Телязиоз крупного рогатого скота.

В СНГ у крупного рогатого скота паразитирует три вида телязий. Thelazia rhodesi локализуется в конъюнктивальном мешке глаза под третьим веком; паразитирует у крупного рогатого скота, зебу, буйволов, зубробизонов; встречается преимущественно в Европейской части страны.

Thelazia gulosa и Th. skrjabini локализуются в выводных протоках слезных желез, откуда изредка выпадают в конъюнктивальный мешок; паразитируют у крупного рогатого скота и яков; встречаются преимущественно в азиатской части страны.

Развитие возбудителя проходит с участием промежуточных хозяев - мух-коровниц. Самки телязий откладывают личинок, которые концентрируются в слезе, но могут быть обнаружены и в носовых выделениях. В пастбищный период мухи питаются слезными выделениями, поглощая одновременно и личинок телязий. В яйцевых фолликулах мух личинки проходят определенные этапы развития. Инвазионная личинка покидает фолликул и перемещается в хоботок мухи. При погружении хоботка мухи в слезные истечения личинка выходит из хоботка и активно мигрирует в полость глаза, достигает места своей локализации и превращается в половозрелых телязий. Промежуточными хозяевами для телязий являются мухи-коровницы - Musca autumnalis, M. arnica, M. simplex. Срок жизни телязий в окончательном хозяине - около года.

Симптомы болезни Телязиоз характеризуется признаками конъюнктиво-кератита: опуханием век, слезотечением, светобоязнью, катаральным воспалением слизистой оболочки полости глаза, которое может перейти в гнойное, инъекцией сосудов, помутнением роговицы, появлением на ней язв. Животные боятся света, зрение у них ухудшается, аппетит пропадает. В тяжелых случаях животные могут ослепнуть на один или на оба глаза. Наибольшего развития процесс достигает на 5-7-й день. Переболевают животные в течение 3-7 недель.

Диагностика. Прижизненно диагноз на наличие инвазии видом Th. rhodesi может быть поставлен на основании обнаружения телязий в конъюнктивальном мешке. Наилучшие результаты дает промывание глаз.

На наличие личинок телязий можно исследовать слезные истечения. При убое животных диагноз ставят по обнаружению телязий в глазе, для чего следует исследовать не только конъюнктиву, но и протоки слезных желез.

Лечение. При телязиозе, вызванном Th. rhodesi, применяют: водный раствор йода, борную кислоту, раствор лизола. При телязиозе, вызванном Th. gulosa и Th. skrjabini, применяют ивомек, ивомек плюс, фебантел, нилверм, дитразин-цитрат, локсуран 40%-ный, фенбендазол как при диктиокаулёзе.

Меры борьбы. Профилактические дегельминтизации проводят весной до начала лета пастбищных мух и осенью при постановке животных на стойловое содержание. Для защиты животных от мух используют репелленты (оксареп, репеллент ветеринарный) или инсектициды.

 

 

33. Онхоцеркоз КРС

У крупного рогатого скота заболевание вызывают нематоды двух видов - Onchocera gutturosa (локализуется в соединительной ткани пластической части шейного сухожилия) и O. Lienalis (в гастролиенальной связке). Личиночные стадии нематод (микроонхоцерки) локализуются в кожных покровах дефинитивных хозяев. Onchocera cervicalis - тонкая нематода молочно-серого цвета, длина самки достигает 100 см, самца - до 30 см. У самца две неравные спикулы. O. reticulate - длина самки до 60 см, самец около 27 см. У самца две неравные спикулы. Самки возбудителей онхоцеркоза крупного рогатого скота светло-серого цвета и достигают длины до 1 м, самцы до 3-4 см.

Биология развития. Онхоцерки развиваются при помощи промежуточных хозяев. У возбудителей онхоцеркоза лошадей промежуточными хозяевами являются мокрецы рода Culicoides, у крупного рогатого скота – мошки семейства Simulide. Половозрелые гельминты рождают жизнеспособных личинок, которые мигрируют в кожу животных. Насекомые, питаясь кровью инвазированных животных, заглатывают вместе с ней микроонхоцерков. В теле насекомых личинки развиваются до инвазионной стадии в течение 20-25 суток. При нападении насекомых вновь на животных для питания кровью инвазионные личинки из головки насекомых поступают в кровь дефинитивных хозяев и инвазируют их. Личинки, мигрируя в организме, попадают излюбленные места локализации, где достигают половой зрелости у лошадей через 4-5 месяцев, у крупного рогатого скота 7-8 месяцев.

Онхоцеркозы сезонные заболевания. Кроме крупного рогатого скота болеют буйволы, зебу, кроме лошадей ослы. Экономический ущерб значительный. Больные рабочие лошади выходят из строя на длительный срок, выбраковка кожевенного сырья достигает до 30%.

Симптомы болезней. Заболевания в основном протекают хронически. У лошадей в области холки, шеи и спины появляются плотные припухлости размером с куриное яйцо. В одних местах припухлости могут исчезнуть, но в других местах возникают небольшие размягченные участки и образуются свищи, из которых вытекает жидкий экссудат слизисто-гнойного характера, с гельминтами. При поражении сухожилий конечностей, копытного хряща и суставов наблюдается хромота.

У крупного рогатого скота заболевание протекает бессимптомно. Однако на коже сосков вымени появляются трещины, что вызывает у животных мастит. В надвыменных и паховых лимфоузлах наблюдают хронический негнойный лимфаденит.

Патологоанатомические изменения. В местах локализации гельминтов отмечают кровоизлияния и разрастание соединительной ткани. Между волокнами пораженной ткани видны очаговые некрозы и обызвествленные участки различной величины и формы. У лошадей при осложнении гноеродной микрофлорой в холке обнаруживаются гнойно-некротические изменения и свищи.

Диагностика. При жизни животных используют метод дермоларвоскопии.

Лечение. Существующее лечение направлено против личиноч­ной стадии. Крупному рогатому скоту применяют ивомек, фасковерм. Ло­шадям внутривенно вводят 25 мл 1%-ного раствора Люголя. При гнойно-некротическом процессе в области холки мёртвую ткань и гельминтов удаляют хирургическим путём.

Профилактика. Применяют репелленты, стойловое содержание животных, пастьба на сухих участках, удалённых от водоёмов. Паст­бища мелиорируют.

34. Сетариоз крупного рогатого скота

Это заболевание крупного рогатого скота, буйволов, зебу вызы­вается нематодами Setaria labiatopapillosa, семейства Setariidae, подот­ряда Filariata. Половозрелые гельминты локализуются в брюшной, реже грудной полости, прикрепляясь иногда к серозной оболочке внутренних органов. Неполовозрелые стадии иногда обнаруживают в глазу. Личинки — микросетарии — циркулируют в крови животных.

Возбудитель — тонкие, белые нематоды размером до 120 мм. На головном конце выражено перибукальное кольцо, разделённое вы­резками на два выступа и на два полукруглых возвышения. У самца две неравные спикулы, на хвостовом конце — два латеральных сосоч­ка. У самки вульва расположена около головного конца.

Биология. Промежуточные хозяева - комары семейства Culicidae. В европейской части РФ основными являются Aedes caspius, Aedes vexans. В организме комаров микросетарии (личинки) развива­ются до инвазионной стадии в течение 16-24 дней. Животные зара­жаются при повторном нападении на них комаров, в хоботке которых имеются инвазионные личинки сетарий. Сетарий достигают половоз­релой стадии в организме крупного рогатого скота в течение шести месяцев.

Клинические признаки. Заболевание протекает обычно бессимптомно. Клини­ческие проявления не изучены.

Диагноз. Исследуют кровь на наличие личинок — микросетарии методами Куликова, Фюллеборна, проводят также дермоларвоскопию по методу Гнединой. Существует аллергический метод диагностики с антигеном, приготовленным из половозрелых сетарий.

Лечение не разработано. При сетариозе глаз прибегают к хирур­гическому вмешательству.

 

 

Трихоцефалез животных

Трихоцефалятозы вызываются нематодами из подотряда Trichocephalata. Нематоды этого подотряда имеют свои морфологические и биологические особенности. Передний конец тела утончен, задний значительно расширен. Рот простой, губы слабо выражены. Пищевод длинный, окружен на всем протяжении околопищеводными железами, в виде одинарного или двойного ряда клеток, которые охватывают пищевод почти по всей длине. У самцов одна тонкая длинная спикула или её нет вообще. Самки яйцекладущие или живородящие. Яйца бочонкообразной формы с «пробками» на полюсах. Гео- и биогельминты.

У домашних животных могут паразитировать представители трех семейств этого подотряда: 1. Trichocephalidae 2. Capillaridae 3 Trichinellidae.

Трихоцефалятозы - широко распространенные заболевания животных и человека, возбудители которых - нематоды, относящиеся к подотряду Trichocephalata, семейству Trichocephalidae, роду Trichocephalus, У каждого вида паразитирует специфичный ему вид трихоцефал. Trichocephalus suis - паразитирует у свиней в толстых кишках, главным образом в слепой. Т. ovis и Т. skrjabini у овец, коз, крупного рогатого скота в толстом кишечнике (слепой и ободочной кишках), Т. vulpis - в толстых кишках собак и лисиц, Т. trichiuris паразитирует у человека.

Морфология. У трихоцефал головной конец тонкий, длинный, нитевидный, хвостовой - толстый. Причем головной конец примерно в 2,5 раза длиннее хвостового. Длина тела самок от 5 до 7,5 см, самцы немного короче. Задний конец самцов спирально закручен. Тонким передним концом нематоды прошивают слизистую оболочку кишечника и питаются кровью /гематофаги/. Яйца нематод покрыты плотной, гладкой оболочкой. На обоих полюсах имеются пробочки. К трихоцефалезу восприимчивы животные всех возрастов, но наиболее сильно поражается молодняк текущего года рождения.

Биология развития. Цикл развития трихоцефал происходит без участия промежуточных хозяев. Половозрелые самки паразитов откладывают в просвет кишечника хозяина яйца, еще не закончившие эмбриональное развитие. Вместе с фекалиями они выделяются во внешнюю среду, где при оптимальных условиях (температура 25-30°С, высокой влажности, доступ кислорода) через 3-4 недель становится инвазионной. К этому времени внутри яйца можно видеть вполне сформулированную подвижную личинку. Животные и человек заражаются при употреблении корма и пищи, загрязненных яйцами нематод. В кишечнике из яиц выходят личинки, внедряются в слизистую оболочку, где совершают линьку, а затем вновь выходят в просвет кишечника и через 30-60 суток достигают половой зрелости. Продолжительность жизни нематод у животных до 8 мес., у человека свыше 5 лет.

Симптомы болезни. Клинические проявления заболевания во многом зависят от интенсивности инвазии. При сильной инвазированности отмечают угнетение, слабость, прогрессивное исхудание, кратковременное повышение температуры, тяжелое дыхание, понос, иногда с кровью, слизью, извращенный аппетит (поедание щепок, земли и других предметов). Боли в области живота, периодически возникают судороги, наблюдаются манежные движения. Иногда свиньи принимают позу сидячей собаки. При смешанной инвазии течение бывает острым или хроническим, чаще в тяжелой форме.

Патологоанатомические изменения. У павших от трихоцефалеза молодняка выражены катаральный гастроэнтерит, катарально-дифтеритический колит и проктит, дистрофия паренхиматозных органов, умеренное кровенаполнение и отек легких, катаральный лимфаденит.

Паразиты, внедряясь в слизистую, образуют зигзагообразные ходы, окутываются слизью, расположенные в этом месте ворсинки и эпителиальные клетки постепенно разрушаются. Утолщаются стенки сосудов, и набухает эпителий, который в форме фестонов выступает в просвет сосудов

Диагноз. При жизни диагноз ставят по наличию симптомов болезни и подтверждают исследованиями фекалий методом Фюллеборна или Щербовича. Посмертно диагноз ставят на основании обнаружения возбудителей и патологических изменений в толстом отделе кишечника. При постановке диагноза необходимо исключать паратиф, при котором изменения во многом сходны с таковыми при трихоцефалезе, особенно в период преимагинального развития трихоцефал.

Лечение. Авертин, препараты альбендазола, ивомек, левамизол, тетрамизол, тибендазол согласно наставлениям по их применению.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных по трихоцефалезу свиней хозяйствах проводят профилактические дегельминтизации весной – перед переводом в лагеря и осенью - перед постановкой на стойловое содержание.