Анаплазмоз мелкого и крупного рогатого скота

Анаплазмозы животных — остро или хронически протекающие заболевания, проявляющиеся анемией, желтушностью, лихорадкой, нарушением работы желудочно-кишечного тракта и истощением.

Возбудители относятся к отряду Rickettsiales:

1. Anaplasma marginale паразитирует в эритроцитах (1-4 экз. в виде округлых образований темно-красного цвета, величиной 0,2-1,2 мкм), лейкоцитах, тромбоцитах крупного рогатого скота. В структуре у анаплазмы нет деления на цитоплазму и ядро. Пораженность эритроцитов составляет 3-40%.

2 Anaplasm a ovis паразитирует в эритроцитах, лейкоцитах, тромбоцитах овец. По морфологии не отличается от первого вида.

Цикл развития. В крови млекопитающих анаплазмы, состоящие из нескольких инициальных телец (микроколонии из 2-8 особей), размножаются почкованием или простым делением. Эти тельца выходят из эритроцитов через мембрану и снова внедряются в здоровые эритроциты. В организме клещей и насекомых - переносчиков анаплазмы локализуются в кишечнике, мальпигиевых сосудах и слюнных железах. Клещи передают анаплазмы как трансфазным, так и трансовариальным путем, однако в организме переносчиков они не размножаются. Анаплазмы не растут на искусственных питательных средах.

Симптомы болезни. Инкубационный период составляет 40 дней. Заболевание протекает остро и хронически. При остром течении животное угнетено, температура тела 40-41°С; наблюдается анемичность и желтушность слизистых оболочек, учащение пульса и дыхания. Лимфоузлы увеличены. Развивается атония преджелудков и кишечника, животные быстро худеют. Развивается отек подгрудка, нижней части живота; у коров и овцематок — аборты, у быков и баранов - стерилитет. Кровь водянистая, снижается количество гемоглобина, эритроцитов, развивается анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия. базофильная пунктация эритроцитов.

При хроническом течении клинические признаки менее выражены, заболевание длится до месяца и более. Температура повышена до 40,5°С; типичные признаки - анемия и желтушность. Развивается атония кишечника.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных истощены; слизистые оболочки анемичны, желтушны. Кровь водянистая. Селезенка увеличена, размягчена или ее консистенция резиноподобная. Массовые кровоизлияния в паренхиматозных органах. Отеки в подкожной клетчатке.

Диагноз ставят на основании обнаружения в мазках крови анаплазм в эритроцитах, а также положительном результате при постановке РСК с анаплазменным антигеном.

Анаплазмоз дифференцируют от тейлериоза, пироплазмоза, бабезиоза, лептоспироза, используя РСК, РДСК, РИФ, ИФА.

Лечение и профилактика. Больным животным вводят антибиотики из тетрациклинового ряда - тетрациклин или террамицин, сульфапиридазин.

 

 

69. Пироплазмоз лошадей - облигатно трансмиссивная протозойная болезнь, вызываемая беспигментным эндоглобулярным паразитом крови (эритроцитов) Piroplasma cabalii, передача которого осуществляется посредством иксодовых клещей из рода Dermacentor и Hyalomma. Болезнь характеризуется острым течением и сопровождается высокой температурой постоянного типа, угнетением, желтухой, анемией, нарушением работы сердечнососудистой системы и пищеварительного тракта, появлением кровоизлияний на видимых слизистых оболочках, иногда гемоглобинурией и большой смертностью.

Возбудитель - Piroplasma cabalii, один из крупных эндоглобулярных паразитов эритроцитов, длина которого обычно больше радиуса эритроцитов. Характерной формой считаются парные «груши», соединенные тонкими концами и расположенные под острым углом. Кроме характерных грушевидных форм, пироплазму могут быть округлой, кольцевидной, амебовидной формы, что зависит от стадии болезни. При пироплазмидозе поражается от 0,5 до 10% эритроцитов, редко больше. В одном эритроците обычно содержится 1-2 паразита, редко 3-4.

Размножение пироплазм происходит простым делением на две особи или почкованием, в результате чего образуются две самостоятельные грушевидные

Симптомы болезни. Инкубационный период при естественном заражении через клещей обычно равен 8-12 дням. Течение болезни острое. Первым признаком заболевания является повышение температуры, которая через 1-2 дня достигает 41°С и выше. Лихорадка постоянного типа. Характерными признаками пироплазмоза являются угнетение, быстрая утомляемость, снижение аппетита, резкое нарушение сердечной деятельности (учащение пульса до 80-100 ударов в минуту, сильный сердечный толчок), учащение дыхания.

Слизистые оболочки, вначале гиперемированные, вскоре становятся бледными, а затем желтушными, с полосчатыми и пятнистыми кровоизлияниями. Расстройство деятельности пищеварительного тракта сопровождается метеоризмом и признаками легких колик. Заметно непроизвольное сокращение мышц. Моча темно-желтого цвета, мутная; часто наблюдается гемоглобинурия.

Количество эритроцитов и гемоглобина резко уменьшается, СОЭ ускорена. Жеребые кобылы нередко абортируют. При нарастании клинических признаков смерть наступает на 5-й или 8-й (реже позднее) день болезни.

Молодняк в возрасте 1-2 лет переболевает легко, в то время как жеребята-сосуны в месячном возрасте или в период отъема болеют тяжело. Смерть больной лошади наступает при резко выраженной слабости сердца и отеке легких.

Патологоанатомические изменения. Наиболее постоянный признак при пироплазмозе - интенсивная желтушность подкожной клетчатки, серозных и слизистых оболочек, а также жировой ткани. Кроме этого наблюдается студневидная инфильтрация подкожной клетчатки. Наиболее выражена она в области подгрудка, пахов и нижней стенки живота. Слизистая оболочка глаз и ротовой полости бледная и почти всегда с кровоизлияниями. Брюшная полость содержит красноватую жидкость, слизистая оболочка тонких кишок и участки большой ободочной кишки желтушны. покрыты слизью, с кровоизлияниями.

Мочевой пузырь содержит желтую, чаще красноватую мочу, а на слизистой оболочке его видны отдельные кровоизлияния. Почки увеличены, дряблы, отечны, в корковом слое - кровоизлияния. Селезенка сильно увеличена, под капсулой кровоизлияния, края притуплены. Печень увеличена, буро-глинистого цвета, полнокровна. Лимфатические узлы увеличены, сочные, гиперемированы или с кровоизлияниями. Легкие отечны, с поверхности разреза стекает пенистая желтовато-красная жидкость. Слизистая оболочка бронхов и трахеи желтушна, имеет пятнистые и точечные кровоизлияния. В сердечной сорочке содержится светло-желтая жидкость, сердце увеличено, мышца его дряблая, имеет вид вареного мяса, под эпи- и эндокардом кровоизлияния. Кровь плохо свертывается, водянистая.

Диагноз на пироплазмоз при остром течении болезни ставится на основании эпизоотологических данных и симптомов болезни, но решающим является обнаружение возбудителя болезни в тонких мазках из периферической крови, окрашенных по методу Романовского-Гимза.

Лечение основано на применении специфических и симптоматических средств. В качестве специфических применяют азидин, диамидин, неозидин, диминафен и др.

Симптоматические средства применяют с учетом клинического состояния животного, они направлены на регулирование деятельности сердечнососудистой системы и органов пищеварения.

Профилактика. В основе профилактики пироплазмоза лежит разрыв цепи, зараженный клещ-переносчик - восприимчивое животное. Осуществляется он выпасом лошадей па незаклещеванных пастбищах и обработкой лошадей акарицидными препаратами, путем опрыскивания или обтирания.

 

 

70. Нутталлиоз лошадей - трансмиссивная протозойная болезнь однокопытных, вызываемая паразитом эритроцитов - Nuttallia equi. Болезнь протекает остро, подостро и редко хронически; характеризуется перемежающейся лихорадкой, угнетением, анемией и желтушностью слизистых оболочек (лимонного цвета), нарушением деятельности сердечнососудистой системы, органов дыхания и пищеварения.

Возбудитель - Nuttallia equi - обладает большим полиморфизмом. Встречаются формы округлые, кольцевидные, грушевидные и в виде мальтийского креста, являющегося характерной формой возбудителя (четыре грушевидные или округлые особи, соединенные между собой). Преобладают округлые формы. Пораженность нутталлиями эритроцитов зависит от стадии болезни и сильно варьирует - от единиц до 60% и более.

Симптоматика. При заражении через клещей инкубационный период продолжается 1—2; а иногда 3 недели.

При остром течении нутталлиоза, наблюдаемом чаще в южной зоне, отмечают интермиттирующий тип лихорадки. Высокая температура (до 41,5°С) держится 2-3 дня, снижается до нормы, а затем вновь повышается. Животные угнетены, неохотно поедают корм или совсем отказывается от него, худеют. У них отмечают атонию кишечника, учащение пульса, дыхание ускоренное, затрудненное. При тяжелом течении болезни на видимой слизистой оболочке хорошо заметны полосчатые и пятнистые кровоизлияния. При нарастании симптомов болезни смерть наступает в первые две недели болезни. После переболевания животные на длительный срок остаются нутталлионосителями, имея нестерильный иммунитет.

Подострое течение характерно для нутталлиоза средних широт, когда заражение происходит через клещей рода Derrnacentor и сопровождается тем симптомокомплексом, что и при остром течении, но менее резко выраженным. Температура повышается до 39,5-40°С, лихорадка интермиттирующего типа. Аппетит часто сохранен. Слизистая анемична и желтушна. Болезнь продолжается около месяца и при улучшении условий содержания и кормления заканчивается выздоровлением животных.

Хронически нутталлиоз протекает редко. Симптомы выражены нерезко, болезнь продолжается до трех месяцев и более. Температура повышается кратковременно. Характерный признак - желтушность видимой слизистой оболочки.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов животных, павших в период острого переболевания нутталлиозом, обращает на себя внимание резко выраженная желтушность слизистой и серозной оболочек, подкожной клетчатки, мышц и соединительной ткани; дряблость сердечной мышцы, гиперплазия селезенки, кровоизлияния под эпи- и эндокардом, отек легких, увеличение лимфатических узлов и наличие в них кровоизлияний. В мочевом пузыре моча нередко красного цвета (гемоглобинурия).

При подостром и хроническом течении изменения выражены слабее.

Диагноз ставится на основании учета эпизоотологических данных и симпто­матики, подтвержденных положительным результатом микроскопических исследований окрашенных по Романовскому мазков периферической крови от больных животных.

Лечение основано на применении специфических и симптоматических средств. В качестве специфических применяют азидин, диамидин, неозидин, диминафен и др.

Симптоматические средства применяют с учетом клинического состояния животного, они направлены на регулирование деятельности сердечнососудистой системы и органов пищеварения.

Профилактика. В основе профилактики пироплазмоза лежит разрыв цепи, зараженный клещ-переносчик - восприимчивое животное. Осуществляется он выпасом лошадей па незаклещеванных пастбищах и обработкой лошадей акарицидными препаратами, путем опрыскивания или обтирания.

 

 

71. Су-ауру (водяная болезнь) верблюдов, лошадей и ослов.

Возбудитель. Tr.evansi имеет величину 20,9-32 х 1,4-2,8 мкм, локализуется в плазме крови, лимфатических узлах, внутренних органах, нервной системе. Размножа­ются продольным делением на 2, 4 и 6 дочерних особей. Может паразитировать в организме верблюдов, лошадей, ослов, мулов, собак, крупного рогатого скота и диких млекопитающих.

Симптомы болезни. У верблюдов су-ауру протекает в острой и хронической формах. При остром течении наблюдается лихорадка (40-41°С), отеки, животные больше лежат. Лимфоузлы увеличены, истечения из носа, конъюнктивит, понос: нередки судороги, одышка. Перед смертью - сильное беспокойство; верблюды падают, появляются парезы и параличи задних конечностей. Самки абортируют в первые месяцы беременности. При сильном истощении верблюды погибают.

При острой форме лошади во время лихорадки угнетены, аппетит ослаблен или совсем отсутствует; сильная жажда, отеки губ, щек, век, ушей, подчелюстного пространства, подгрудка и половых органов, конечностей; пульс и дыхание учащены. Животные возбуждены или сильно угнетены, слизистые анемичны и желтушны. парезы и параличи задних конечностей. Уменьшается количество эритроцитов, гемоглобина, анизоцитоз, пойкилоцитоз, эозинофилия. Смерть наступает во время подъема температуры или на следующий день после ее падения. Нередко кобылы абортируют.

При хроническом течении наблюдаются те же признаки, но они менее выражены.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Слизистые оболочки анемичны. Лимфоузлы, печень, селезенка увеличены, с кровоизлияниями. Сердечная мышца перерождена, кровь водянистая, плохо сворачивается. Отеки в подкожной клетчатке. Слизистая кишечника набухшая, местами кровоизлияния, в просвете кишечника много слизи.

Диагноз ставят на основании микроскопии тонкого мазка или раздавленных капель крови (в период лихорадки), обнаруживают трипаносом, а также серологическими реакциями — РСК, РДСК, РИФ — лошадей; формалиновой пробой, а также РА и НРГА — у верблюдов. Ставят биопробу на мышах (заражают кровью).

Лечение. Применяют азидин, наганин, диамидин, антрицид, беренил. Кроме этого животным вводят сердечные, стимулирующие пищеварение и кроветворение препараты, иммуномодуляторы. Через 4-5 месяцев после проведенного курса лечения животных исследуют по РСК, РДСК, РА и НРФА, клинически и микроскопически. Животных, у которых обнаружили трипаносом или высокий титр антител, лечат повторно.

Профилактика. За 10-15 дней до начала лета переносчиков с профилактической целью животным внутривенно вводят наганин в дозе 10-15 мг/кг (на изотоническом растворе натрия хлорида 1:10), повторяют через 1,5 месяца.

В неблагополучных по су - ауру хозяйствах проводят не менее трех раз (в начале и в конце зимы, в сезон болезни) диагностические, лечебные и профилактические мероприятия; больных животных изолируют и лечат. В период лета кровососущих насекомых применяют репелленты или инсектициды.

 

 

Случная болезнь лошадей.

Возбудитель — Trypanosoma eguiperdum морфологически не отличается от Tr.evansi, размеры 22-28 х 1,4-2,6 мкм. Локализуется в капиллярах слизистой оболочки половых органов только у однокопытных. На питательных средах не развивается. Размножение типичное для трипаносом.

Симптомы болезни. Инкубационный период — 2-3 месяца. Болезнь развивается постепенно, проходит в трех стадиях. Первая стадия - поражаются половые органы: у жеребцов наблюдаются отеки мошонки, полового члена, препуция; у кобыл - отеки вымени, нижней стенки живота, половых губ; отеки на ощупь холодные, тестоватые, безболезненные, различной величины. Вокруг половых органов часто возникают узелки и язвы. Из влагалища выделяется слизистое, бесцветное или желтовато-кровянистое истечение. Продолжительность стадии - около месяца. Вторая стадия - поражение кожи, в области крупа, по бокам груди и живота образуются круглые или кольцевидные припухлости (талерные бляшки) размером 4-20 см, участки депигментации, они внезапно появляются и исчезают. Образование бляшек происходит вследствие действия токсинов (высвобождаются после гибели трипаносом) в результате серозного воспаления сосочкового слоя кожи. К концу периода отмечают поражение нервной системы в виде повышенной чувствительности кожи в области спины, поясницы, седалищного и других нервов. Кобылы обычно абортируют. Третья стадия характеризуется парезами и параличами двигательных нервов: односторонние парезы лицевого нерва (отвисает, опускается веко, перекашиваются губы), парезы нервов задних конечностей (походка неуверенная, атрофия мышц крупа, задних конечностей, лошадь хромает, приседает -«подседал»), опухание суставов, катар дыхательных путей. Лошадь залеживается, наступает паралич, и животное погибает. Болезнь протекает хронически в течение 1-2 лет и заканчивается летально в 30-50% случаев.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен, слизистые анемичны, атрофия мышц. Лимфоузлы, селезенка, печень увеличены, с кровоизлияниями.

Окончательный диагноз ставят путем трехкратного (с промежутками в один месяц) клинического, микроскопического исследования и постановки РСК. Можно использовать РДСК, НРИФ, РСК. После исследования лошадей подразделяют на четыре группы:

А. Больными считаются лошади: а) давшие хотя бы один раз положительную реакцию по РСК или у которых микроскопически обнаружены трипаносомы; б) давшие по РСК 2-3 раза сомнительные результаты; в) имеющие характерные клинические признаки; г) имеющие комплекс клинических признаков при сомнительной РСК.

Б. Подозрительными по заболеванию считаются лошади: а) имеющие неясный клинический признак при трехкратных отрицательных результатах РСК; б) давшие по РСК при трехкратном исследовании один раз сомнительный результат и не имеющие клинических признаков; в) истощенные лошади из неблагополучной фермы или табуна.

В. Подозрительными в заражении считаются лошади, бывшие в случке с неблагополучной группой.

Г. Лошади, не имеющие отношения к неблагополучной группе и не бывшие в случке с подозрительными или больными лошадьми, считаются здоровыми.

Все клинически больные, положительно и сомнительно реагирующие лошади подлежат бескровному уничтожению. Остальных животных подвергают обработке наганином в лечебных дозах

 

73. Балантидиоз свиней. Возбудители - ресничные инфузории Balantidium coli и В. suis - паразитируют в толстом кишечнике свиней, человека. Относятся к типу Ciliophora. классу Rimostomatea, отряду Balantidiida, семейству Balantidiidae, роду Balantidium. Тело балантидий (стадия трофозоита) покрыто ресничками, расположенными продольными рядами, при помощи которых паразиты передвигаются и могут проникнуть в ткани стенки кишечника. В цитоплазме балантидий два ядра (макронуклеус и микронуклеус), много вакуолей. Балантидий имеют овальную или яйцевидную форму, размеры 47-120 х 27-88 мкм.

Биология развития. Балантидий в кишечнике размножаются прямым делением, которое сменяется половым процессом — конъюгацией. При неблагоприятных условиях в просвете кишечника балантидий инцистируются. Цисты устойчивы во внешней среде. В кишечнике свиней слабопатогенные балантидий питаются бактериями, грибками, крахмалом и другими компонентами пищи. Сильновирулентные штаммы балантидий питаются эпителиальными клетками, эритроцитами, лейкоцитами и продуктами воспаления.

Симптомы болезни. Инкубационный период — 3-15 дней. При остром течении у больных поросят температура тела достигает 40,5-41°С, они угнетены, больше лежат, отказываются от корма, иногда возникает извращенный аппетит (пьют навозную жижу при наличии воды и корма). Изнуряющий понос, фекалии водянистые, с примесью слизи и крови, зеленовато-бурого, серо-бурого или шоколадного цвета с гнилостным запахом, выделяются непроизвольно. Наступает сильное истощение. Продолжительность болезни - 2-3 недели. Летальность - 60-95%. При хроническом течении болезнь затягивается на 2-3 месяца. Температура нормальная или субнормальная, аппетит понижен или извращенный. Кал жидкий, зловонный, в нем много слизи и следы крови. Поросята худеют, отстают в росте; смертность - 30-50%.

Патологоанатомические изменения. Регистрируют катарально-геморрагический тифлит, колит, серозно-катаральный гастрит. Слизистая оболочка толстой кишки утолщена, покрыта слизью, казеозным налетом желтовато-серого цвета и массовыми кровоизлияниями; нередко на слизистой имеются язвы величиной от горошины до лесного ореха. Мезентериальные лимфоузлы увеличены, отечны, с массовыми геморрагиями.

Диагноз ставят микроскопией нативных мазков фекалий или соскобов со слизистой оболочки кишечника.

Лечение. Больным животным назначают диетическое кормление — овсяный кисель, молочные продукты. Для лечения используют метронидазол (трихопол), тилан (фармазин), ветдипасфен. Из симптоматических средств применяют витамины, пробиотики, иммуностимуляторы.

Для профилактики балантидиоза необходимо организовать полноценное кормление свиней с добавлением витаминов и микроэлементов, обеспечить своевременную уборку навоза и его обеззараживание. В стационарно неблагополучных хозяйствах за 2-3 дня до отъема от свиноматок или сразу после него проводят химиопрофилактик

74. Токсоплазмоз кошек — зооантропонозное заболевание, вызываемое Toxoplasma gondii. Протекает у животных хронически (бессимптомно), иногда остро или подостро и характеризуется нередко абортами, рождением нежизнеспособного молодняка с различными уродствами, поражением нервной системы, органов зрения, лимфатической и эндокринной систем взрослых животных и человека. Токсоплазма хорошо изучена в электронном микроскопе.

Возбудитель. В организме животных и человека Т. gondii паразитирует в виде эндозоитов, псевдоцист или цист, с цистозоитами в них (пролиферативные формы). Эндозоиты и цистозоиты аркоподобной формы (полулунная), напоминающие дольку апельсина, величиной 4—7 мкм в длину и 2—4 мкм в ширину. По Романовскому.— Гимзе цитоплазма эндозоитов и цистозоитов окрашивается в голубой цвет, а ядро в темно-красный. В организме эндозоиты локализуются в клетках белой крови, в паренхиматозных органах, в мозге и других органах и тканях. Размножаются они путем продольного деления (эндодиогении) с образованием псевдоцист и цист. Цисты Т. gondii обитают в различных органах, но чаще в тканях мозга, мышцах ножек диафрагмы и сердца.

Биология возбудителя. Токсоплазма паразитирует в организме дефинитивного хозяина — кошки и других плотоядных семейства Felidae (кошачьих) и промежуточных — которыми могут быть все сельскохозяйственные, многие дикие животные, а также человек. В организме дефинитивного хозяина токсоплазма размножается в эпителиальных клетках слизистой кишечника путем шизогонии и гаметогонии, с образованием макрогамет и микрогамет, которые после копуляции образуют ооцисту. Последняя выходит во внешнюю среду, проходит стадию спорогонии с образованием в ооцисте двух спор и в каждой споре по четыре спорозоита. При попадании такой ооцисты в организм промежуточного хозяина (животных или человека) оболочки ее в кишечнике растворяются, а освободившиеся спорозоиты проникают в кровеносную или в лимфатическую системы и разносятся во все органы и ткани, где размножаются эндодиогенией с образованием эндозоитов, псевдоцист и цист. При попадании ооцисты в дефинитивного хозяина (кошка) токсоплазмы также мигрируют в органы и ткани и только после этого они проникают в кишечник, где и проходят стадию гаметогонии. Особенностью биологии Т. gondii является то, что промежуточные хозяева могут заражаться от промежуточных хозяев.

Симптомы болезни. Токсоплазмоз бывает приобретенным и врожденным. Животные приобретенным токсоплазмозом заражаются алиментарным или другими путями, врожденным — через плаценту матери. Токсоплазмоз может протекать остро, подостро, хронически или бессимптомно. Течение его зависит также от количества паразитов, попавших в организм, их вирулентности, локализации и, по-видимому, физиологического состояния животного.

При остром течении инкубационный период 2—4 дня. При этом характерно развитие генерализованного процесса. У больных повышается температура тела до 41—42 °С; учащаются пульс и дыхание, появляется одышка, общее угнетение, слизисто-гнойные выделения из носовых полостей, нередко мышечная дрожь, отказ от корма и воды. Иногда у больных нарушается координация движения (особенно у свиней, овец, пушных зверей). Возможны парезы задних конечностей, поносы. У свиней возникают геморрагии в коже ушей и внутренней поверхности бедер. Предлопаточные лимфатические узлы, а нередко надвымянные и надколенной складки увеличены. У некоторых видов животных (овцы, свиньи) на 10—12-й день после заражения токсоплазмами критически падает - температура тела до 35—36°С и наступает смерть от асфиксии.

При подостром течении болезни инкубационный период 5—10 дней. Признаки болезни те же, что и при остром течении, однако проявляются они менее бурно. Отмечают прогрессирующее исхудание, отсутствие аппетита, гастроэнтерит, нервные расстройства, парезы конечностей.

При хроническом течении наблюдают кратковременную лихорадку, отсутствие аппетита, общее угнетение, исхудание, парезы конечностей, гастроэнтерит, гибель животного возможна через 2—3 месяца после заражения. У овец, свиней, пушных зверей могут быть аборты, рождение мертвого молодняка, уродства плодов, но чаше всего у больных рождается слабый, нежизнеспособный молодняк. У собак появляются рвота, конъюнктивит, дерматит, понос, пневмония и нервные явления, напоминающие чуму собак.

Симптомы болезни у дефинитивных хозяев (сем. Felidae). Инкубационный период у кошек б—9 дней. После этого у больных повышается температура тела до 40—41°С (и выше), они угнетены, аппетит у них плохой или вообще отсутствует. Животные худеют, нередко могут быть поносы.

Патологоанатомические изменения. При остром течении на вскрытии устанавливают воспаление и отек легких, увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов. При разрезе этих органов обнаруживают кровоизлияния и очаги некроза. При подостром и хроническом течении болезни находят менее выраженные кровоизлияния и очаговые некрозы, особенно в лимфатических узлах, нередко асцит, язвенный и фибринозный энтерит.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. От павших или вынужденно убитых животных берут мазки из паренхиматозных органов и из тканей головного и спинного мозга, окрашивают их по Романовскому — Гимзе и находят эндозоиты или цисты с цистозоитами. При жизни животного исследуют кровь по РСК с токсоплазменным антигеном или реакцией флюоресцирующих антител. В настоящее время разработана внутрикожная аллергическая реакция с токсоплазменным аллергеном.

Лечение. В неблагополучном по токсоплазмозу хозяйстве животным, которые не имеют явных клинических признаков, дают химкокцид, сульфадимезин. Больных животных изолируют, убивают, мясо употребляют в пищу только в проваренном виде. Остальное поголовье каждые 6 месяцев исследуют по РСК на токсоплазмоз. Собак, кошек и пушных зверей, больных токсоплазмозом, уничтожают. Для лечения людей используют ровамицин.

Профилактика. Не рекомендуется скармливать кошкам и собакам сырое мясо, не допускать их на фермы. Людям предохранять кожу рук от травм. При работе с сырым мясом, при вскрытии трупов надевают резиновые перчатки.

 

 

75. Гистомонозы. Возбудитель — Histomonas meleagridis - паразитирует в слизистой оболочке слепых кишок, реже - клоаки, в печени и других паренхиматозных органах, в крови индюшат, цыплят, цесарок, перепелов, фазанов, куропаток, павлинов. Проявляется заболевание в острой, подострой и хронической формах.

Н. meleagridis в своем развитии имеет две фазы — жгутиковую и безжгутиковую. Жгутиковые гистомонады продолговатой или овальной формы, с четырьмя жгутиками, выходящими из блефаропласта пучком или один за другим, ундулирующей мембраны нет, размеры 6-8 х 14-16 мкм. Жгутиковая форма паразитирует в просвете и на слизистой оболочке слепых кишок. Безжгутиковые гистомонады овальные или круглые, при движении выбрасывают псевдоподии, и цитоплазма их как бы переливается из одной части в другую. В цитоплазме имеются вакуоли и скопление гранул, которые окрашиваются в темно-красный цвет. Величина безжгутиковых форм от 2-3 до 3-10 мкм.

Безжгутиковые формы встречаются в слизистой оболочке слепых кишок, печени, крови и других внутренних органах. Наиболее интенсивно размножаются безжгутиковые формы путем бинарного деления.

Симптомы болезни. Инкубационный период - 7-30 дней. У индюшат гистомоноз протекает остро. Больные индюшата угнетены, малоподвижны, аппетит снижен или совсем отсутствует; перья взъерошены, без блеска, крылья опущены. Помет жидкий, зеленовато-коричневый, с большим количеством слизи, зловонный. Индюшата слабеют. В связи с расстройством кровообращения (застойные явления) кожа головы приобретает синюшный цвет («черная голова»). Длится заболевание 1-3 недели; в конце болезни - конвульсии и параличи; смертность — 80-95%. У взрослых индеек заболевание протекает хронически; характеризуется поносами, истощением и снижением яйценоскости. Больная птица погибает через 1-2 месяца от истощения.

У цыплят гистомоноз протекает подостро и хронически. Отмечают вялость, сонливость; перья взъерошены, хвост опущен. Помет водянистый, желто-коричневого цвета, зловонный и пенистый. Птица худеет, перья выпадают.

Патологоанатомические изменения. Труп птицы истощен, гребень и кожа головы темно-синего цвета. Слепые кишки вздуты, содержимое их желтовато-коричневого цвета, с пузырьками воздуха. Слизистая оболочка катаральногеморрагически воспалена, здесь много беловато-творожистых комочков, язв, края которых приподняты, а дно покрыто гноем и клетками распавшихся тканей. Печень перерождена, в паренхиме много серых или желтовато-белых очажков величиной с просяное зерно и более.

Окончательный диагноз ставят при обнаружении жгутиковых или безжгутиковых форм гистомонад при микроскопии выделений из кишечника или соскобов со слепых кишок методом раздавленной капли.

Лечение. Больным назначают эмтрил, трихопол, энгептин, ацетилэнгептин. осарсол, эмгал.

Для профилактики рекомендуется изолированное содержание молодняка от взрослых птиц. В качестве профилактического средства в течение 20 дней дают трихопол или эмтрил.