Характеристика типов взаимоотношений организмов 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Характеристика типов взаимоотношений организмов



Академик К. И. Скрябин-основоположник школы гельминтологии в нашей стране.

Академик К. И. Скрябин создал гельминтологическую школу, объединяющую специалистов ветеринарного, медицинского, биологического и агрономического профилей. Эта школа успешно изучает гельминтов и вызываемые ими болезни — гельминтозы, разрабатывает и проводит меры борьбы с ними, вплоть до девастации (полного уничтожения). По специальности К. И. Скрябин ветеринарный врач. За большие заслуги в развитии гельминтологии он удостоен звания Героя Социалистического Труда, лауреата Ленинской и двух Государственных премий, награжден 11 орденами, избран действительным пленом Академии наук СССР, Академии медицинских наук и Всесоюзной академии сельскохозяйственных наук имени В. И. Ленина (ВАСХНИЛ). К. И. Скрябин написал свыше 700 научных работ, среди которых много монографий и несколько учебников. Ближайшие ученики К. И. Скрябина — профессора В. С. Ершов, И. В. Орлов, Н. П. Шихсбалова, Р. С. Шульц, К. М. Рыжиков, А. А. Спасский, В. П. Подъ-япольская, В. И. Пухов, Б. Г. Массино, А. М. Петров, Н. П. Попов. К. И. Абуладзе и др.

 

ХАРАКТЕРИСТИКА ТИПОВ ВЗАИМООТНОШЕНИЙ ОРГАНИЗМОВ

Связь между живыми организмами неразрывна. Все организмы образует простые и сложные сообщества.

Симбиоз. сожительство разнородных организмов. В симбиозе выделяют две формы отношений: антагонистическую (с взаимно враждебными отношениями) и мутуалистическую (с обоюдосторонней выгодой).

М у т у а л и з м — взаимовыгодное и взаимозависимое сожительство двух разнородных организмов. форма сожительства характерна для муравьев и жуков семейства Clavigeridae, обитающих в муравейниках. Жуки выделяют секрет, потребляемый муравьями, муравьи, в свою очередь, кормят жуков.

К о м м е н с а л и з м — форма сожительства, когда один из организмов живет за счет другого», не причиняя ему вреда. Различают три формы комменсализма (синойкия, эпойкия, энтойкия).

Синойкия (квартирничество) — одно животное использует другое в качестве убежища. Например, пара десятиногих рачков забирается в личиночной стадии в полость губки и навсегда остается там.

Эпойкия, или нахлебничество, — форма сожитедьства с временным прикреплением к хозяину или обитанием возле него. Яркий пример — рыба-прилипала прикрепляется мощной спинной присоской к коже акулы в области головы и приобретает возможность передвигаться и кормиться.

Энтойкия — одни животные поселяются внутри полостей других, имеющих сообщение с внешней средой. Время от времени рыбки выплывают из них и находятся поблизости. Как только появляются хищники, рыбки быстро заплывают обратно через анальное отверстие. Однако этот обитатель иногда использует в пищу часть тела своего хозяина. Можно допустить, что использование рыбками в пищу тканей голотурии в процессе эволюции может усилиться и закрепиться, тогда открывается прямой путь к хищничеству или паразитизму.

Х и щ н и ч е с т в о тхищник жертву убивает сразу, а паразит делает это в процессе своего развития, и гибель партнера не всегда обязательна.

П а р а з и т и з м —взаимообмен, при котором один (паразит) использует другого (хозяина) в качестве среды обитания и источника питания, причиняя ему вред.

 

 

УЧЕНИЕ АКАДЕМИКА Е. Н. ПАВЛОВСКОГО О ПРИРОДНОЙ ОЧАГОВОСТИ БОЛЕЗНЕЙ

Популяция животных отдельных видов, занимающая естественный участок ландшафта, находится в тесном контакте с флорой и фауной (биоценоз), непосредственно связана с ними и зависит от среды обитания, что в комплексе составляет биогеоценоз.

Павловский с сотрудниками разработал на примере заболеваний человека учение о природной очаговости болезней. Например, в Каракумах — это лейшманиоз (возбудитель — жгутиковые простейшие), в тайге Дальнего Востока — клещевой энцефалит (возбудитель — вирус).

Для многих возбудителей болезней резервуарами могут служить домашние животные, синантропные грызуны и птицы.

Таким образом, природно-очаговая болезнь может иметь очаг и в зоне деятельности человека. Носители возбудителей болезней, так называемые синантропные носители, обитают в животноводческих постройках, вблизи жилых домов и т. д., например ласточки, воробьи, вороны, грызуны.

Большой интерес представляют такие природно-очаговые гельминтозы, как эхинококков, альвеококкоз, описторхоз, трихинеллез, и др. В отдельных регионах особое значение имеет альвеококкоз, где между грызунами и дикими плотоядными существует пищевая связь. Такая же ситуация создается при трихинеллезе, когда в природе между кабанами, грызунами и хищниками есть естественная пищевая связь, а трихинеллы передаются от одного к другому из года в год. Человек заражается инвазией или инфекцией, имеющей природную очаговость, в том случае, когда он в результате своей деятельности внедряется в природный неблагополучный комплекс.

В составе учения о природной очаговости болезней Е. Н. Павловским разработана теория о трансмиссии (от лат. trans — сквозь, через) возбудителей инфекций и инвазий. Возбудители многих заболеваний передаются от больных (доноров) к здоровым (реципиентам) через укусы кровососущих насекомых и паукообразных. природно- очаговые инфекции и инвазии называются трансмиссивными природно-очаговыми заболеваниями. Их можно подразделить на облигатно-трансмиссивные (возбудитель передается специфическим переносчиком) и факультативно-трансмиссивные (возбудитель передается как через специфического переносчика, так и через воду, почву, корма и т. п.).

Из сказанного выше видно, что борьба с различными заболеваниями должна проводиться с учетом многих факторов, связанных с количественным составом видов возбудителей в данном биоценозе, видов доноров возбудителя и их переносчиков. Зная наиболее уязвимые звенья цепи природно-очаговых болезней, можно направить усилия специалиста на уничтожение переносчиков или доноров, а в иных случаях иммунизировать реципиентов — сельскохозяйственных животных, имеющих контакт с очагом.

 

 

Учение Академика К. И. Скрябина О Девастации.

Девастация — комплекс мероприятий, направленный на истребление (уничтожение) возбудителей болезней на всех фазах их жизненного цикла всеми доступными способами механического, физического, химического и биологического действия либо на биологическое их вымирание. Девастация — новый принцип радикального истребления патогенных гельминтов и других возбудителей заразных болезней.

К. И. Скрябин различает девастацию тотальную и парциальную.

Тотальная девастация — физическое уничтожение возбудителей инвазионных и инфекционных болезней с одновременным созданием в природе таких условий, в которых бы они не могли существовать. Парциальная девастация — резкое снижение (но не полная ликвидация) некоторых инвазионных болезней в отдельных географических зонах. Девастация позволяет провести либо полное уничтожение возбудителей, либо резкое их количественное сокращение.

Девастация гельминтозов домашних животных представляет собой плановое оздоровление от гельминтозов хозяйств, районов, областей, краев, республик и всей страны в целом.

Девастацию гельминтов нельзя рассматривать как узковедомственное мероприятие медицинского или ветеринарного характера. Это дело государственного масштаба, и к его разработке должны привлекаться специалисты разных профилей. Анализируя комплекс факторов, от которых зависит успех девастации, следует признать, что практически этот метод можно применить только к определенным болезням при наличии следующих условий: 1) знания всех деталей биологического цикла развития паразита как в организме хозяина, так и во внешней среде; 2) детального знакомства с эпизоотоло-

гией и эпидемиологией соответствующих гельминтозов; 3) разработанной методики, диагностики и терапии данного гельминтоза; 4) необходимого врачебного и фельдшерского персонала; 5) строжайшего надзора за соблюдением всех правил девастационных мероприятий; 6) детально разработанной инструкции по борьбе с соответствующим гельминтозом; 7) широкой санитарно-гель-минтологической пропаганды. В ближайшие 5—7 лет представляется возможным девастировать на территории СССР возбудителей тениидозов человека и соответствующих финнозов крупного рогатого скота и свиней, эхино-коккоза человека и животных, ценуроза овец и других гельминтозов.

Планомерная, настойчивая борьба с гельминтозами, рассчитанная не на временное подавление гельминтов, а на их искоренение, позволит сохранить всех животных и резко повысить их продуктивность, а также предотвратить возможность заражения человека антропозоогель-минтозами.

 

 

ПАТОГЕНЕЗ ПРИ ГЕЛЬМИНТОЗАХ

Патогенез гельминтозов следует рассматривать как сложный комплекс взаимосвязанных и взаимообусловленных процессов, возникающих под влиянием биологически активных агентов, и как ответную реакцию организма хозяина на внедрение паразита. Целенаправленное изучение морфофункциональных нарушений, степень их выраженности в отдельных органах и тканях при конкретных гельминтозах могут иметь важное значение для совершенствования клинической диагностики и успешного лечения гельминтозов.

При гельминтозах различают первичное (специфическое) и вторичное (неспецифическое) воздействие возбудителей на организм хозяина. Если явления первичного характера (травмы, атрофия) возникают при непосредственном влиянии гельминтов, то вторичные процессы — результат реагирования центральной нервной системы с последующими нервно-рефлекторными, нервно-гуморальными и иммунологическими реакциями. Патогенное влияние гельминтов на организм животных многообразно. Это механические, аллергические, токсические и трофические воздействия. Кроме того, гельминты, мигрируя в личиночной стадии в теле хозяина и травмируя слизистую кишечника, мелкие кровеносные сосуды, альвеолы, лимфоузлы, мышечную ткань и т. д., открывают доступ в органы и ткани своего хозяина различным микроорганизмам.

Механическое воздействие гельминтов может быть вызвано миграцией в организме личинок (диктиокаулюсы, аскариды и др.), а в отдельных случаях их ростом и развитием в различных органах и тканях (цистицеркусы крупного рогатого скота и свиней, эхинокок- кусы, ценурусы и др.) или же давлением взрослых паразитов в местах локализации (аскариды, мониезий в полости кишечника, диоктофимы в лоханке почек и др.). Так, клубки гельминтов могут вызвать у поросят, жеребят и ягнят закупорку кишечника и иногда его разрыв, клубки диктиокаулюсов — закупорку просвета бронхиол и бронхов, фасциолы и аскариды — закупорку желчных протоков. В восточных и южных районах у плотоядных животных распространено заболевание дирофиляриоз, возбудители которого скапливаются в желудочках и предсердиях.

Многие цестоды, трематоды и круглые гельминты на переднем конце тела или на самом теле имеют органы фиксации (ботрии, присоски, шипы, крючки). В местах прикрепления гельминты вызывают атрофию и воспалительную реакцию. В преджелудках у крупного рогатого скота, куда парамфистомумы прикрепляются мощной брюшной присоской, нередко обнаруживают обширные участки оголения и атрофию сосочков рубца.

Аллергическое воздействие гельминтов на организм рассматривается как основной процесс патогенеза заболеваний. Известно, что в теле гельминтов (соматические) и их метаболитах (продукты обмена) содержатся полипептиды, аллергогенные или анафилактогенные протеины, а также гликолипиды и полисахариды. Эти вещества, первично попав в организм, вызывают сенсибилизацию, которая может быть выявлена внутрикожной аллергической пробой.

Клиническим проявлением аллергии можно считать гиперемию, отек тканей, сыпи, повышение температуры тела, одышку, рвоту, озноб, иногда шоковое состояние и т. д. Аллергическое состояние, сопровождающее гельминтозы, неблагоприятно сказывается на формировании иммунитета против инфекционных болезней.

Патологические процессы при гельминтозах до недавнего времени рассматривали как следствие токсического влияния гельминтов. Но до сих пор не удалось выделить от них токсины, подобные тем, что встречаются у микробов (гемолизин, лейкоцидин, нейро- токсины, энтеротоксины и др.). Однако полностью отрицать токсическое влияние гельминтов на организм нельзя. Установлено, что после первичного парентерального введения полостной жидкости аскарид, а также экстрактов и суспензий из гельминтов у ранее нёсенсибилизированных животных наблюдают признаки интоксикации (снижение аппетита, вялость, слюнотечение, нервные явления и др.)

К признакам токсикоза относят ингибирование активности сывороточной холинэстеразы и увеличение в периферической крови количества лейкоцитов с патологическим свечением ядер (желтое, оранжевое, красное вместо зеленого в норме). При токсикозах через 12 ч отмечают максимальное снижение активности холинэстеразы (при аллергии — лишь незначительное), число лейкоцитов с патологическим свечением ядра достигает 69—80 % (19—23 % при аллергии) в период с 12 ч до 3 сут. Известно, что экстракты и продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают цитопатическое действие на клеточные культуры, что также указывает на наличие токсинов.

При имагинальных цестодозах, в частности при мониезиозах молодняка овец, установили, что токсикоз проявляется клинически а поздние сроки инвазии. Этот процесс возникает в результате нарушения структуры слиз кишечника и его функции.

Птание гельмигтов до сих пор не изучено. Гельминты явл. Гетнротрофами. Предметами питания могут быть содержимое пищеварительного тракта, эпителий слищистой пищевари-го канала, дыхательных органов, мочевых путей, и др

 

Цистицеркоз тенуикольный

Цистицеркоз тенуикольный - болезнь овец, коз, свиней, реже крупного рогатого скота, а также многих диких млекопитающих, вызываемая личиночной стадией — Cysticercus tenuicollis, цестоды Taenia hydatigena. Паразитируют цистицерки на сальнике, брыжейке и в других органах.

Возбудитель. С. tenuicollis — имеет вид тонкостенного пузыря, чаще овальной формы, размером до куриного яйца, а иногда и больше. Внутри пузыря находится жидкость и прилегающий к стенке крупный сколекс, просвечивающий в виде белого бугорка,— его хорошо можно различить невооруженным глазом. Хоботок вооружен 26—44 крючьями, расположенными в два ряда.

Половозрелая стадия - Taenia hydatigena - паразитирует в тонком кишечнике собаки, волка, шакала, соболя, куницы, хорька, ласки. Это одна из самых крупных цестод хищных плотоядных. Длина стробилы половозрелого паразита около 5 м. Матка в зрелых члениках имеет вид продольного ствола с 5-16 боковыми ответвлениями.

Биология возбудителя. С экскрементами собак и других дефинитивных хозяев, зараженных половозрелыми паразитами, выделяются зрелые проглоттиды, наполненные тысячами яиц. Овцы, свиньи, козы заглатывают яйца при поедании инвазированного корма, травы, при водопое, как на пастбищах, так и в кошарах.

В желудочно-кишечном тракте промежуточных хозяев онкосферы освобождаются из яйца, проникают в толщу слизистой оболочки и с током крови через систему воротной вены, то есть через печень, доходят до места своего обитания, постепенно формируясь в пузырчатую стадию. Последняя становится инвазионной примерно через два месяца с момента заглатыва­ния онкосфер. Миграция онкосфер в организме осуществляется не только по кровеносной, но и по лимфатической системе тонкого кишечника и грудному лимфатическому протоку. Окончательные хозяева заражаются при поедании органов, пораженных цистицерками. Т. hydatigena вырастает до половозрелой стадии через 1,5-2 месяца. Заражаются преимущественно молодые собаки.

Симптомы болезни. Различают острое и хроническое течение цистицеркоза. Острое течение обусловлено миграцией онкосфер и молодых цистицерков в печени и их выходом в брюшную полость. Ягнята и поросята очень тяжело переносят этот период; многие погибают. Хроническое течение проявляется после выхода молодых цистицерков из печени. Клинических признаков болезни в это время не отмечают. Лишь иногда наблюдают угнетение, потерю аппетита, исхудание, отставание в развитии животных.

Личинки, мигрируя в печени (иногда в очень большом количестве), разрушают печеночную паренхиму и капилляры, в результате чего развивается острый геморрагический гепатит. У ягнят острый цистицеркоз характеризуется беспокойством, слюнотечением, отказом от корма, поносом, болезненностью в области кишечника. У отдельных животных повышается температура. При интенсивном заражении заболевание протекает остро и тяжело. Первые клинические признаки у ягнят и козлят появляются через 3-5 суток после заражения и максимально развиваются к 7-13-му дню. Часто болезнь приводит молодняк к гибели.

Патологоанатомические изменения. Печень увеличена, буро-серого цвета, с большим количеством извитых длинных ходов, в которых можно найти цистицерки размером в среднем 3x5 мм. Гибель животных происходит вследствие прободения капсулы печени внутреннего кровотечения в момент массовой миграции молодых цистицерков из печени в брюшную полость.

Диагноз. Прижизненную диагностику цистицеркоза можно проводить при помощи аллергической реакции. Посмертный диагноз ставят по нахождении цистицеркусов на серозных покровах и брыжейке.

Лечение животных, зараженных цистицеркозом, не разработано.

Профилактика и меры борьбы такие же, как при других болезнях, вызываемых личиночными стадиями цестод, при которых хищные млекопитающие являются дефинитивными (окончательными) хозяевами.

 

25. Эхинококкоз животных – заболевание млекопитающих животных и человека, вызываемое личиночной стадией цестоды из семейства Taeniidae - Echinococus granulosus. Из домашних животных эхинококкозом болеют овцы, козы, крупный рогатый скот, зебу, яки, свиньи, лошади, ослы, верблюды. Ленточная форма эхинококка паразитирует в тонком кишечнике собак, волков, шакалов, лисиц, корсаков.

Возбудитель. Личиночная стадия эхинококка гранулезного имеет вид пузыря, размером от горошины до головы человека. Пузырь заполнен прозрачной, слегка опалесцирующей эхинококковой жидкостью.

Стенка однокамерного эхинококка состоит из двух оболочек: наружного - кутикулярной, белого цвета и внутренней (герминативной, зародышевой). В последней имеются мышечные волокна, экскреторные сосуды и известковые тела. На герминативной оболочке находятся так называемые выводковые капсулы, на стенках которых формируются ларвоцисты (зародышевые сколексы) эхинококков.

Количество пузырей у животных колеблется от единиц до нескольких сотен, иногда даже и тысяч экземпляров.

Эхинококкусные пузыри имеют три анатомические модификации, возникнове­ние которых зависит от вида, возраста и иммунного состояния хозя­ев.

Е. veterinorum - пузыри, содержащие внутри только жидкость и выводковые капсулы со сколексами. Чаще всего такие пузыри раз­виваются у молодых животных, не имеющих иммунитета. Анало­гичные пузыри встречаются и у человека.

Е. hominis - пузыри, характеризующиеся тем, что кроме вывод­ковых капсул и протосколексов способны продуцировать дочерние пузыри, плавающие свободно в жидкости. Кроме того, в последних могут возникнуть внучатые и правнучатые пузыри. Эта разновид­ность пузырей встречается главным образом у животных, реже у человека.

Е. acephalocysticus - стерильные пузыри. В них могут формиро­ваться дочерние и внучатые пузыри, но не образуются выводковые капсулы со сколексами. Предполагают, что такого рода пузыри воз­никают у животных с хорошо выраженным иммунитетом.

Половозрелая форма Echinococus granulosus - мелкая цестода длиной до 6 мм, состоит из сколекса, шейки и 3-4 члеников. Первый и второй членики бесполые, третий – гермафродитный и последний – зрелый. Сколекс вооружен 28-40 крючками, матка мешковидной формы.

Биология развития. Окончательные хозяева вместе с фекалиями выделяют во внешнюю среду членики, которые способны передвигаться. Во время движения они выделяют яйца, заражая территорию. В одном зрелом членике насчитывается до 800 яиц.

Личиночной стадией эхинококка животные заражаются, заглатывая яйца с кормом и водой. В кишечнике из яйца выходит зародыш (онкосфера), который при помощи крючьев внедряется в стенку кишечника и попадает в кровь, и разносится по всему телу и там превращаются в пузырчатую форму. До инвазионной стадии развивается в течение 6-15 месяцев.

Окончательные хозяева заражаются при поедании пораженных эхинококковыми пузырями органов и тканей трупов павших и убитых животных. В кишечнике окончательных хозяев до половозрелого состояния достигает в течение 2-3 месяцев. Продолжительность жизни в организме собак 5-6 месяцев.

Эхинококковые пузыри поражают главным образом печень и легкие и реже другие органы и ткани: селезенку, сердце, почки, половые органы, мозг, глаза и даже кости.

Симптомы болезни. Заболевание протекает хронически и может длиться годами. Клинические признаки зависят от локализации эхинококковых пузырей и степени их развития.

При поражении эхинококками легких у крупных животных развивается одышка, появляется сухой затяжной кашель, который обостряется во время движения животного. При перкуссии обнаруживают притупление, а при прослушивании – ослабление или полное отсутствие везикулярного дыхания в пораженном участке. Животные худеют и часто погибают от истощения.

При локализации эхинококков в печени она увеличена, болезненна, у животных появляются поносы, наблюдается тимпания, вялая жвачка. При сильном поражении печень может увеличиваться в несколько раз, что приводит к заметному увеличению живота.

У собак нарушается секреторно-моторная функция желудочно-кишечного канала, отмечают вялость, поносы, запоры и исхудание. Охотничьи собаки теряют след.

Патологоанатомические изменения. Развивающиеся эхинококковые пузыри сдавливают ткани органов, что приводит к атрофии их. Нормальная деятельность органов нарушается, а иногда они полностью атрофируются, что приводит к гибели животного. Пузыри могут сдавливать желчный проток, кровеносные сосуды, бронхи и бронхиолы, что вызывает нарушение процессов пищеварения, кровообращения, прекращение функционирования отдельных участков легких.

Печень и легкие при сильном поражении значительно увеличиваются в объеме и сдавливают другие органы и ткани, вызывая резкие нарушения их функций.

На организм действуют и токсины эхинококковой жидкости, что проявляется повышением температуры тела, изменением состава крови, одышкой и может оканчиваться смертью животного.

Эхинококкоз может осложниться гнойной инфекцией, которая при развитии приводит к некрозу тканей и септическому процессу.

При вскрытии трупов животных, павших от эхинококкоза или убитых, обнаруживают в печени, легких и других органах эхинококковые пузыри. Если их не видно на поверхности органов, то делают разрезы: в легких их находят при прощупывании. Нередко особенно сильно бывают поражены печень и легкие. В этом случае они бугристы, увеличены в объеме и весе, нормальная их ткань атрофирована.

Диагноз. При жизни диагноз на ларвальный эхинококкоз ставят по результатам внутрикожной аллергической реакции по Кацони, серологических реакций (РНГА, РСК, РСКП). Посмертно – при обнаружении эхинококковых пузырей.

Для постановки диагноза у собак проводят копроскопические исследования.

Лечение животных больных личиночной стадией эхинококкоза не разработана. Для лечения собак применяют: азинокс, празиквантел, лопатол, прател, тронцил, азипирин, дронтал, дронцит, каниквантел.

 

 

26. Ценуроз церебральный /вертячка/

Ценуроз церебральный (вертячка) – преимущественно хроническое заболевание, проявляющееся характерными симптомами нарушений координации движений, вызываемое поражением головного и спинного мозга овец.

Возбудитель этого заболевания – пузырчатая форма Coenurus cerebralis цестоды Multiceps multiceps, относящийся к сем. Taeniidae подотряда Taeniata. Ценуроз частое заболевание, преимущественно молодого возраста (до двух лет). Оно встречается также у коз, крупного рогатого скота, яков, верблюдов, и очень редко у человека.

Описание возбудителя. Цепень, мозговой, паразитирующий в тонких кишках мясоедных, длиной 40-100 см, состоит из 200-250 члеников. Сколекс вооружен четырьмя присосками и двойной короной из 22-32 малых и больших крючьев. Матка зрелых члеников имеет 16-26 боковых ответвлений, которые заполнены яйцами. Яйца покрыты 4 оболочками.

Личиночной стадии – ценурусу – присуща форма пузыря, наполненного прозрачной жидкостью: на его внутренней, зародышевой /герминативной/ оболочке прикреплены головки диаметром 2-3 мм, числом 100-250.

Биология возбудителя. Окончательными хозяевами для цепня мозгового - Multiceps multiceps – служит собака, волк и лисица, в тонком отделе кишечника которых паразитирует ленточный червь. Зрелые членики, наполненные яйцами, отрываются от ленты, с фекалиями выбрасываются наружу и попадают на землю, в траву, воду. Промежуточный хозяин (овцы, козы, крупный рогатый скот) заражаются на пастбищах и в местах ночевок (кошарах). Овца проглатывает вместе с травой яйца (онкосферы) паразита: в её кишечнике оболочки яйца растворяются, и зародыш с помощью 6 крючьев проникает через слизистую оболочку в капилляры кровеносных сосудов и током крови заносится в мозг животного, где и образуется пузырчатая форма. Ценурус созревает через 2,5-3 мес. он быстрее развивается у ягнят. Через 2 недели после заражения пузырь вырастает до 3-3 мм, через 6 недель диаметр его равен 2-3 см. Через 2,5-3 мес. и он имеет развившийся головки.

Собаки заражаются при поедании головного мозга овцы с заключенным в нем ценурусным пузырем. В их кишечнике через 1,5-2,5 мес. развиваются ленточные черви Multiceps multiceps. У щенят цепень мозговой развивается быстрее.

Симптомы болезни. Заболевание проявляется примерно через 2-3 недели после заражения. У некоторых больных ягнят отмечают пугливость, скрежетание зубами, тонические и клонические судороги, кружение, в сосках зритель­ных нервов обнаруживают отек и точечные кровоизлияния. Признаки возбуждения периодически повторяются. Отдель­ные ягнята при этом погибают, но у большинства животных перечисленные признаки исчезают на 2-6 мес. Затем начи­нают быстро проявляться типичные симптомы вертячки, и болезнь переходит в заключительную стадию, когда ценурусы локализуются в лобных долях мозга. Животные стоят с опущенной головой, упираясь в какой-либо предмет, либо бегут вперед. Зрачок соответственной стороны поражения мозга расширен. При прощупывании этой части черепа иног­да ощущается истончение костей. При нахождении ценуруса в височно-теменной доле мозга отмечают круговые (ма­нежные) движения овец в сторону пораженной доли. Если ценурусы локализуются в затылочной доле, овцы поднима­ют голову, запрокидывают ее на спину, пятятся назад или падают при явлениях судорог мышц спины и шеи; если в мозжечке — нарушается координация движений и разви­вается парез конечностей; если в спинном мозге - появля­ется шаткая походка, легкое нажатие на крестец вызывает болезненность, овцы падают. При всех описанных симптомах вертячки прогноз неблагоприятный.

Патологоанатомические изменения. Трупы овец, погиб­ших от ценуроза, истощены. В головном и спинном мозге обычно одиночные ценурусы. В спинном мозге они, как пра­вило, вытянутой формы, до 5 см длиной. Мозговая ткань сдавлена и атрофирована в местах расположения парази­тов. Кости черепа над областью локализации ценуруса истончены, иногда продырявлены. В начальном (остром) периоде развития ценуроза ткань и оболочки мозга гиперемированы. На поверхности головного мозга и в его вещест­ве находят извилистые ходы - следы миграции онкосфер. В слепых гонцах этих ходов обнаруживают зачатки ценурусов размером с булавочную головку.

Диагноз при жизни ставят на основании эпизоотологических данных клинических признаков, а также с помощью аллергической реакции и осмотра дна глаза. Посмертно диагностируют путем вскрытия головы и обнаружения пузыря.

Лечение. При ценурозе овец эффективен панакур.

Профилактика и меры борьбы. При отарах содержать не более 2-3 хозяйственно полезных собак, которых подвергают ежеквар­тальной дегельминтизации. Бездомных собак отлавливают, систе­матически отстреливают диких плотоядных вокруг животноводчес­ких хозяйств.

Убой больных животных производят на бойнях или специально оборудованных площадках под контролем ветеринарных специали­стов. Головы и спинной мозг, пораженные ценурусами, уничтожают или направляют на переработку в мясокостную муку.

С профилактической целью всех ягнят текущего года рождения желательно иммунизировать противоценурозной вакциной Н. Е. Косминкова. В целом же при ценурозе проводятся те же мероприятия, что и при эхинококкозе животных.

 

 

Мониезиозы жвачных

Мониезиозы вызываются видами ленточных червей, принадлежащих к роду Moniezia. Род делится на три подотряда: 1-е розетковидными межпроглоттидными железами; 2-е межпроглоттидными железами линейного типа и 3 - представители которого лишены межпроглоттидных желез.

Возбудители мониезиозов более или менее специфичны для своих хозяев. У овец паразитируют М. expansa и M.benedeni. Последний и М. autumnalia обитают у крупного рогатого скота. У северного оленя свои виды M.baeri, M. taimyrica. Все указанные виды локализируются в тонком отделе кишечника хозяина, при чем М. expansa - в тощей, a M.benedeni - в подвздошной кишках.

Возбудители. М. expansa - молочно-серого цвета, длина 1-5 (6-8) м, ширина до 16 мм. Сколекс круглый, невооруженный, снабжен четырьмя присосками. На дорсальной и вентральной сторонах переднего края каждого членика расположены межпроглоттидные железы (от 15 до 18) на каждой стороне. Имеет три системы (экскреторная, нервная и половая). Яйца имеют три оболчки: наружную, среднюю и внутренную. Последняя окружает онкосферу с шестью эмбриональными крочками. В средней оболочке находится грушевидный аппарат.

M.benedeni. Длина стробтлы 2,5-4 м, ширина 25-26 мм. Сколекс крупный, членики короткие и очень широкие. На дорсальной и вентральной сторонах переднего края каждого членика расположены межпроглоттидные железы. Эти железы линейного типа, в виде поперечной полосы, и занимают строго определенный участок середины переднего края членика.

Биология возбудителя. На территории СНГ промежуточными хозяевами М. expansa и M.benedeni являются орибатидные (панцирные) клещи родов: Scheloribates, Galumma, Zygoribatula, Ceraterotes и Punetoribates.

В организме окончательного хозяина (ягнята текущего года рождения) цистицеркоиды М. expansa достигают половой зрелости в течение 35-40 дней. В организме ягнят в возрасте 9-10 месяцев мониезии развиваются за 45 дней. С увеличением возраста ягнят срок развития удлиняется.

Продолжительность жизни М. expansa в организме ягнят до 250 суток, следовательно, эти ягнята выделяют инвазию в течение всего пастбищного сезона. В каждом членике содержится около 20 тыс. яиц. На пастбище клещи вместе с растениями, органическими веществами заглатывают яйца цестод. В кишечнике клеща онкосфера выходит из яйца, проникает в брюшную полость и проходит различные стадии развития, через 2,5-5 мес. в зависимости от условий внешней среды и вида клеща становится инвазионным цистицеркоидом.

Животные заражаются во время пастьбы, заглатывая с травой зараженных цистицеркоидами клещей.

Иначе развивается M.benedeni. Ягнята в возрасте до двух месяцев этим видом мониезии не заражаются. Наиболее восприимчивы ягнята, старше пяти месяцев, в организме которых M.benedeni достигает половой зрелости за 45-50 дней, а в организме животных в возрасте 9-10 месяцев сроки развития сокращаются (30-40 дней).

Таким образом, мониезиоз, вызванный у овец М. expansa, к осени ослабевает, а мониезиоз, вызанный M.benedeni, наоборот, усиливается.

Симптомы болезни зависят от интенсивности инвазии, возраста и общего физиологического состояния животных. Болеет молодняк, у взрослых животных инвазия, как правило, клинически не проявляется.

У инвазированных животных различают четыре основные формы болезни: тяжелую токсическую, легкую токсическую, обтурационную и нервную.

Тяжелая и легкая токсические формы вначале протекают одинаково. При высокой ИИ - до 100 экз. - клинические симптомы проявляются (за 10-15 дней до выделения члеников в фекалиях) быстрее. При этом наблюдают вялость, истощение, анемию, отказ от корма или, наоборот, аппетит повышается, но ягнята все, же худеют, отстают в росте, температура тела в норме. Появляются отеки подгрудка, нижних частей туловища. Если больных не лечить, падеж ягнят начинается через 5-10 дней после появления первых признаков болезни. При легкой форме (средняя ИИ) клинические признаки проявляются на 20-30 день после заражения. Иногда внезапно прогрессирует и протекает остро.

Обтурационная форма возникает весной у 2-4 месячных ягнят и характеризуется внезапным появлением клинических признаков у здоровых на вид животных: приступы бурных колик, животное часто посматривает на живот, кружится на одном месте, падает на землю и бъет ногами. Колики сменяются подавленным состоянием, и животное погибает. Летальный исход обусловлен полной закупоркой просвета кишечника паразитами.

Нервная форма мониезиоза наблюдается в мае, июне, даже при слабой инвазии (3-6 экз. мониезий). Ягнята сильно слабеют, походка шаткая, делают манежные движения, запрокидывают голову на спину, бьют ногами и с появлением клонических судорог (через 1-2 час.) животные погибают.

«Осенний» мониезиоз, вызываемый M.benedeni в основном проявляется с июля и нарастает к осени. У инвазированных телят отмечают отставание в росте, анемия слизистых оболочек, пониженный аппетит, диарея, слабость, вялость, температура тела, пульс, дыхание в пределах нормы. Если не проводить лечение, происходит падеж среди телят в возврате 3-5 мес. в августе, сентябре.

Патологоанатомические изменения. Они различны. Обычно труп истощен, слизистые оболочки анемичны, в брюшной и грудной полостях экссудат. Возможны инвагинации, заворот кишок, В брюшных лимфатических узлах, слизистой оболочке кишечника, почках, селезенке пролиферативно-дегенеративные процессы. На слизистой оболочке кишечника геморрагии. В головном мозге кровоизлияния, инфильтраты, в кишечнике - мониезий.

Диагноз. Комплексно. При жизни с учетом эпизоотологических данных, клинических признаком и обнаружением члеников и яиц в фекалиях больных животных. Посмертно с учетом патологоанатомических изменений и обнаружением паразитов в кишечнике.

Для лечения применяют фебтал, феносал, феналидон, фенбендазол, ринтал,
камбендазол, купрофер, медный купорос, альбен, вермитан

В хозяйствах, где установлен мониезиоз, телят выпасают изолированно от взрослого скота на пастбищах, где в предыдущие три года не пасли зараженных животных; на участках, подвергшихся перепашке, или с искусственным посевом трав в течение первых двух лет пользования; по стерне злаковых, а также проводят периодическую перепашку прифермских территорий.

Применяют стойловое или стойлово-выгульное содержание животных.

При невозможности выполнения указанных мероприятий осуществляют профилактические дегельминтизации и химиопрофилактику.

При установлении мониезиоза всех животных отары или гурта подвергают дегельминтизации.

 

 

28. Систематика, морфология и биология нематод. Представителями нематод являются организмы весьма разнообразной организации и разнотипной биологии. Число нематод около 500 тыс. видов.



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; просмотров: 469; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 44.204.218.79 (0.104 с.)