический гепатит. У ягнят острый цистицеркоз характеризуется беспокойством, слюнотечением, отказом от корма, поносом, болезненностью в области кишечника. У отдельных животных повышается температура. При интенсивном заражении заболевание протекает остро и тяжело. Первые клинические признаки у ягнят и козлят появляются через 3-5 суток после заражения и максимально развиваются к 7-13-му дню. Часто болезнь приводит молодняк к гибели.

Патологоанатомические изменения. Печень увеличена, буро-серого цвета, с большим количеством извитых длинных ходов, в которых можно найти цистицерки размером в среднем 3x5 мм. Гибель животных происходит вследствие прободения капсулы печени внутреннего кровотечения в момент массовой миграции молодых цистицерков из печени в брюшную полость.

Диагноз. Прижизненную диагностику цистицеркоза можно проводить при помощи аллергической реакции. Посмертный диагноз ставят по нахождении цистицеркусов на серозных покровах и брыжейке.

Лечение животных, зараженных цистицеркозом, не разработано.

Профилактика и меры борьбы такие же, как при других болезнях, вызываемых личиночными стадиями цестод, при которых хищные млекопитающие являются дефинитивными (окончательными) хозяевами.

 

25. Эхинококкоз животных – заболевание млекопитающих животных и человека, вызываемое личиночной стадией цестоды из семейства Taeniidae - Echinococus granulosus. Из домашних животных эхинококкозом болеют овцы, козы, крупный рогатый скот, зебу, яки, свиньи, лошади, ослы, верблюды. Ленточная форма эхинококка паразитирует в тонком кишечнике собак, волков, шакалов, лисиц, корсаков.

Возбудитель. Личиночная стадия эхинококка гранулезного имеет вид пузыря, размером от горошины до головы человека. Пузырь заполнен прозрачной, слегка опалесцирующей эхинококковой жидкостью.

Стенка однокамерного эхинококка состоит из двух оболочек: наружного - кутикулярной, белого цвета и внутренней (герминативной, зародышевой). В последней имеются мышечные волокна, экскреторные сосуды и известковые тела. На герминативной оболочке находятся так называемые выводковые капсулы, на стенках которых формируются ларвоцисты (зародышевые сколексы) эхинококков.

Количество пузырей у животных колеблется от единиц до нескольких сотен, иногда даже и тысяч экземпляров.

Эхинококкусные пузыри имеют три анатомические модификации, возникнове­ние которых зависит от вида, возраста и иммунного состояния хозя­ев.

Е. veterinorum - пузыри, содержащие внутри только жидкость и выводковые капсулы со сколексами. Чаще всего такие пузыри раз­виваются у молодых животных, не имеющих иммунитета. Анало­гичные пузыри встречаются и у человека.

Е. hominis - пузыри, характеризующиеся тем, что кроме вывод­ковых капсул и протосколексов способны продуцировать дочерние пузыри, плавающие свободно в жидкости. Кроме того, в последних могут возникнуть внучатые и правнучатые пузыри. Эта разновид­ность пузырей встречается главным образом у животных, реже у человека.

Е. acephalocysticus - стерильные пузыри. В них могут формиро­ваться дочерние и внучатые пузыри, но не образуются выводковые капсулы со сколексами. Предполагают, что такого рода пузыри воз­никают у животных с хорошо выраженным иммунитетом.

Половозрелая форма Echinococus granulosus - мелкая цестода длиной до 6 мм, состоит из сколекса, шейки и 3-4 члеников. Первый и второй членики бесполые, третий – гермафродитный и последний – зрелый. Сколекс вооружен 28-40 крючками, матка мешковидной формы.

Биология развития. Окончательные хозяева вместе с фекалиями выделяют во внешнюю среду членики, которые способны передвигаться. Во время движения они выделяют яйца, заражая территорию. В одном зрелом членике насчитывается до 800 яиц.

Личиночной стадией эхинококка животные заражаются, заглатывая яйца с кормом и водой. В кишечнике из яйца выходит зародыш (онкосфера), который при помощи крючьев внедряется в стенку кишечника и попадает в кровь, и разносится по всему телу и там превращаются в пузырчатую форму. До инвазионной стадии развивается в течение 6-15 месяцев.

Окончательные хозяева заражаются при поедании пораженных эхинококковыми пузырями органов и тканей трупов павших и убитых животных. В кишечнике окончательных хозяев до половозрелого состояния достигает в течение 2-3 месяцев. Продолжительность жизни в организме собак 5-6 месяцев.

Эхинококковые пузыри поражают главным образом печень и легкие и реже другие органы и ткани: селезенку, сердце, почки, половые органы, мозг, глаза и даже кости.

Симптомы болезни. Заболевание протекает хронически и может длиться годами. Клинические признаки зависят от локализации эхинококковых пузырей и степени их развития.

При поражении эхинококками легких у крупных животных развивается одышка, появляется сухой затяжной кашель, который обостряется во время движения животного. При перкуссии обнаруживают притупление, а при прослушивании – ослабление или полное отсутствие везикулярного дыхания в пораженном участке. Животные худеют и часто погибают от истощения.

При локализации эхинококков в печени она увеличена, болезненна, у животных появляются поносы, наблюдается тимпания, вялая жвачка. При сильном поражении печень может увеличиваться в несколько раз, что приводит к заметному увеличению живота.

У собак нарушается секреторно-моторная функция желудочно-кишечного канала, отмечают вялость, поносы, запоры и исхудание. Охотничьи собаки теряют след.

Патологоанатомические изменения. Развивающиеся эхинококковые пузыри сдавливают ткани органов, что приводит к атрофии их. Нормальная деятельность органов нарушается, а иногда они полностью атрофируются, что приводит к гибели животного. Пузыри могут сдавливать желчный проток, кровеносные сосуды, бронхи и бронхиолы, что вызывает нарушение процессов пищеварения, кровообращения, прекращение функционирования отдельных участков легких.

Печень и легкие при сильном поражении значительно увеличиваются в объеме и сдавливают другие органы и ткани, вызывая резкие нарушения их функций.

На организм действуют и токсины эхинококковой жидкости, что проявляется повышением температуры тела, изменением состава крови, одышкой и может оканчиваться смертью животного.

Эхинококкоз может осложниться гнойной инфекцией, которая при развитии приводит к некрозу тканей и септическому процессу.

При вскрытии трупов животных, павших от эхинококкоза или убитых, обнаруживают в печени, легких и других органах эхинококковые пузыри. Если их не видно на поверхности органов, то делают разрезы: в легких их находят при прощупывании. Нередко особенно сильно бывают поражены печень и легкие. В этом случае они бугристы, увеличены в объеме и весе, нормальная их ткань атрофирована.

Диагноз. При жизни диагноз на ларвальный эхинококкоз ставят по результатам внутрикожной аллергической реакции по Кацони, серологических реакций (РНГА, РСК, РСКП). Посмертно – при обнаружении эхинококковых пузырей.

Для постановки диагноза у собак проводят копроскопические исследования.

Лечение животных больных личиночной стадией эхинококкоза не разработана. Для лечения собак применяют: азинокс, празиквантел, лопатол, прател, тронцил, азипирин, дронтал, дронцит, каниквантел.

 

 

26. Ценуроз церебральный /вертячка/

Ценуроз церебральный (вертячка) – преимущественно хроническое заболевание, проявляющееся характерными симптомами нарушений координации движений, вызываемое поражением головного и спинного мозга овец.

Возбудитель этого заболевания – пузырчатая форма Coenurus cerebralis цестоды Multiceps multiceps, относящийся к сем. Taeniidae подотряда Taeniata. Ценуроз частое заболевание, преимущественно молодого возраста (до двух лет). Оно встречается также у коз, крупного рогатого скота, яков, верблюдов, и очень редко у человека.

Описание возбудителя. Цепень, мозговой, паразитирующий в тонких кишках мясоедных, длиной 40-100 см, состоит из 200-250 члеников. Сколекс вооружен четырьмя присосками и двойной короной из 22-32 малых и больших крючьев. Матка зрелых члеников имеет 16-26 боковых ответвлений, которые заполнены яйцами. Яйца покрыты 4 оболочками.

Личиночной стадии – ценурусу – присуща форма пузыря, наполненного прозрачной жидкостью: на его внутренней, зародышевой /герминативной/ оболочке прикреплены головки диаметром 2-3 мм, числом 100-250.

Биология возбудителя. Окончательными хозяевами для цепня мозгового - Multiceps multiceps – служит собака, волк и лисица, в тонком отделе кишечника которых паразитирует ленточный червь. Зрелые членики, наполненные яйцами, отрываются от ленты, с фекалиями выбрасываются наружу и попадают на землю, в траву, воду. Промежуточный хозяин (овцы, козы, крупный рогатый скот) заражаются на пастбищах и в местах ночевок (кошарах). Овца проглатывает вместе с травой яйца (онкосферы) паразита: в её кишечнике оболочки яйца растворяются, и зародыш с помощью 6 крючьев проникает через слизистую оболочку в капилляры кровеносных сосудов и током крови заносится в мозг животного, где и образуется пузырчатая форма. Ценурус созревает через 2,5-3 мес. он быстрее развивается у ягнят. Через 2 недели после заражения пузырь вырастает до 3-3 мм, через 6 недель диаметр его равен 2-3 см. Через 2,5-3 мес. и он имеет развившийся головки.

Собаки заражаются при поедании головного мозга овцы с заключенным в нем ценурусным пузырем. В их кишечнике через 1,5-2,5 мес. развиваются ленточные черви Multiceps multiceps. У щенят цепень мозговой развивается быстрее.

Симптомы болезни. Заболевание проявляется примерно через 2-3 недели после заражения. У некоторых больных ягнят отмечают пугливость, скрежетание зубами, тонические и клонические судороги, кружение, в сосках зритель­ных нервов обнаруживают отек и точечные кровоизлияния. Признаки возбуждения периодически повторяются. Отдель­ные ягнята при этом погибают, но у большинства животных перечисленные признаки исчезают на 2-6 мес. Затем начи­нают быстро проявляться типичные симптомы вертячки, и болезнь переходит в заключительную стадию, когда ценурусы локализуются в лобных долях мозга. Животные стоят с опущенной головой, упираясь в какой-либо предмет, либо бегут вперед. Зрачок соответственной стороны поражения мозга расширен. При прощупывании этой части черепа иног­да ощущается истончение костей. При нахождении ценуруса в височно-теменной доле мозга отмечают круговые (ма­нежные) движения овец в сторону пораженной доли. Если ценурусы локализуются в затылочной доле, овцы поднима­ют голову, запрокидывают ее на спину, пятятся назад или падают при явлениях судорог мышц спины и шеи; если в мозжечке — нарушается координация движений и разви­вается парез конечностей; если в спинном мозге - появля­ется шаткая походка, легкое нажатие на крестец вызывает болезненность, овцы падают. При всех описанных симптомах вертячки прогноз неблагоприятный.

Патологоанатомические изменения. Трупы овец, погиб­ших от ценуроза, истощены. В головном и спинном мозге обычно одиночные ценурусы. В спинном мозге они, как пра­вило, вытянутой формы, до 5 см длиной. Мозговая ткань сдавлена и атрофирована в местах расположения парази­тов. Кости черепа над областью локализации ценуруса истончены, иногда продырявлены. В начальном (остром) периоде развития ценуроза ткань и оболочки мозга гиперемированы. На поверхности головного мозга и в его вещест­ве находят извилистые ходы - следы миграции онкосфер. В слепых гонцах этих ходов обнаруживают зачатки ценурусов размером с булавочную головку.

Диагноз при жизни ставят на основании эпизоотологических данных клинических признаков, а также с помощью аллергической реакции и осмотра дна глаза. Посмертно диагностируют путем вскрытия головы и обнаружения пузыря.

Лечение. При ценурозе овец эффективен панакур.

Профилактика и меры борьбы. При отарах содержать не более 2-3 хозяйственно полезных собак, которых подвергают ежеквар­тальной дегельминтизации. Бездомных собак отлавливают, систе­матически отстреливают диких плотоядных вокруг животноводчес­ких хозяйств.

Убой больных животных производят на бойнях или специально оборудованных площадках под контролем ветеринарных специали­стов. Головы и спинной мозг, пораженные ценурусами, уничтожают или направляют на переработку в мясокостную муку.

С профилактической целью всех ягнят текущего года рождения желательно иммунизировать противоценурозной вакциной Н. Е. Косминкова. В целом же при ценурозе проводятся те же мероприятия, что и при эхинококкозе животных.

 

 

Мониезиозы жвачных

Мониезиозы вызываются видами ленточных червей, принадлежащих к роду Moniezia. Род делится на три подотряда: 1-е розетковидными межпроглоттидными железами; 2-е межпроглоттидными железами линейного типа и 3 - представители которого лишены межпроглоттидных желез.

Возбудители мониезиозов более или менее специфичны для своих хозяев. У овец паразитируют М. expansa и M.benedeni. Последний и М. autumnalia обитают у крупного рогатого скота. У северного оленя свои виды M.baeri, M. taimyrica. Все указанные виды локализируются в тонком отделе кишечника хозяина, при чем М. expansa - в тощей, a M.benedeni - в подвздошной кишках.

Возбудители. М. expansa - молочно-серого цвета, длина 1-5 (6-8) м, ширина до 16 мм. Сколекс круглый, невооруженный, снабжен четырьмя присосками. На дорсальной и вентральной сторонах переднего края каждого членика расположены межпроглоттидные железы (от 15 до 18) на каждой стороне. Имеет три системы (экскреторная, нервная и половая). Яйца имеют три оболчки: наружную, среднюю и внутренную. Последняя окружает онкосферу с шестью эмбриональными крочками. В средней оболочке находится грушевидный аппарат.

M.benedeni. Длина стробтлы 2,5-4 м, ширина 25-26 мм. Сколекс крупный, членики короткие и очень широкие. На дорсальной и вентральной сторонах переднего края каждого членика расположены межпроглоттидные железы. Эти железы линейного типа, в виде поперечной полосы, и занимают строго определенный участок середины переднего края членика.

Биология возбудителя. На территории СНГ промежуточными хозяевами М. expansa и M.benedeni являются орибатидные (панцирные) клещи родов: Scheloribates, Galumma, Zygoribatula, Ceraterotes и Punetoribates.

В организме окончательного хозяина (ягнята текущего года рождения) цистицеркоиды М. expansa достигают половой зрелости в течение 35-40 дней. В организме ягнят в возрасте 9-10 месяцев мониезии развиваются за 45 дней. С увеличением возраста ягнят срок развития удлиняется.

Продолжительность жизни М. expansa в организме ягнят до 250 суток, следовательно, эти ягнята выделяют инвазию в течение всего пастбищного сезона. В каждом членике содержится около 20 тыс. яиц. На пастбище клещи вместе с растениями, органическими веществами заглатывают яйца цестод. В кишечнике клеща онкосфера выходит из яйца, проникает в брюшную полость и проходит различные стадии развития, через 2,5-5 мес. в зависимости от условий внешней среды и вида клеща становится инвазионным цистицеркоидом.

Животные заражаются во время пастьбы, заглатывая с травой зараженных цистицеркоидами клещей.

Иначе развивается M.benedeni. Ягнята в возрасте до двух месяцев этим видом мониезии не заражаются. Наиболее восприимчивы ягнята, старше пяти месяцев, в организме которых M.benedeni достигает половой зрелости за 45-50 дней, а в организме животных в возрасте 9-10 месяцев сроки развития сокращаются (30-40 дней).

Таким образом, мониезиоз, вызванный у овец М. expansa, к осени ослабевает, а мониезиоз, вызанный M.benedeni, наоборот, усиливается.

Симптомы болезни зависят от интенсивности инвазии, возраста и общего физиологического состояния животных. Болеет молодняк, у взрослых животных инвазия, как правило, клинически не проявляется.

У инвазированных животных различают четыре основные формы болезни: тяжелую токсическую, легкую токсическую, обтурационную и нервную.

Тяжелая и легкая токсические формы вначале протекают одинаково. При высокой ИИ - до 100 экз. - клинические симптомы проявляются (за 10-15 дней до выделения члеников в фекалиях) быстрее. При этом наблюдают вялость, истощение, анемию, отказ от корма или, наоборот, аппетит повышается, но ягнята все, же худеют, отстают в росте, температура тела в норме. Появляются отеки подгрудка, нижних частей туловища. Если больных не лечить, падеж ягнят начинается через 5-10 дней после появления первых признаков болезни. При легкой форме (средняя ИИ) клинические признаки проявляются на 20-30 день после заражения. Иногда внезапно прогрессирует и протекает остро.

Обтурационная форма возникает весной у 2-4 месячных ягнят и характеризуется внезапным появлением клинических признаков у здоровых на вид животных: приступы бурных колик, животное часто посматривает на живот, кружится на одном месте, падает на землю и бъет ногами. Колики сменяются подавленным состоянием, и животное погибает. Летальный исход обусловлен полной закупоркой просвета кишечника паразитами.

Нервная форма мониезиоза наблюдается в мае, июне, даже при слабой инвазии (3-6 экз. мониезий). Ягнята сильно слабеют, походка шаткая, делают манежные движения, запрокидывают голову на спину, бьют ногами и с появлением клонических судорог (через 1-2 час.) животные погибают.

«Осенний» мониезиоз, вызываемый M.benedeni в основном проявляется с июля и нарастает к осени. У инвазированных телят отмечают отставание в росте, анемия слизистых оболочек, пониженный аппетит, диарея, слабость, вялость, температура тела, пульс, дыхание в пределах нормы. Если не проводить лечение, происходит падеж среди телят в возврате 3-5 мес. в августе, сентябре.

Патологоанатомические изменения. Они различны. Обычно труп истощен, слизистые оболочки анемичны, в брюшной и грудной полостях экссудат. Возможны инвагинации, заворот кишок, В брюшных лимфатических узлах, слизистой оболочке кишечника, почках, селезенке пролиферативно-дегенеративные процессы. На слизистой оболочке кишечника геморрагии. В головном мозге кровоизлияния, инфильтраты, в кишечнике - мониезий.

Диагноз. Комплексно. При жизни с учетом эпизоотологических данных, клинических признаком и обнаружением члеников и яиц в фекалиях больных животных. Посмертно с учетом патологоанатомических изменений и обнаружением паразитов в кишечнике.

Для лечения применяют фебтал, феносал, феналидон, фенбендазол, ринтал,
камбендазол, купрофер, медный купорос, альбен, вермитан

В хозяйствах, где установлен мониезиоз, телят выпасают изолированно от взрослого скота на пастбищах, где в предыдущие три года не пасли зараженных животных; на участках, подвергшихся перепашке, или с искусственным посевом трав в течение первых двух лет пользования; по стерне злаковых, а также проводят периодическую перепашку прифермских территорий.

Применяют стойловое или стойлово-выгульное содержание животных.

При невозможности выполнения указанных мероприятий осуществляют профилактические дегельминтизации и химиопрофилактику.

При установлении мониезиоза всех животных отары или гурта подвергают дегельминтизации.

 

 

28. Систематика, морфология и биология нематод. Представителями нематод являются организмы весьма разнообразной организации и разнотипной биологии. Число нематод около 500 тыс. видов.

Нематоды представляют собой организмы с удлиненными телами, без всяких следов членистости, нитевидной или чаще веретенообразной формы, достигающие в длину от долей миллиметра до 8 м и больше. Самцы почти всегда несколько меньше самок. У некоторых нематод самка по внешнему виду резко отличается от самцов. Снаружи тело нематод покрыто плотным слоем кутикулы, образующей вместе с лежащей под ней мышечной тканью, так называемый кожно-мышечный мешок, в которой расположены внутренние органы. Поверхность кутикулы может быть гладкой или исчерченной в продольном или поперечном направлении.

Пищеварительные органы нематод. На переднем конце тела нематод располагается ротовое отверстие, которое может быть окружено различным количеством губ или же совершенно лишено их. Кроме того, близ ротового отверстия может располагаться различное количество головных сосочков.

Ротовое отверстие у некоторых нематод ведет непосредственно в пище­вод, а у других предварительно в ротовую капсулу. Последняя представляет собой полость разнообразной формы и величины. Внутренняя поверхность капсулы может быть совершенно гладкой или же вооруженной хитиновыми образованиями в виде пластинок, зубцов, крючочков.

Непосредственно за ротовым отверстием или за ротовой капсулой сле­дует пищевод в виде короткой полой трубки. Строение пищевода имеет очень большое значение при диагностике нематод. У большинства нематод пищевод имеет цилинд­рическую форму.

Кишечник нематод построен значительно проще и имеет вид прямой трубки цилиндрической формы. Задний отдел кишечника обособлен в так называемую прямую кишку, ведущую в анальное отверстие, обычно распола­гающееся вблизи заднего конца тела. У отдельных представителей под­отряда Filariata анальное отверстие совершенно отсутствует.

Нервная система нематод состоит из глоточного нервного кольца, располагающегося вокруг переднего отдела пищевода. От кольца отходят нервные стволы, направляющиеся к разным частям тела. К органам чувств нематод относятся головные, шейные и половые сосочки, соединен­ные нервными веточками с более крупными нервными стволами.

Экскреторная система нематод состоит из двух кана­лов, начинающихся в задней части тела, которые, соединяясь в один общий канал, открываются в экскреторное отверстие, располагающееся на вентраль­ной (нижней) поверхности близ переднего конца тела паразита.

Половая система нематод. В отличие от плоских червей нематоды являются раздельнополыми организмами. Их половые органы по­строены весьма просто, причем все части полового аппарата, как самца, так и самки имеют характер извитых трубок.

Женские половые органы обычно состоят из двух изви­вающихся тонких трубчатых яичников, переходящих непосредственно в два более крупных яйцевода. Последние, в свою очередь, переходят в труб­чатые матки, которые, соединяясь в непарный канал - вагину, откры­ваются на вентральной поверхности тела женским половым отверстием (вульва). Отверстие вульвы у различных нематод располагается различно: близ головного конца, близ ануса или же в средней части тела. У некоторых нематод отверстие вульвы прикрыто одним или несколькими кутикулярными клапанами.

Мужские половые органы. Обычно состоят из одного извитого трубчатого семенника, соединенного с трубчатым семяпроводом, который впадает своим отверстием в прямую кишку, образуя, таким образом, клоаку. Близ отверстия клоаки располагаются вспомогательные половые органы: спикулы, рулек, теламон, половой конус, половые сосочки, хвосто­вая совокупительная бурса, имеющие огромное значение в диагностике нематод.

Спикулы имеют вид удлиненных хитиновых образований, распола­гающихся во внутренней полости заднего участка тела нематод. Спикулы снабжены особыми мышцами, благодаря которым они могут выпячиваться через отверстие клоаки наружу. При процессе совокупления спикулы самца вдвигаются в половой аппарат самки, выполняя роль органов, удерживающих самку. Чаще имеются две равные или неравные спикулы, у некоторых имеется лишь одна спикула, наконец, существуют нематоды, лишенные спикул. Форма и структура спикул могут быть весьма различными, что имеет большое значение для диагностирования нематод. Кроме спикул, большинство нематод имеют еще один добавочный хитиновый орган - рулек,который располагается дорсально от спикул и служит для регулирования движения спикул. У некоторых нематод рулек отсутствует. Наличие или отсутствие спикул или рулька, а также их размер, форма и структура имеют огромное значение в диагно­стике нематод.

У некоторых представителей подотряда Strongylata, кроме спикул и рулька, имеется еще один хитиновый орган - теламон,или опорный аппарат, располагающийся в вентральной стенке клоаки.

Цикл развития паразитических нематод весьма разнообразен. Самки разных видов нематод выделяют через половые отверстия яйца или живые личинки, а поэтому различают яйцекладущих и живородящих нематод.

Яйцекладущие нематоды выделяют яйца на различных стадиях раз­вития; яйца заключают в себе либо уже сформировавшуюся личинку, либо «шары» (бластомеры) или же яйца, выделяемые самкой, совсем не сегментированы, в результате чего последующее образование личинки совершается вне организма матери, во внешней среде. Из полового отверстия живородящих нематод выделяются живые ли­чинки.

Если живородящие нематоды, например некоторые Spirurata, обитают в органах, сообщающихся с внешней средой (кишечник, мочевые пути_, глаза, нос и т. д.), то личинки выделяются из организма животного наружу.

Если же живородящие нематоды (подотряд Filariata) обитают в замкну­тых полостях тела (грудная, брюшная полость, кровеносные сосуды и т. д.)_, то личинки обычно попадают в кровь животных и живут здесь долгое время; они извлекаются из организма дефинитивного хозяина и переносятся в дру­гие организмы, лишь при посредстве кровососущих насекомых, являющихся промежуточными хозяевами этих гельминтов.

Наконец, имеются и такие живородящие нематоды (Trichinella spiralis), которые хотя и обитают в кишечнике, однако самки перед рождением живых личинок зарываются в глубину слизистой оболочки, где и происходит выде­ление личинок. Родившиеся личинки заносятся затем током лимфы в кровь, а с кровью — в поперечнополосатые мышцы животного, где личинки инкап­сулируются.

Биологический цикл развития нематод отличается большим разно­образием. Как и среди всех остальных паразитических червей среди нематод различают геогельминтов, развивающихся прямым путем, без участия промежуточных хозяев, и биогельминтов, цикл развития которых совершается с обязательным участием промежуточных хозяев. Помимо этого, у многих видов нематод есть и резервуарные хозяева. Всего насчитывают типов развития нематод более 25.

Класс паразитических нематод объединяют девять подотрядов, имеющих ветеринарное значение: Oxyurata, Ascaridata, Strongylata, Trichocephalata, Spirurata, Filariata, Rhabditata, Dioctophymata, Camallanata. Нема­тоды каждого из подотрядов имеют свои морфологиче­ские и биологические особенности.

Oxyurata. Ротовое отверстие окружено тремя или шестью губами. Пищевод с бульбусом. У самцов одна или две различные по форме и величине спикулы. Вуль­ва у самок открывается в передней половине тела. Гео- и био­гельминты.

Ascaridata. Рот окружен тремя губами. Пищевод цилиндрический, без бульбуса. У самцов две равные спикулы, у самок вульва расположена в передней по­ловине тела. Яйца с толстой гладкой или бугристой оболочкой. Гео- и биогельминты.

Strongylata. Губ нет. Пищевод в задней части не­много расширен. У самцов характерная трехлопастная реберная половая бурса. Две равные спикулы (реже встречаются разные по форме и величине). Вульва от­крывается в передней или средней части тела. Яйца с толстой скорлупкой. Гео- и биогельминты.

Trichocephalata. Пищевод длинный, окружен на всем протяжении околопищеводными железами четко-видной формы. У самцов одна тонкая длинная спикула или ее нет вообще. Вульва открывается в задней трети тела. Яйцекладущие или живородящие (трихинеллы). Яйца бочонкообразной формы с «пробочками» на по­люсах. Гео- и биогельминты.

Spirurata. Рот окружен двумя губами. Пищевод мышечно-железистый. Спикул две, равные или нерав­ные. Вульва слабо заметная, открывается близ сере­дины тела. Яйца мелкие, попадают во внешнюю среду с уже сформированной личинкой. Биогельминты.

Filariata. Головной конец чаще без губ. Пищевод цилиндрический, мышечно-железистый. У самцов две неравные спикулы. Вульва на переднем конце тела. Яйцекладущие и живородящие. Биогельминты.

Rhabditata. Пищевод с двумя расширениями - бульбусом и предбульбусом. Яйца мелкие. Геогель­минты.

Dioctophymata. Ротовой конец простой или снабжен присоской. Кутикула поперечно исчерчена. Пищевод простой. У самцов на хвосте плотная, колоколовидная бурса без ребер. Спикула одна, удлиненная. Вульва на заднем или переднем конце тела. Яйца с мощной скорлупкой, имеющей на поверхности сложный рисунок. Биогельминты.

Camallanata. Пищевод окружен одноядерными же­лезами. Живородящие. Биогельминты. Медико-ветери­нарное значение имеет возбудитель дракункулеза - Dracunculus medinensis.

 

 

Неоаскариоз телят.

Неоаскариоз телят Заболевание вызывается нематодами Neoascaris vitulorum, паразитирующими в тонком отделе кишечника телят в возрасте до 4 месяцев. Болезнь регистрируют в южных районах страны весной и осенью.

N. vitulorum — крупная нематода, жёлто-белого цвета. Самцы длиной 10-15 см, самки — 15-30 см. Рот окружён широкими губами. На хвостовом конце расположено 27 пар преанальных и 7 пар постанальных сосочков. Спикулы равные, изогнутые. Яйца крупные. Наружная оболочка жёлтого цвета, ячеистая.

Биология возбудителя. С фекалиями телят яйца выделяются во внешнюю среду. При температуре 18-24°С через 3-4 недели в яйце формируется инвазионная личинка. Основной путь заражения телят — внутриутробный. Стельные коровы с кормом заглатывают инвазионные яйца гельминтов. Вышедшие личинки мигрируют по кровеносной системе, линяют два раза и через плаценту проникают в плод. У телят через 25-43 дня после рождения обнаруживают половозрелых неоаскарид. Продолжительность жизни 3-4 мес.

Клинические признаки. Уже у недельных телят наблюдают угнетение, снижение аппетита, тимпанию после приёма молока, запах ацетона изо рта, понос с окраской фекалий в чёрный цвет. При миграции личинок через лёгкие отмечают учащённое дыхание, повышение температуры тела, судороги, нарушение координации движений и паралич.

Диагноз при жизни животного ставят путём исследования фекалий методами Фюллеборна, Дарлинга, Щербовича. Посмертно в кишечнике телят обнаруживают нематоды.

Для дегельминтизации используют: соли пиперазина — по 0,5 г/кг после голодной диеты, после чего дают касторовое масло; нилверм — по 0,015 г/кг, однократно, внутрь в форме 2%-ного водного раствора; альбендазол (вермитан, тенальбен, альбамелин, альбен С) — по 0,075 г/кг однократно, индивидуально; фенбендазол — по 0,033 г/кг массы тела однократно. Первый раз телят дегельминтизируют в 20-дневном возрасте.

30.. Стронгилятозы пищеварител-го канала жвачных

Сем. Trichocephalidae, подотряд Strongylata. Насчит-т > 400 видов возб-ля. Лок-ция: желудок → гемонхусы, осте