Стронгилоидоз молодняка жив-х

Подотряд Fabditata сем. Strongyloididae. Пищевод имеет 2 бульбуса: передний и задний (рабдитовидные). Болеет молодняк.

Возб-ль: Гермафродиты. У жвач-х Strongyloides papillosus; у свиней S. ransomi длиной 3,5-6 шириной 0,05-0,08 мм; у лош-й S. vesteri длиной 8-9 мм, шириной 0,08-0,095 мм. Нитевидные, спереди утончены, имеют 3 губы, 2 бульбуса.

Яйца светло-серые, овальные 0,04*0,03 мм. Внутри 8-образно свёрнутые личинки, их м. б. до 8 штук.

Биология: У них набл-ся гетерогонии (чередование паразитич-го и свободно живущего поколения). Развив-ся прямым и не прямым путём. Прямой отмеч-ся летом. Из яйца во вн. среде вых-т лич-ка, 2 раза линяет и ч/з 2 суток при t 20-30°C инвазионная (филяриевидная). Непрямой путь (ноябрь-март): из яйца вых-т лич-ка, 2 раза линяет и стан-ся свободно живущей. Заражение алиментарно и перкутанно. Лич-ки попад-т в кровь, органы дыхания и занос-ся в киш-к. После попадания в орг-м хоз-на стан-ся имага у жвач-х ч/з 5-10 сут., лош-й 8-10 сут., свиней 5-9 сут. Продолжит-ть жизни 5-9 мес.

Эпизоотология: Болезнь широко распр-на, болеет молодняк, взрослые - гельминтоносители. Зараж-ся могут и ч/з молоко матери. Признаки болезни ч/з 12-14 сут. Возб-ль хорошо приспособлен к жизни в сарае. ИИ до 100 тыс. экземпляров. Лич-ки в инваз-й стадии живут 2-3 мес.

Патогенез: Лок-ция личинок: эпителий слиз-й тонкого отдела киш-ка. Там же могут обнар-ть и яйца. Если зараж-е происх-т перкутанно, набл-ся вначале местная р-ия.

Клиника: ↑ t, р-во пищеварения, кашель, зуд кожи, отёчность подкожной клетчатки, потеря эластичности кожи. Может зараж-ся и чел-к.

Патизм. Кровоизл-я в подкожной клетчатке, мышцах, на слиз-й киш-ка и жел-ка, энтерит и пневмония.

Лечение: Дегельм-ция поросят:

Нилверм поросятам-сосунам инъецируют п/к в форме 10% водного р-ра 1 мл/10 кг, молодняку 2-6 мес. - 0,015 г/кг с кормом груп-м методом.

Тиабендазол 0,01 г/кг 1-кратно с кормом.

Панакур 0,01 г/кг по АДВ с кормом.

Проф-ка: Соблюдение вет.-сан. правил: уборка и обеззараж-е навоза, периодич-я дезинвазия вн. среды горячим 4% р-ром гидроокиси натра (1-2 раз в неделю).

 

37. Оксиуроз лошадей. Заболевание, вызываемое нематодами Oxyuris equi из сем. Oxyuridae, паразитирующими преимущественно в большой ободочной кишке. Проявляется расстройством деятельности пищеварительного тракта и поражением кожи у корня хвоста («зачес» хвоста). Помимо лошадей, оксиурозом болеют и другие однокопытные - ослы, мулы, зебры. Оксиуроз распространен повсеместно.

Возбудитель. Ротовое отверстие шестигранной формы, открывается в короткую ротовую капсулу («глотку»), окружено шестью губами. Пищевод в задней части имеет бульбус. Самец 6-15 мм длины; у него нет тонкого длинного хвоста, как у самки. Имеется одна тонкая острая спикула, рулек отсутствует. Самка достигает 18 мм длины, толстая, у нее относительно короткая головная часть и длинный тонкий хвост. Вульва расположена в передней половине тела.

Биология возбудителя. Развитие идет без участия промежуточного хозяина. После оплодотворения самцы погибают, а у самок формируются и созревают яйца, которые не откладываются самкой в кишечнике, как это отмечают у других видов

Переполненные яйцами самки спускаются вместе с фекалиями, пассивно выходят из кишечника, часть их падает на землю и откладывает яйца на поверхности испражнений, а часть, задержавшись с помощью длинного тонкого хвоста в складках слизистой оболочки вокруг ануса, выделяет яйца в перианальной области, под корнем хвоста. Клейкая слизистая масса, содержащая яйца, образует сероватый налет на перианальных складках. Через 2—3 дня в них развиваются личинки, и яйца становятся инвазионными. У самок, выброшенных на поверхность фекалий, яйцекладка начинается через 1—2 мин; в глубине фекалий выделения яиц из самок не происходит. При подсыхании в перианальных складках при движении хвоста зрелые яйца также попадают во внешнюю среду, загрязняя кормушки, стены, перекладины в стойлах, подстилку, траву, предметы ухода за лошадью.

Животные заражаются оксиурозом при заглатывании инвазионных яиц оксиурисов. Из яиц у них в кишечнике выходят личинки, которые через 3—4 недели вырастают в половозрелые паразиты.

Симптомы болезни. У больных лошадей образуются так называемые «зачесы» хвоста, являющиеся характерным клиническим признаком. Животные, испытывая зуд, проявляют беспокойство, часто чешутся о стенки, перекладины стойла и другие предметы. На корне хвоста волосы выпадают, появляется экзема. Больные постепенно худеют, у них отмечаются различные расстройства деятельности желудочно-кишечного тракта.

Диагноз ставят на основании клинических признаков и обнаружения яиц методом соскоба с перианальных складок.

Лечение. Применяют альбамелин (альбендазол 10%), панакур, пирантел, тимбендазол, фебтал, пиаветрин, фебантел

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучном по оксиурозу хозяйстве дегельминтизируют всех лошадей пиперазином 3-4 раза через каждые 1 -1,5 месяца. Клинически больных животных отделяют и лечат особо с соблюдением мер профилактики разноса инвазионного начала; область ануса, промежность, корень хвоста ежедневно обтирают влажной губкой или тампонами, смоченными дезинфицирующим раствором. Через каждые шесть недель всех лошадей из конюшни, откуда были выделены больные животные, обследуют на оксиуроз методом перианального соскоба до полной ликвидации заболевания. Инвентарь для уборки помещений (лопаты, метлы и т. п.) и предметы ухода за лошадьми (скребницы, щетки), стены, двери, кормушки после тщательной механической очистки обрабатывают крутым кипятком.

 

 

38. Параскаридоз лошадей - хроническое, широко распространенное, особенно среди жеребят-сосунов и годо­виков, заболевание, проявляющееся отставанием в росте и развитии, исхуданием, изменчивостью аппетита, чередо­ванием поноса и запора, приступами нервного возбужде­ния. Болеют также ослы, мулы, лошади, пони.

Возбудитель Parascaris equorum. Локализуется в тон­ком отделе кишечника, иногда в желудке. Тело нематоды крупное, розовато-белого цвета; рот окружен тремя мощ­ными губами, между которыми имеются еще промежуточ­ные губы. Позади губ есть перемычка. Самец 15-28 см длиной. Хвостовой конец обычно загнут на вентральную сторону. Хвостовые крылья узкие. Половые сосочки (до 106 пар) мелкие. Самка до 37 см длиной. Вульва располага­ется в области начала второй четверти тела. Позади ануса тело суживается на конус. Яйца шаровидной формы, диа­метром, покрыты толстой темно-коричневой слоистой скорлупой. У жеребят и взрослых лошадей, полу­чающих в изобилии концентраты, скорлупа яиц обычно светлая, беспигментная.

Цикл развития. Самки параскарид откладывают огром­ное количество яиц, которые с фекалиями лошадей широко рассеиваются во внешней среде, на дорогах, пастбищах, левадах, у коновязей, в конюшнях, в местах водопоя. При благоприятных влажности, температуре почвы и доступе кислорода в яйцах через 10—30 дней сформировываются личинки до инвазионной стадии. Животные заражаются, проглатывая инвазионных яиц с кормом или водой. В кишечнике лошадей из инвазионных яиц вылупляют­ся личинки и мигрируют в толщу его слизистой оболочки. Дальнейшее развитие личинок происходит аналогично ли­чинкам A. suum. В кишечнике у жеребят и взрослых лошадей параскариды паразитируют 6-10 мес.

Симптомы болезни. При слабой интенсивности инва­зии симптомы мало характерны и слабо выражены, при зна­чительной же интенсивности инвазии (десятки и сотни по­ловозрелых паразитов в кишечнике) они проявляются в резкой форме. В начальном периоде болезнь проявляется скоропроходящей пневмонией. Температура тела повыша­ется, кашель, серозно-слизистое истечение из носа, учащен­ное дыхание. Через 1,5-2 недели эти симптомы исчезают.

Через месяц у жеребят заметно нарастает исхудание, они отстают в росте и развитии. Появляется понос, сме­няющийся запором. Аппетит изменчивый. Видимые сли­зистые оболочки бледны. Объем живота увеличен. Време­нами отмечают колики. Температура тела повышается до 39,5°. Иногда отмечают тетанические судороги, парез зада и даже бурные нервные припадки, стимулирующие симпто­мы бешенства. При обтурациях кишечника появляются бурные колики, а при разрывах кишечника - признаки перитонита. Через 6-8 мес. симптомы болезни сглаживают­ся, но полностью не исчезают. Взрослые лошади быстро утомляются.

Патологоанатомические изменения особенно резко вы­ражены при обтурации кишечника с последующим разры­вом его. В брюшной полости и на месте разрыва обнаружи­вают содержимое кишечника и параскарид. Брюшина в состоянии острого воспаления. Изменения в других орга­нах вторичного происхождения. При гибели животных в результате длительного переболевания труп истощен, ви­димые слизистые оболочки бледны и желтушны. Мышцы бледны, а сердечная мышца дряблая. Полости сердца не­сколько растянуты. На эпи- и эндокарде пятнистые и то­чечные геморрагии, особенно в области верхушки сердца. Печень несколько увеличена, бледна. В просвете тонкого кишечника десятки и сотни, половозрелых параскарид, сли­зистая оболочка его катарально воспалена, с диффузными кровоизлияниями. Эпителий слизистой местами дегенерирован. Подслизистая оболочка кишечника отечна. Под серозной толстого кишечника инфильтрат из лимфоидных и эозинофильных клеток.

Диагноз. Острый параскаридоз, проявляющийся симп­томами пневмонии, устанавливают предварительно по кли­ническим и эпизоотологическим данным. По достижении параскаридами имагинальной стадии заболевание диагно­стируют по клиническим признакам (выделение параска­рид при дефекации, истощение, увеличение объема живота, смена запора и поноса, эпилептические припадки), подкреп­ляемым результатами гельминтокопрологических исследо­ваний фекалий лошадей и жеребят методом Фюллеборна или Дарлинга.

Лечение. Для дегельминтизации лошадей применяют: соли пиперазина, мебендазол, тиабендазол, парбендазол, нилверм, фебантел и др.

 

 

39. Стронгилятозы пищеварительного канала лошадей

Кишечные стронгилятозы непарнокопытных — комплекс заболеваний, вызываемых представителями подотряда Strongylata, семейств Strongylidae и Trichonematidae. К настоящему времени насчитывают около 50 видов нематод — возбудителей кишечных стронгилятозов.

Все представители обоих семейств во взрослой стадии обитают в полости ободочной и слепой кишок, а личинки 3-й стадии (у трихо- нематид) мигрируют в толщу слизистых оболочек указанных кишок и через месяц после двукратной линьки (4-я и 5-я стадии) возвращаются в полость пищеварительного канала, где и развиваются до* половозрелой стадии.

Взрослые стронгилиды локализуются в полости слепой и ободочной кишок, тогда как личинки 4-й и 5-й стадий развиваются в кровеносных сосудах органов пищеварения (D. vulgaris), под париетальным листом брюшины (A. edentatus) и в поджелудочной железе (S. equinus).

Возбудители. Delafondia vulgaris (делафондиоз)* — длина самцов 14—16 мм, самок 20—24 мм. В большой шаровидной ротовой капсуле у основания дорсального желоба расположены два ушковидных зуба. У ийвазионной личцнки 32 кишечные клетки.

Alfortia edentatus (альфортиоз) — самцы достигают в длину 2 3— 26 мм, самки — 32—40 мм. В большой шаровидной ротовой полости зубы отсутствуют. У инвазионной личинки насчитывается 20 кишечных клеток.

Strongylus equinus (стронгилез) — самцы длиной 25—26 мм, самки 35—45 мм. В мощной шаровидной ротовой капсуле у основания дорсального желоба находятся 4 зуба треугольной формы. Инвазионная личинка имеет 16 кишечных клеток.

Яйца указанных стронгилид идентичные, серые, овальные, длиной в среднем 0,07—0,1 мм, шириной 0,01—0,045 мм.

Trichonema sp. (трихонематозы) — это мелкие нематоды около 40 видов, самцы длиной А —14 мм, самки от 4 до 16 мм. Ротовая капсула имеет цилиндрическую форму (рис. 47).

Яйца кишечных стронгилят идентичны, при выходе наружу содержат незначительное число шаров дробления.

Биология развития. Стронгилидами и трихонематидами заражаются лошади, мулы, ослы, лошаки и другие непарнокопытные,

которые выделяют наружу яйца нематод. Во внешней среде при температуре 18—38 °С в яйцах за 2—3 сут образуются личинки, которые выходят наружу, дважды линяют и через 6—8 сут достигают 3-й инвазионной стадии (рис. 48).

Лошади заражаются стронгилятами алиментарным путем. После попадания личинок стронгилят разных видов в полость кишечника

они в дальнейшем претерпевают неодинаковое развитие. Так, личинки 3-й стадии делафондии развиваются, только когда проникают в артериальные сосуды, по интиме которых они продвигаются против тока крови в брыжеечные артерии. Здесь они чаще всего останавливаются и образуют тромбы. Основа тромбообразова- ния — реакция преципитации. В тромбе личинки паразитируют 5— 6 мес, достигая длины около 2 см. Выйдя из тромба, личинки 5-й стадии пассивно заносятся в стенку кишечника, где задерживаются на 3—4 нед, затем попадают в просвет кишок и через короткий промежуток времени достигают половой зрелости. На полный цикл развития паразита необходимо 6,5—7,5 мес.

Личинки 3-й стадии альфортий проникают через кишечную стенку под серозную оболочку, мигрируют до корня брыжейки, затем под париетальным листом брюшины (в области пупка, ложных ребер, малого таза) оседают в жировой клетчатке, линяют и растут. Через 5—6 мес личинки 5-й стадии тем же путем возвращаются в толстый кишечник, задерживаются около 1 мес в узелках, выходят в просвет кишечника и превращаются в половозрелых паразитов. Полный срок развития паразита в организме лошади завершается за 8—10 мес.

Личинки 3-й стадии стронгилюса попадают в поджелудочную железу, где паразитируют в течение 6—7 мес. За это время они дважды линяют и растут. Личинки 5-й стадии мигрируют в просвет толстого кишечника, где быстро достигают половой зрелости. Общий срок развития стронгилюсов в организме лошади не менее 10 мес.

Личинки трихонематид в 3-й стадии (инвазионные), попав в пищеварительный канал в толстом кишечнике, внедряются в толщу слизистой оболочки, свертываются в колечко в цистах и растут, развиваются (линяют) и через 1,5—2 мес достигают в длину 5—10 мм. Затем они разрывают стенку цист, выходят в просвет слепой и ободочной кишок и развиваются в половозрелых особей.

Эпизоотологические данные. Источником распространения возбудителей заболевания служат взрослые лошади — гельминтоноси- тели, а источником заражения — внешняя среда, обсемененная инвазионными личинками (почва, трава, вода и др.). Животные заражаются во время стойлового содержания, в левадах и на пастбищах. Развитие яиц и личинок во внешней среде зависит от температуры, влажности и рН почвы. Предельные температуры для развития от 8 до 38 °С. При 13 °С личинки становятся инвазионными на 14-е сутки, при 20 °С — на 8-е, а при 30 °С — на А —5-е сутки (Н. Т. Кадыров).

По нашим наблюдениям, поведение личинок в мелких водоемах (где инвазионные личинки могут сохранять жизнеспособность долгое время) — представителей стронгилид и трихонематид — заметно различается. Так, личинки трихонем обычно плавают в поверхностных слоях воды и становятся более доступными для лошадей, нежели личинки стронгилид, которые передвигаются в глубинных слоях воды.

С возрастом лошадей ЭИ и И И возрастают. Массовое заражение на пастбищах происходит в мае—июне и осенью, хотя в южных районах эти сроки заметно отличаются. Инвазионные личинки весьма устойчивы к высыханию, высокой и низкой температуре, поэтому могут сохранять жизнеспособность 5—12 мес и более.

Патогенез и иммунитет. Паразитирование в толстой кишке большого количества стронгилят, питающихся кровью, отрицательно влияет не только на структуру слизистой, но и на кроветворные органы, на процессы пищеварения, а также на центральную нервную систему больных животных.

Исследованиями установлено, что при средней и сильной интенсивности инвазии количество актиномицетов (поставщиков группы витамина В) в содержимом желудка было соответственно в 1,6 и 1,9 раза (Р<0,001) меньше, чем у незараженных, в двенадцатиперстной кишке — в 4,0 и 3,4; тощей — в 3,8 и 3,6, слепой — в 3,7 и 4,7, большой ободочной — в 2,5 и 3,8, малой ободочной — в 1,5 и 3,1 и прямой кишке — в 2,1 и 5,0 раза меньше, чем у контрольных лошадей (Р<0,001). При этом установлено, что кишечные нематодозы существенно влияют на витамино- и антибиотикообразующие свойства актиномицетов пищеварительного канала.

Личинки всех стронгилид мигрируют в глубоколежащие ткани в течение 6—7 мес, при этом дважды линяют. Продукты обмена веществ личинок оказывают аллергическое воздействие на организм. Они повреждают сосуды и инокулируют микрофлору. Личинки делафондий в артериях самых различных размеров образуют тромбы, в результате этого развиваются тромбоэмболические колики, нередко вызывающие гибель животных. Стенки артерий в местах травм истончаются, теряют эластичность, что приводит к образованию аневризм разных размеров — до 16—35 кг массы. В аневризмах содержатся личинки, гнойно-творожистая масса, обнаруживаются сальмонеллы, стрептококки, стафилококки и др. При разрыве аневризм развивается гнойный перитонит, а при их срастании с петлями кишечника нарушается целостность артерий. Крупные аневризмы давят на соседние органы и солнечное сплетение, что нарушает моторную и секреторную функции кишечника. Личинки альфортий вызывают морфологические изменения брюшины, а личинки стронгилюсов — поджелудочной железы. Часто нарушается работа печени, легких и кишечника вследствие образования в них узелков стронгилидной этиологии.

Существенное значение в патологическом процессе имеет миграция личинок в различные органы и ткани животных. Особое место в патологии лошадей отводится личинкам D. vulgaris. В период миграции они поражают интиму аорты и брыжеечных артерий, которые питают органы брюшной полости. В этих сосудах находятся тромбы и эмболы, которые обусловливают колики, представляющие собой картину инвагинации или перекручивания кишечника. Максимум делафондиозных колик отмечают у животных от 5 до 10 лет. В крупных сосудах образуются аневризмы внушительных размеров, где скапливается кровь. В период интенсивной эксплуатации лошадей аневризмы могут разорваться и наступает смерть.

Иммунитет при кишечных стронгилятозах лошадей изучен недостаточно. Тем не менее миграция личинок в организме животного сопровождается изменениями морфологии и биохимических показателей крови, нарушением белкового и углеводного обменов, окислительно-восстановительного процесса. Отмечаются уменьшение числа эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, эозинофилия и лейкоцитоз. Соответственно происходят существенные изменения в белковом спектре сыворотки крови.

Симптомы болезни. В зависимости от стадии паразитирования стронгилид различают кишечный и миграционный стронгилятоз. При кишечном стронгилятозе, который протекает хронически, отмечают расстройства функций органов пищеварения и кроветворения. При высокой интенсивности инвазии животные худеют, уменьшается содержание эритроцитов, гемоглобина, увеличивается количество элементов белой крови.

Во время колик лошади сильно беспокоятся, пульс и дыхание в норме или учащены, появляется дрожь отдельных мышц. Животные падают, катаются по земле, иногда принимают позу сидячей собаки. Легкое течение колик продолжается 1 ч (реже — больше).

При альфортиозе, вызванном миграцией личинок, пальпация брюшной стенки обнаруживает болезненную реакцию, животные стонут, оглядываются на живот, избегают движений, стоят сгорбившись. Жеребята могут погибнуть при явлениях анемии и кахексии.

Патологоанатомические изменения. На слизистой кишечника гиперемия и точечные кровоизлияния, увеличиваются мезенте- риальные лимфоузлы, сосуды брыжейки и печени инициированы. В толще стенки кишок обнаруживают узелочки с горошину, местами аневризмы разных размеров на сосудах брыжейки, они наполнены тромбами. Стенки переднебрыжеечной и подвздошно-слепоободоч- ной артерий утолщены (разроет соединительной ткани). На эндокарде и эпикарде точечные кровоизлияния. В пораженном участке кишечника кровянистая жидкость дегтярного цвета. В брюшной полости серозная жидкость желтоватого или красноватого цвета, а нередко обнаруживают фибринозный экссудат. При трихонематозе лошадей в кишечнике встречаются диффузные геморрагические очаги, слизистая оболочка как бы усеяна маковыми зернышками (трихонематозные узелки). В местах выхода личинок образуются маленькие язвочки — кратерообразные отверстия.

Диагностика. При жизни диагноз ставят с помощью гельминто- копроскопических исследований по методу Фюллеборна. При этом по яйцам ставят общий диагноз на стронгилятоз. Для дифференциальной диагностики в условиях лабораторий выращивают инвазионных личинок в течение 8—9 сут и с учетом у них количества и форм кишечных клеток ставят диагноз. Личинки гельминтов семейства Trichonematidae имеют 8 кишечных клеток. При посмертной диагностике виды дифференцируют путем изучения ротовой капсулы и наличия зубов.

Лечение. При кишечных стронгилятозах лошадей применяют фенбендазол (панакур) и четыреххлористый углерод в тех же дозах, что и при параскаридозе.

Фебантел (ринтал) дают через рот однократно с кормом в дозе 60 мг/кг гранулята (6 мг/кг по ДВ).

Фенотиазин ветеринарный с целью профилактики дают первый раз весной (через две недели с начала пастьбы), второй раз — через

два месяца после первой обработки. При стойловом содержании лошадей его скармливают однократно индивидуально. Животные в возрасте от 3 до 12 мес получают 5—10 г, от 1 года до 2 лет — 1 1— 20, от 2 до 3 лет — 21—30, старше 3 лет — 31—40 г препарата. Доза препарата не должна превышать 0,1 г/кг. При табунном содержании фенотиазин назначают групповым методом (20—25 лошадей) два дня подряд в разовых дозах на животное в возрасте от 3 до 12 мес 5— 10 г, от 1 года до 2 лет 15, от 2 до 3 лет 20, старше 3 лет 25 г.

Пиаветрин — порошок белого цвета, содержащий 10 % гидрохлорида пиперазина. Его применяют перорально в дозе 0,1 г/кг с кормом. Двойной пиперазин или очищенный гексагидрат пиперазина — белый порошок со слабым запахом. Применяют с кормом в дозе 0,1 г/кг однократно. Ивомек мелкогранулированный — беловато-серые гранулы без запаха, содержащие 0,1 % ивермектина. Применяют с кормом в дозе 0,2 мг/кг по ДВ однократно. Мебенвет гранулят 10%-ный в дозе 120 мг/кг двукратно или 150 мг/кг однократно перорально показал высокую эффективность при ларваль- ном делафондиозе (Н. Т. Кадыров).

Профилактика и меры борьбы. Следует создать необходимые санитарно-гигиенические условия содержания и кормления: ежедневно убирать навоз в конюшнях; периодически дезинвазировать помещения, хозинвентарь; запрещать водопой из мелких стоячих водоемов; не давать корм с пола (при отсутствии санитарно-гигиенических условий).

Практикуют смену выпасов, запретив пастьбу животных на сырых и заболоченных участках.

Для химиопрофилактики лошадям ежедневно скармливают фенотиазиносолевую смесь (1:10) в течение всего пастбищного периода. Кобыл во второй половине беременности не дегельминтизируют. Слабым животным препарат назначают дробными дозами.

 

 

Метастронгилез свиней

инвазионные заболевания свиней, вызываемые паразитированием нематод рода Metastrongylus семейства Metastrongylidae в бронхах и бронхиолах домашних и диких свиней.

Болеет преимущественно молодняк свиней, у которого развиваются бронхит, бронхопневмония, анемия, задерживается рост. При сильном инвазировании может наступать гибель животных. Взрослые животные сильно теряют в массе. Снижается качество мяса.

Возбудители. Метастронгилюсы - сравнительно длинные и тонкие нематоды белого или желто-белого цвета. На головном конце вокруг ротового отверстия расположены шесть небольших губ. Самцы имеют половую бурсу с сильно редуцированным дорсальным ребром и длинными нитевидными спикулами.

М. elongatus - самец длиной до 25, а самка до 58 мм. М. pudendotectus самка 16-18, самка 19-37 мм. М. salmi - самец длиной 14-17, самка до 40 мм.

Промежуточные хозяева - различные виды дождевых червей: Lumbricus rubellus, L. terrestris, Eisenia foetida, E. austriaca, E. lonnbergi, Allobophora caliginosa, Bimastus tenius, Helodrilus foetidus, H. caliginosus и др.

Биология возбудителей. Половозрелые метастронгилюсы обитают в бронхах свиней, где самки паразитов откладывают яйца, содержащие сформированные личинки. Эти яйца через бронхи, трахею, глотку попадают в ротовую полость, проглатываются, проходят в неизмененном виде пищеварительный тракт и с фекалиями инвазированного животного выделяются во внешнюю среду. Во внешней среде в яйце развивается личинка I стадии. Дальнейшее развитие личинок может происходить только в организме промежуточного хозяина - многочисленных видов разных родов дождевых червей, в которых они достигают инвазионной стадии. Проглоченные дождевым червем личинки развиваются, становятся инвазионными.

Свиньи заражаются, проглатывая инвазированных дождевых червей или освободившиеся инвазионные личинки. Дальнейшее развитие в организме окончательного хозяина происходит так же, как у диктиокаулюсов. Продолжительность жизни метастронгилюсов в организме окончательного хозяина около одного года.

Симптомы болезни. У поросят, зараженных метастронгилюсами, сначала появляется легкий, а затем усиливающийся, особенно при движении, кашель. Из носовых отверстий выделяется густое желтоватого цвета истечение, наблюдается одышка. Слизистые оболочки бледны, цианотичны, пульс учащенный, температура чаще нормальная, но при осложненной форме повышается. Смерть может наступить в результате асфиксии при закупорке бронхов большими клубками паразитов. Поросята отстают в росте и развитии, худеют. У взрослых свиней метастронгилез обычно протекает без видимых клинических проявлений.

Патологоанатомические изменения чаще всего обнаруживают в легких, но часто бывают случаи отсутствия видимых изменений, несмотря на наличие гельминтов. Если изменения в легких бывают, то они, прежде всего, затрагивают бронхи. В их просвете обнаруживают гельминты и слизь. Заметны явления бронхитов и перибронхитов. В легочной ткани могут развиваться диффузная пневмония и альвеолярная эмфизема. В паренхиме легких встречаются узелки, окруженные соединительной тканью. Бронхи­альные лимфоузлы при этом чаще всего бывают немного увеличены.

Диагноз при жизни ставят с учетом клинических признаков, эпизоотологических данных и обнаружения яиц или личинок в свежих фекалиях. Посмертно диагноз ставят на основании обнаружения гельминтов в просвете бронхов, а также изменений в бронхах и легких, вызванных паразитами.

Лечение. Применяют авертин, альбен, панакур, баймек, левамизол, пирител, тетрамизол, фебтал, суиверм.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных по метастронгилезу хозяйствах проводят комплекс мероприятий по предупреждению заболевания, профилактические и лечебные дегельминтизации.

 

 

Трихинеллез свиней

Трихинеллез свиней и многих других животных вызывается нематодами семейства Trichinellidae, подотряда Trichocephalata. Локализация личинок — поперечнополосатая мускулатура (под сар- колемой мышечных волокон), взрослых гельминтов — тонкая кишка (в полости и подслизистой — в просвете либеркюно- вых желез).

Возбудители. В настоящее время бесспорно признаются возбудителями трихинеллеза два вида: Tric-hinella spiralis и Т. pse-udospiralis. Длина самцов Т. spiralis в среднем равна 1,4—1,6 мм, самок — 3—4 мм. У самцов спикул нет, у самок половое отверстие открывается в передней части тела. Самки — живородящие. Личинки в мышцах достигают в длину от 639 до 874 мкм. На их головном конце имеется стилет (рис. 58).

Биология развития. Трихинеллы в процессе эволюции приобрели феноменальную особенность — для них одно и то же животное является промежуточным и дефинитивным хозяином. Например, в тонкой кишке свиньи самки

оплодотворяются, после этого самцы погибают, а самки внедряются в подслизистую и через 6—7 сут продуцируют в большом количестве личинок (от 1500 до 10 000). Личинки внедряются в кровеносные сосуды и током крови разносятся по всему организму. В местах локализации (в мускулатуре сердца они не развиваются из-за отсутствия сарколеммы) они растут, развиваются, сворачиваются спиралеобразно и достигают инвазионной стадии через 17 сут. Вокруг личинки через 21—28 сут формируется лимоновидная капсула. По истечении 5—6 мес на полюсах капсулы начинают откладываться соли кальция, фосфора и других элементов.

В организме различных животных мышечные трихинеллы

сохраняют жизнеспособность годами (до 25 лет у человека). Животные и человек заражаются трихинеллезом при употреблении мяса, пораженного инвазионными личинками гельминта. Мясо в желудке переваривается, а личинки в кишечнике через 6—7 сут достигают половой зрелости (кишечные трихинеллы).

Эпизоотологические данные. К трихинеллезу восприимчивы животные многих видов — свиньи, кабаны, собаки, волки, шакалы, лисы, кошки, белые и бурые медведи, крысы, барсуки, горностаи, ежи. Инвазию обнаруживают и у морских млекопитающих — китов, моржей, тюленей. В качестве резервуаров выявлены морские звезды, моллюски и ракообразные. Экспериментально Т. pseudospiralis были заражены куры, утки, сороки и вороны. В последнее время трихинеллы обнаружены в мышцах лошадей.

В европейской части РФ в большей степени заражены енотовидные собаки, волки, лисы, в Сибири — волки, медведи, рыси, на Северном Кавказе и в Узбекистане — корсаки, шакалы и лисы, на Дальнем Востоке — енотовидные собаки и песцы. В отдельных районах страны зараженность волков достигает более 90 %. В Гренландии заражены 27,7 % белых медведей, на Аляске — 50 % бурых медведей, 0,8 % моржей, 40 % волков, 35,3 % полярных лис, 0,6 % дельфинов, 2 % речных бобров, от 0,9 до 4, 3% мышевидных грызунов.

Основной источник заражения свиней — трупы инвазированных крыс и отходы от обработки шкур зараженных кабанов и хищников, а также отходы убоя свиней. В природе у диких животных имеется естественная пищевая связь как при поедании одного вида другим, так и в виде каннибализма. Поэтому в отдельных районах существуют природные очаги трихинеллеза. Безусловно, целенаправленное вмешательство деятельности человека в эти очаги может ослабить распространение инвазии.

Мышечные трихинеллы очень устойчивы к неблагоприятным воздействиям внешних факторов: в гниющем мясе они сохраняют свои инвазионные свойства в течение 4 мес, длительное время сохраняются при температуре —10 °С. При слабом солении и обычном копчении личинки не погибают. При —30 °С полностью погибают все мышечные трихинеллы в свиных тушах через 52—64 ч, при - 5 0 °С — через 15—18 ч.

Патогенез и иммунитет. Степень патогенного влияния трихинелл зависит от степени зараженности животного и стадии развития паразита. Так, самки, внедряясь в слизистую кишечника, разрушают эпителиальный слой и либеркюновые железы. Личинки в период миграции из подслизистой кишечника в скелетную мускулатуру повреждают мелкие кровеносные сосуды, а в последующем — сарколемму мышечных волокон, вплоть до разрушения (лизиса) миофибрилл и гомогенизации саркоплазмы. У животных можно создать иммунитет длительностью до 11 мес путем введения им иммунной сыворотки при трихинеллезе или

гамма-глобулинов иммунной сыворотки. При реинвазии иммунизированных животных интенсивность поражения мышц снижается на 50—70 %. Иммуноглобулины сыворотки действуют на трихинеллы как опосредованно [усиливая аллергическое воспаление слизистой кишечника (JgE) или вызывая ацидоз в мышцах], так и непосредственно, когда они участвуют в образовании преципитатов на личинках и имаго, что нарушает у них окислительно-восстановительные процессы.

Клеточная реакция с участием тимусзависимых лимфоцитов, не содержащих и не продуцирующих антитела, ведет к развитию гиперчувствительности замедленного типа, в результате которой в кишечнике развиваются воспалительные явления, губительно действующие на взрослых трихинелл и личинок. Важным моментом механизма иммунитета при трихинеллезе является клеточная защитная реакция в тканевой фазе заболевания при хроническом трихинеллезе, характеризующаяся фагоцитозом и формированием паразитарных гранулем в органах и тканях.

Симптомы болезни. При сильной степени инвазии симптомы болезни проявляются на 3—5-е сутки после заражения. Повышается температура тела, отмечаются понос, резкое снижение аппетита и исхудание. Регистрируют болезненность мышц, животные подолгу лежат. У больных учащенное и поверхностное дыхание, отеки век и конечностей. Иногда наблюдают дрожь мышц, нарушение координации движений, слезотечение. Симптомы болезни более или менее проявляются в течение 1—1,5 мес, а затем указанные признаки сглаживаются до бессимптомного течения.

Различают кишечный трихинеллез, вызываемый трихинеллами в предимагинальной и имагинальной стадиях, и мышечный трихинеллез, возникающий в результате паразитирования личинок в скелетной мускулатуре.

Патологоанатомические изменения. При интенсивной инвазии кишечный трихинеллез характеризуется острым воспалительным процессом: набуханием слизистой кишечника, расширением кровеносных и лимфатических сосудов, мелкими кровоизлияниями, выделением слизи и серозного экссудата. Развивается геморрагический или десквамативный энтерит. Мышечные волокна становятся набухшими, теряют поперечную исчерченность. Через 3—4 мес после заражения капсула вокруг личинки расслаивается в результате иммунной реакции: внутренний слой — гиалиновый, являющийся преципитатом, и наружный — соединительнотканный. При хроническом течении через несколько месяцев стенка капсулы начинает обызвествляться.

Диагностика. Методика прижизненного диагноза разработана недостаточно. Некоторое практическое значение имеют биопсия ушных мышц и иммунологические реакции (микропреципитация и внутрикожная проба).

Р е а к ц и я м и к р о п р е ц и п и т а ц и и на ж и в ых л и ч и н к а х. В лунку стерильного предметного стекла вносят 0,5 мл испытуемой сыворотки крови и с каплей изотонического раствора хлорида натрия 15—25 личинок трихинелл. Лунку накрывают покровным стеклом и помещают препарат в термостат при 37 °С на 18—24 ч. При положительной реакции на переднем конце у живых личинок формируются мелкозернистые преципитаты в виде шапочки.

В н у т р и к о ж н а я п р о б а. Стандартный антиген (г. Минск) в дозе 0,1 мл вводят внутрикожно в складку уха. При положительной реакции на месте инъекции антигена через 30—40 мин появляются розовое или красное пятно и припухлость диаметром до 1,5 см. Одновременно кожная складка утолщается на 5—$ мм (по сравнению с нормой). В практических условиях применяют редко.

Основной метод посмертной диагностики трихинеллеза — трихи- неллоскопия кусочков мышц (от свиных туш), реже — ускоренный метод переваривания мышц в искусственном желудочном соке. Для исследования на трихинеллез материал следует брать из ножек диафрагмы каждой туши — две пробы по 50 г.

Т р и х и н е л л о с к о п и я. Из проб мяса изогнутыми ножницами вдоль мышечных волокон, ближе к их сухожильной части, нарезают по 12 кусочков величиной с овсяное зерно. Срезы помещают на компрессорий и раздавливают до такой степени, чтобы сквозь них можно было читать газетный шрифт. Приготовленные 24 среза мышц тщательно исследуют под трихинеллоскопом, под малым увеличением микроскопа, с помощью проекционной камеры КТ-3 либо экранного трихинеллоскопа.