Токсокароз и токсаскаридоз плотоядных.

Токсокароз

Заболевание вызывается нематодами из р. Тохосага, паразитирующими в тонком кишечнике и желудке собак, песцов, лисиц —Т. canis, а также львов и кошек —T.cati (Т. mystax).

Т. canis — нематода светло-жёлтого цвета, ротовое отверстие окружено тремя губами, головной конец снабжён широкими крыльями. Самец 5-10 см длины, на хвостовом конце имеется утончённый конический придаток и две равные спикулы. Самка 9-18 см длины, половое отверстие — в передней части тела. Яйца овальной формы, наружная оболочка желтоватого цвета, ячеистая.

T.cati — самцы длиной 3-6 см, имеются две неравные спикулы. Самки —4 10 см

Биология возбудителя. Во внешней среде в выделенных яйцах токсокар через 5-14 дней развиваются инвазионные личинки. Плотоядные заражаются алиментарным путём. В кишечнике личинки выходят из яиц, внедряются в кровеносную систему, пройдя через лёгкие попадают в ротовую полость, заглатываются и в кишечнике становятся половозрелыми через один месяц. Мигрирующие личинки могут инкапсулироваться в различных органах и тканях, сохраняя жизнеспособность. При наступлении беременности у сук часть личинок активизируется и мигрирует через плаценту в кровь, вызывая внутриутробное заражение щенков. После рождения личинки находятся в легких, линяют, с первым вздохом откашливаются щенками, заглатываются, попадают в кишечник и достигают половой зрелости за 20-21 сут. Щенки могут заражаться при заглатывании личинок с молоком в течение первых трех недель лактации. При таком заражении миграции в организме щенка не происходит. В биологическом цикле могут участвовать резервуарные хозяева — грызуны или птицы.

Т. cati имеет сходный биологический цикл, но внутриутробное заражение отсутствует. Срок жизни токсокар в организме — 4-6 мес.

Клинические признаки. Чаще болеют щенки в возрасте от двух недель до 6 мес. Наблюдают извращение аппетита, угнетение, расстройство пищеварения, вздутие живота, нервные явления в форме эпилептических припадков. В организме неспецифических хозяев, в том числе человека, личинки токсокар мигрируют, вызывая тяжелую аллергическую реакцию, пневмонию, астму, мышечные боли, увеличение печени, нервные явления, слепоту.

Диагноз, лечение и профилактика заболевания такие же, как и при токсаскариозе плотоядных.

Токсаскаридоз собак, кошек, пушных зверей и других плотоядных, распространен почти повсеместно. Паразитирование нематод в стадии личинки и имаго обусловливает гастроэнтериты, нарушение об­мена веществ.

Возбудитель. Toxascaris leonina - нематода серо-желтого цвета, передний конец тела снабжен узкими боковыми крыльями. Самки длиной 6-10 см, самцы - 4-6 см, 2 спикулы одинакового размера. Яйца округлые, светло-серого цвета, наружная оболочка глад­кая.

Токсаскариды - типичные геогельминты. Дефинитивными хозяевами являются собаки, песцы, лисицы, кошки и др. плотоядные. Взрослые гельминты, находясь в тонком кишечнике, продуцируют яйца, которые с фекалиями выделяются наружу. Во внешней среде при наличии оптимальной температу­ры (28-30°С) и влажности в яйце за 3-6 суток развивается инвази­онная личинка. Собаки и другие плотоядные заражаются при за­глатывании инвазионных яиц с кормом или водой. Личинки, вы­шедшие из яйца, в тонком кишечнике внедряются под слизистый слой, где трижды линяют. Через 42 сут личинки возвращаются в просвет кишечника и через 21-28 сут достигают половой зрело­сти. Продолжительность жизни гельминта 7-8 месяцев.

Патогенез и симптомы болезни. Патогенное влияние Т. leonina на организм животных зависит от степени инвазии. При слабом заражении клинические признаки могут отсутствовать.

Количество токсаскарид, паразитирующих в кишечнике од­ной собаки может варьировать от одного до нескольких сот экземпляров. При интенсивной инвазии может наблюдаться заку­порка кишечника и разрыв его стенок с последующим перитони­том.

Паразитируя в тонком кишечнике в личиночной стадии, токсаскариды вызывают значительные изменения структуры пище­варительных желез, взрослые гельминты травмируют слизистую оболочку.

У животных наблюдается истощение, нарушение деятельно­сти пищеварительного тракта, снижение или извращение аппе­тита, анемия, возможны нарушения нервной системы. Хрониче­ское течение инвазии сопровождается нарушением обмена ве­ществ, интоксикацией и дисбактериозом.

Диагностика. Для постановки диагноза исследуют фекалии по методу Фюллеборна с целью обнаружения яиц. Для ранней диагностики заболевания проводят диагностическую дегельмин­тизацию, затем фекалии исследуют методом последовательных смывов с целью обнаружения молодых форм нематод. При гельминтологическом вскрытии обращают внимание на содер­жимое тонкого кишечника.

Лечение и профилактические меры борьбы. Аналогичны таковым при токсокарозе собак. При токсаскаридозе пушных зве­рей профилактическую дегельминтизацию песцов и лисиц про­водят два раза в год. Первую - после отсадки щенков (в июне-июле), вторую - перед гоном (в декабре). На территории зверо­водческих хозяйств следует организовать уничтожение грызу­нов.

 

 

48. Дирофиляриозы плотоядных

Заболевание собак, кошек, пушных зверей, реже человека, вы­зываемое нематодами Dirofilaria immitis и D. repens.

Возвудители нитевидные, светло-желтого цвета, поверхность снабжена продольными гребнями. Половозрелые D. immitis парази­тирует в полости сердца, аорте, в крупных сосудах паренхиматозных органов,

микрофилярии — в крови животных. Длина самца — 120-180 мм, хвостовой конец спиралевидно закручен, снабжен узкими боко­выми крыльями, спикулы неравные. Длина самки - 250-ЗООмм, вуль­ва расположена в передней трети тела, хвостовой конец закруглен. Живородящие Микрофилярии в кровеносном русле имеют длину 0,220-0,290 мм и ширину 0,005-0,007мм. Болезнь регистрируют в поймах рек Средней Азии, Казахстана, на Дальнем Востоке, чаще у короткошерстных охотничьих собак. D. repens локализуется в под­кожной клетчатке, микрофилярии в крови животных. Длина самца — 48-70 мм, самки - 100-170 мм. Живородящие. Обнаружены в Нечер­ноземье, Краснодарском крае, Украине, болеют животные старше одного года.

Биология. Промежуточные хозяева — комары родов Anopheles, Culex, Aedes. Самки продуцируют личинок, которые в перифериче­ской крови концентрируются вечером и ночью. В организме комара личинки мигрируют в мальпигиевы сосуды, затем на 14-16 день - в нижнюю губу, где личинка становится инвазионной. Дефинитивные хозяева заражаются при повторном нападении инвазированных кома­ров. Личинки циркулируют в крови 80-120 сут. Гельминты достигают половой зрелости за 8-9 мес. Продолжительность жизни 2-3 года.

Симптомы болезни. При паразитировании D. immitis — отеки, наруше­ние сердечной деятельности, гибель животного от асфиксии; D. re­pens — в области головы, на лапах пораженные участки в виде папулезного дерматоза. При высокой ИИ — сухой кашель, истощение, поражение нервной системы. Гибель животных наступает после фи­зической нагрузки.

Диагноз. Периферическую кровь, взятую в вечернее и ночное время, исследуют по методу Фюллеборна, Кнотта. Используют иммунодиагностические тесты ELISA (ТИФА). Посмертно проводят не­полное гельминтологическое вскрытие.

Лечение. В начале применяют препараты, действующие на по­ловозрелые формы: арсенамид (препарат мышьяка) — 0,001г/кг 15 дней подряд или 0,9 мл/кг (максимальная доза 10 мл) однократно; филарсен (халарсол) 0,001 г/кг 3 раза в день 10 дней подряд. Затем препараты, действующие на микродирофилярий: авермектин — 0,05-0,1 мг/кг однократно внутрь, дитиазанина йодид (циновермин, телмид) - 0,022г/кг 10-20 дней; фентион - 20 мг/кг курсами 3,4,5 дней через месяц; мебендазол — 0,04-0,08 г/кг 30 дней подряд.

Левамизол в дозе 0,011 г/кг в течение 10 дней, дитразин в дозе 0,025 г/кг три раза в день 20-30 дней подряд убивают и личинок и половозрелых дирофилярий. Одновременно назначают антигистаминные средства.

Профилактика. Использование репеллентов. Проводят химиопрофилактику через 20-30 дней после начала лета комаров ивомеком 1 мл/ 50 кг трижды с интервалом в 30 дней.

 

 

Простогонимозы кур

Простогонимозы кур, уток, гусей, индеек и другой птицы обусловливаются возбудителями семейства Prosthogonimidae, подотряда Fasciolata. Трематоды у взрослой птицы паразитируют в яйцеводе, а у молодых — в фабрициевой сумке, иногда в клоаке и прямой кишке.

Возбудители. Prosthogonimus ovatus — трематода грушевидной формы, длиной 3—6 мм и шириной 1—2 мм. Брюшная присоска вдвое больше ротовой и имеет размеры (0,156...0,734)х(0,276... 0,688) мм. Хорошо выражены глотка и удлиненный пищевод. Семенники, расположенные параллельно по бокам, продолговато- овальные, целиком или большей частью находятся в задней половине тела. Яичник расположен дорсально от брюшной присоски. Матка сильно извита около брюшной присоски и впереди нее.

P. cuneatus отличается от предыдущего вида расположением яичника — лежит позади брюшной присоски. Кроме того, матка впереди брюшной присоски неизвитая. Родовой признак — половая бурса открывается у ротовой присоски. Яйца желтовато-бурого цвета, размерами (0,022...0,027)х(0,012...0,018) мм, с характерными крышечкой и бугорком. Вид P. anatinus в нашей стране встречается редко, к тому же изучен недостаточно.

Биология развития. Простогонимусы — биогельминты. Дефинитивные хозяева — куры, индейки, реже утки и гуси. Трематоды обнаружены у многих диких птиц: перепелов, тетеревов, глухарей, белых куропаток, рябчиков, журавлей, фазанов, чаек-лысух, сов, грачей и многих воробьиных. Промежуточные — пресноводные моллюски Bithynia leachi, Gyraulus albus и др., а также дополнительные хозяева — стрекозы родов Libellula, Anax, Cordulia и др.

Больная птица во внешнюю среду выделяет яйца трематод.

Через 8—14 сут в водной среде в яйце формируется мирацидий, который выходит из него и проникает в тело моллюска — промежуточного хозяина. В печени последнего развиваются спороциста и церкарий. При температуре 25—27 °С церкарий формируются за

45 сут. В дальнейшем церкарии покидают организм моллюска и с током воды попадают через рот или анус в личинку стрекоз — дополнительного хозяина. В ней за 70 сут личинка трематод достигает инвазионной стадии — метацеркария. В личинке и куколке стрекоз метацеркарии долго сохраняют жизнеспособность и переходят к взрослому насекомому.

Птицы могут заразиться при поедании личинок и куколок (на берегу водоема) или самих взрослых стрекоз (после дождя или рано утром). Насекомые перевариваются в кишечнике птицы, а метацеркарии, освободившись от толстой оболочки, проникает в фабрици- еву сумку (у молодых) или в яйцевод (у взрослых), где достигает половозрелой стадии. У взрослых кур в яйцеводе P. cuneatus развивается до стадии имаго на 7-е сутки, у цыплят в фабрициевой сумке — на 14-е сутки; развитие P. ovatus в цыпленке длится 14—16 сут (рис. 83).

Эпизоотологические данные. Простогонимусы зарегистрированы в Центральной России, на Урале, на Кавказе, в Приморье, в Сибири, на Дальнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане, в Прибалтике, на Украине. Случаи заболевания кур описаны в Германии, Голландии, Венгрии, США и др.

Заражаются птицы всех возрастных групп, но тяжело протекает заболевание со значительным отходом у взрослых кур. Заражение кур и водоплавающих птиц начинается весной, когда сходит лед и птица поедает личинок, а затем куколок и взрослых стрекоз.

Сухопутная птица, вероятнее всего, заражается рано утром и после дождя, когда насекомые неактивны и неподвижно сидят на растении.

Отмечены случаи массового заражения кур с «литьем» яиц у 100 % кур и большим падежом. Куры и другая домашняя птица болеют главным образом в сельской местности, где происходят развитие и лёт насекомых. Большую роль в распространении инвазии играют дикие птицы — скворцы, грачи и др.

Интенсивность инвазии достигает 130 экз. В целом для простого- нимоза характерна природная очаговость. Инвазия в природе может циркулировать без человека, так как более 100 видов диких птиц могут участвовать в развитии возбудителей.

Патогенез. Патологические процессы наиболее глубоко протекают у взрослой птицы. Трематоды вначале проникают в проксимальный конец яйцевода, а затем в его белковую часть. Фиксация паразитов в стенке яйцевода, а также ранение ее шипами, расположенными на поверхности трематод, разрушают слизистую яйцевода. Это вызывает нарушение функций сначала скорлуповых, а затем белковых желез, что приводит к гипер- или гипофункции. Скопление большой массы белка и извести вызывает нарушение эвакуационной способности в яйцеводе, в результате наступают задержка или, наоборот, стремительное проталкивание деформированных яиц (мягких, бесскорлуповых) и выделение жидкой известковой массы («литье» яиц). Иммунитет не изучен.

Симптомы болезни. В течение болезни различают три стадии. В первой стадии, продолжающейся около месяца, на вид здоровые куры начинают нести яйца сначала с тонкой и мягкой скорлупой, затем без скорлупы, покрытые лишь иодскорлуповой перепонкой, которая разрывается от легкого толчка. Иногда желток выливается с небольшим количеством белка без внешнего воздействия. В дальнейшем затрудняется кладка яиц.

Во второй стадии большинство птиц уже явно больны: они вялы, забиваются в угол, плохо едят, вытягивают шею, глотают воздух. Живот у них увеличен, при ходьбе наблюдается неустойчивое равновесие. Куры ищут гнезда и сидят в них подолгу, но яиц не несут. Из клоаки иногда торчит сплюснутая мягкая скорлупа («уродливое яйцо») или вытекает густая жидкость, похожая на известковый раствор. Эта стадия продолжается неделю.

В третьей стадии у больных птиц с взъерошенными перьями повышается температура тела, появляются усиленная жажда, общая депрессия, характерная медленная «утиная» походка, болезненность живота при пальпации, у многих понос. Часто бывает выпячена клоака, края ануса сильно покрасневшие.

Патологоанатомические изменения. Выраженные изменения организма развиваются только при значительной интенсивности инвазии. При вскрытии павшей птицы обнаруживают гиперемию брюшины и брыжейки, в брюшной полости скопление мутного экссудата желтовато-серого цвета с примесью гноя, а также гиперемию яичника. Стенки яичника покрыты густой сметанообразной массой. В нем находят деформированные яйца и субстраты, образующиеся при воспалении. При разрыве яйцевода воспалительный процесс переходит на брюшные покровы, вызывая фибринозный и фибри- нозно-гнойный перитонит.

Диагностика. Заболевание диагностируют на основании эпизо- отологических данных, симптомов болезни и исследования выделений из клоаки по методу Щербовича, в которых обнаруживают яйца. При последовательном промывании фекалий из выделений клоаки можно обнаружить самих гельминтов.

Посмертная диагностика основана на вскрытии птиц для обнаружения гельминтов.

Лечение. Лечение при простогонимозах кур и других птиц слабо разработано и на сегодняшний день морально устарело. Притом эффекта можно добиться только в начальных стадиях болезни.

Гексахлорэтан ранее назначали внутрь три дня цодряд после 12 ч голодной диеты в дозе от 0,2 до 0,5 г на курицу.

Четыреххлористый углерод применяли в дозе 2—5 мл на птицу в зависимости от состояния и возраста больной птицы. Его вводят через рот при помощи резиновой трубки. Препарат назначают однократно. Массовую обработку птиц рекомендуют проводить после испытания на 20—30 птицах. Индейкам препарат дают двукратно с недельным интервалом в дозе 8—12 мл на одну птицу.

В настоящее время, вероятно, нужно испытать битионол, ацеми- дофен, урсовермит, политрем и другие противотрематодоцидные препараты.

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики инвазии рекомендуется не допускать выпаса птиц вблизи водоемов, особенно рано утром и после дождей.

В ранее неблагополучных хозяйствах следует два раза в год (весной и осенью) проводить диагностические исследования. Явно больных птиц следует выбраковывать на мясо с обязательной утилизацией всех отходов.

Кроме описанных выше трематодозов у кур и водоплавающих птиц паразитирует еще много видов трематод, вызывающих заболевания (трахеофилез уток и гусей, описторхоз уток, прогистиасмоз, бильхарцеллез уток и гусей и др.) в отдельных районах и наносящих значительный ущерб птицеводству.

У кур в Центральной России в фабрициевой сумке и в яйцеводе кроме простогонимусов паразитирует трематода вида Plagiorchus arcuatus. Притом у указанных возбудителей биология развития, эпизоотология заболеваний, патогенез и симптомы болезней почти одинаковы. P. arcuatus по длине варьирует от 3 до 4,6 мм. Вся поверхность тела покрыта шипами. Ротовая присоска расположена субтерминально. Матка, имеющая вид трубки, занимает среднюю часть тела. Яйца овальной формы, светло-коричневого цвета, размерами (0,04...0,05)х(0,032...0,028) мм.

Лечение и профилактика плягиорхоза аналогичны лечению и профилактики простогонимоза кур.

 

 

50. Дрепанидотениоз гусей. — заболевание гусей, реже уток, а также многих диких водоплавающих и болотных птиц, вызываемое двумя видами цестод рода Drepanidotaenia: Drepanidotaenia lanceolata, D. przewalskii, паразитирующими в тонком кишечнике птиц.

Наибольший ущерб дрепанидотениоз наносит гусеводству, вызывая иногда массовый падеж среди молодняка.

Возбудитель. D. lanceolata - массивная цестода светло-желтого или белого цвета, достигает 23 см длины. На сколексе, кроме четырех присосок, имеется восемь крючьев. Ширина члеников значительно превышает их длину. В гермафродитном членике три семенника располагаются по горизонтальной линии. Зрелый членик занимает матка, заполненная большим количеством яиц. D. przewalskii имеет вид длинной и узкой ленты до 17 см в длину, сероватого цвета, очень нежного строения. Хоботок хорошо развит и вооружен десятью крючьями. Стробилы обычно свернуты в клубок.

Промежуточные хозяева - различные виды рачков-циклопов из отряда Copepoda: Cyclops strenuus, Macrocyclops albidus, Eucyclops serrulatus.

Биология возбудителя. Яйца, содержащие онкосферу, с пометом выделяются во внешнюю среду, где становятся добычей веслоногих рачков (циклопов и диаптомусов). В кишечнике циклопов онкосфера выходит из яйца и, проникая в полость тела и превращается в цистицеркоид. Последний становится инвазионным через 12-25 дней. Окончательные хозяева заражаются дрепанидотениями, поглощая вместе с водой и кормом циклопов, инвазированных цистицеркоидами. Цестоды до половозрелой стадии в кишечнике птиц развиваются за 15—20 дней.

Симптомы болезни проявляются различно в зависимости от возраста птицы и интенсивности инвазии. У гусят отмечают крайне угнетенное состояние, профузный понос, прогрессирующее исхудание. Наиболее характерный клинический признак - расстройство координации движе­ния: шаткость походки, запрокидывание головы назад, маятникообразное покачивание головой, иногда гусята садятся на хвост и в таком положении пребывают некоторое время, появляются также и нервные припадки, сопровождающиеся резко выраженным напряжением скелетных мышц с последующими параличами. У взрослых птиц обычно наблюдают поносы, которые приводят к истощению птицы.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Слизистая оболочка кишечника катарально воспалена, гиперемирована. В кишечнике находят дрепанидотении.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, а также гельминтокопрологических исследований; подтверждают диагноз при вскрытии.

51. Давениоз птиц.

Давениоз - инвазионное заболевание кур, индеек, цесарок и диких кури­ных птиц, вызывается паразитированием в 12-перстной кишке цестод из ceM.Davaineidae.

Davainea proglottina состоит из 2-5 члеников, длина стробилы 0,5-1,55 мм, ширина — 0,18-0,5 мм. Сколекс четырехугольной формы, хоботок несет двойной венец из 80-95 крючьев. Присоски круглые, вооружены шипиками. В зрелых члениках яйца лежат поодиночке. Диаметр яиц — 0,035-0,040 мм. Паразитирует у кур.

D.meleagris - несколько больше размером, паразитирует у индеек.

D.nana — паразитирует у цесарок.

Биология возбудителя. Промежуточными хозяевами являются наземные моллюски из родов Zonitoides, Vallonia, слизни - Limax flavus, L.cinereus и др.

Половозрелые цестоды, обитая в кишечнике, периодически с пометом птиц выделяют во внешнюю среду членики, которые попадают в места обитания моллюсков (слизней). Последние заглатывают яйца с онкосферами, в по­лости тела промежуточных хозяев в течение 20-22 дней развивается цистицеркоид. Куры склевывают инвазированных моллюсков и заражаются давениозом. Через 12-16 дней в кишечнике птицы развивается половозрелая цестода.

Эпизоотоло гия и клинические приз наки. Основным источником распро­странения давениоза являются куры и промежуточные хозяева. Личинки цестод перезимовывают в организме промежуточных хозяев.

У больных кур наблюдаются расстройство желудочно-кишечного тракта, сильные поносы, истощение и параличи. При острой форме болезни, продол­жающейся 3-5 дней, слабая птица погибает.

Диагноз. При жизни птицы диагноз осуществляют обнаружением члени­ков паразита методом последовательных промываний помета; посмертно - на­хождением цестод в соскобах со слизистой оболочки тонкого кишечника, ис­следуемых компрессорным методом. Следует учитывать, что сколексы цестод прикрепляются между ворсинками, а последние членики паразитов при погру­жении в воду быстро отрываются от тела паразита и сливаются со слизистой оболочкой. Поэтому сливные воды следует просматривать под лупой.

Лечение. Для дегельминтизации применяют: фена сал (ликвофен, микросал) — в дозе 0,2 г/кг однократно, индивидуально или с кормом; тиогалол — в дозе 0,2 г/кг двукратно с интервалом в 4 дня с кормом; верпанил — 5% порошок (ДВ - мебендазол) 60 мг ДВ на 1кг корма 10 дней; альбен — 10 мг/кг массы тела по ДВ; биовермин (ДВ - флубендазол) — бООг на 0,5 тонны корма (ЗОг ДВ) 7 дней.

52. Г именолепидидозы — гельминтозы уток, гусей и диких водоплавающих птиц, вызываемые цестодами из сем. Hymenolepididae.

Микросомакантоз уток и гусе й вызывается цестодами из рода Microsoraacantus, Loper-Negra, 1942, паразитирующими в тонком кишечнике. Наибо­лее распространены следующие виды.

M.paracompressa - длина 60-75 мм, ширина 1,3мм. Сколекс вооружен хо­ботком с крючьями. Половые отверстия на границе передней и средней трети края членика. Яйца овальные, зародыш элипсоидной формы.

M.compressa — 0,63-0,68 мм длины. Сколекс вооружен хоботком с крючь­ями. Матка мешковидная, зрелая занимает весь членик.

M.microsoma — 40 мм длины. Хоботок длинный с 10 крючками. Матка сначала в форме поперечно расположенной узкой трубки, направленной в зад­нюю часть членика, проходит через экскреторные каналы на каждой стороне; зрелая матка занимает затем весь членик.

M.paramicrosoma — 70 мм длины. Половые отверстия открываются в зад­ней части края членика или несколько смещены кпереди.

M.fausti — 5,1-7,48 мм длины. Хоботок тонкий и длинный. Вооружен 10 крючьями. Половые отверстия односторонние в передней половине членика.

Биология микросомакантусов. Цестоды развиваются с участием проме­жуточных хозяев — циклопов, в организме которых личинки паразитов при тем­пературе воды +21...+25°С достигают инвазионной стадии (цистицеркоид) за 5-11 дней.

Резервуарными хозяевами микросомакантусов являются пресноводные моллюски из сем. Lymneidae, Planorbidae и др.

2. Дрепанидотениоз уток и гусей вызывается двумя видами цестод из ро­да Drepanidotaenia.

D.lanceolata — светло-желтого или белого цвета, 100-200 мм длины, 10-11 мм ширины. Головка грушевидная, снабжена четырьмя присосками круглой формы и хоботок с восемью крючьями. В гермафродитном членике хорошо развита бурса, три семенника, яичники, желточники, семяприемник и вагина. Матка сильно развита и занимает всю полость членика, наполнена большим ко­личеством яиц.

D.przewalskii - длинная (170мм) и узкая (0,834-0,891мм) цестода. Головка грушевидная, хоботок хорошо развит, вооружен 10 крючками диорхоидного типа. Членики короткие, широкие, их ширина в несколько раз превосходит длину.

Развитие возбудителей. Дрепанидотении развиваются с участием проме­жуточных хозяев — циклопов, диаптомусов. В организме этих беспозвоночных при температуре воды +18...+20°С личинки цестод за 10-12 дней достигают ин­вазионной стадии - цистицеркоида. Птицы заражаются дрепанидотениями, по­едая инвазированных цистицеркоидами циклопов и диаптомусов. В организме уток и гусей паразиты достигают половой зрелости за 18-19 дней.

Фимбриариоз уток и гусей вызывается цестодами из рода Fimbriaria, видами F.fasciolaris, F.amurensis, F.kubanika.

F.fasciolaris — 20-40 мм длины. Диаметр хоботка — 0,044 мм, на хоботке 10 крючьев, четыре присоски. Длина псевдосколекса 1,9-6 мм. Стробила состоит из сегментов, слившихся воедино нескольких члеников. В передних сегментах стробилы 18-24 семенника; на сегмент приходится 6-8 половых бурс. Яичник и матка сетчатые, единые для всей стробилы. Только в задних члениках стробилы матка распадается на короткие трубки, заполненные зрелыми яйцами. Онкосферы имеют лимонообразную форму с двумя несколько вытянутыми полюса­ми.

F.amurensis — длина стробилы до 50 см и 0,1-0,5 см ширины. Псевдосколекс состоит из коротких, но широких члеников. Матка и яичник сетчатые, единые для всего сегмента. Зрелые яйца выделяются совершенно изолированно одно от другого.

Развитие возбудителей. Промежуточными хозяевами фимбриарий явля­ются циклопы, циприды, бокоплавы, в организме которых личинки при темпе­ратуре воды +22...+24°С за 6-7 дней достигают инвазионной стадии (цистицер­коид). Птицы заражаются, заглатывая инвазированных водных беспозвоноч­ных. В кишечнике водоплавающих птиц цестоды за 8-11 дней достигают поло­вой зрелости.

У водоплавающих птиц нередко паразитируют другие цестоды из се­мейства Hymenolepididae, вызывая тяжелые заболевания. К ним относятся:

Чертковилепидоз уток и гусей. Вызывается цестодой Tschertcovilepis setigera, паразитирующей в тонком кишечнике. Длина зрелой цестоды 15-20 см, ширина 3-4 мм. Сколекс мощный, с круглыми присосками с 10 крючьями. Раз­виваются при участии промежуточных хозяев — циклопов, диаптомусов, в орга­низме которых личинки развиваются до инвазионной стадии (цистицеркоид) за 7-13 дней. В организме птиц паразит развивается до половой зрелости за 14 дней.

Соболевикантоз уток и гусей вызывается цестодой Sobolevicantus gracilis, паразитирующей в тонком кишечнике.

S.gracilis - стробила до 25 см, максимальная ширина — 3,2 мм. На хоботке расположены 8 крючьев саблевидной формы. Развиваются при участии проме­жуточных хозяев — циклопов, циприд. При температуре воды +20...+26°С в ор­ганизме беспозвоночных личинки цестод за 7-10 дней достигают инвазионной стадии (цистицеркоид). В организме птиц паразиты достигают половой зрело­сти за 9 дней.

Гастротениоз уток и гусей вызывается цестодой Gastrotaenia dogieli, локализующейся под кутикулой мышечного желудка.

G.dogieli — 2-3 мм длины; тело не поделено на членики, вдоль его по бо­ковой стороне, в области средней и задней трети, тянется бороздка. На сколексе имеется хоботок с 10 своеобразными крючьями. Присоски развиты слабо. Мат­ка находится в задней части стробилы, в ней - капсулы с яйцами; яйца оваль­ные, с двойной оболочкой.

Промежуточными хозяевами гастротений являются диаптомусы — обита­тели солоноватых озер. В их организме личинки цестод достигают инвазионной за 20-22 дня, в организме уток и гусей - половой зрелости — за 50-60 дней.

Аплопараксиоз уток и гусей вызывается цестодой Aploparaksis furcigera, паразитирующей в тонкой и слепых кишках.

A.furcigera — 10-35 мм длины, 0,4-0,5 мм ширины. На хоботке 10 крючьев. Половая бурса удлиненная, занимает две трети ширины членика. Циррус воо­ружен.

Цестода развивается с участием малощетинковых червей (олигохет) — обитателей придонной части и фунта озер, прудов, рек, болот и других водо­емов. В организме олигохет личинки достигают инвазионной стадии за 25-30 дней. Птицы заражаются, поедая инвазированных олигохет. В организме уток и гусей цестоды развиваются до половой зрелости за 12 дней.

Диагностика. Прижизненный диагноз ставят на основании клинических признаков болезни (угнетение, профузный понос, прогрессирующее исхудание при сохранении аппетита, расстройство координации движения неестествен­ное запрокидывание шеи и головы, периодические возбуждения и угнетения, высокая смертность), копрологических исследований. Нахождение члеников или яиц гименолепидид в помете птиц при наличии клинических признаков да­ет основание поставить диагноз на гименолепидидозы. Посмертный диагноз ставят на основании нахождения в желудочно-кишечном тракте гименолепи­дид.

Лечение птиц при гименолепидидозах. Для лечения птиц применяют сле­дующие антгельминтики:

- фенасал, индивидуально или групповым методом (с кормом в соотношении 1:30) в дозе 0,5 г/кг однократно после 16... 18-часового голодания. Поение не ограничивают;

ликвофен (30%-ный гранулят фенасала) в дозе 250 мг/кг по ДВ;

микросал (ДВ - фенасал) — в дозе 400 мг/кг, однократно путем группового скармливания. Для лучшей поедаемости норму корма уменьшают на 1/3;

альбендазол (альбен) в дозе 10 мг/кг, однократно, через зонд;

- дихлорофен (очищенный), групповым способом в дозе 0,2 г/кг;

- тиогалол, групповым методом уткам в дозе 0,2-0,3 г/кг однократно, гусям 0,6-0,9 г/кг;

- ареколин, индивидуально в дозе 0,001 -0,002 г/кг однократно;

- верпанил - 5%-ный порошок — 60мг ДВ на 1кг корма, 10 дней подряд.
Профилактика гименолепидидозов уток и гусей складывается из следующих основных мероприятий:

изолированное содержание молодняка от взрослых птиц на водоемах, благополучных в отношении гименолепидозов;

использование для содержания птиц благополучных водоемов;

недопущение выращивания уток и гусей на мелких водоемах;

смена водоемов, использование их для содержания птицы через 1-1,5 года;

естественное обезвреживание инвазированных водоемов путем прекра­щения содержания на них птиц на срок в зависимости от состава промежуточных хозяев. При наличии в водоеме циклопов, диаптомусов и циприд водоем выключают из выпаса на один год, при наличии гамарусов не менее чем на 1,5 года;

содержание водоплавающих птиц без водоемов.

Для преимагинальных дегельминтизаций (через каждые 7-8 дней после начала выращивания уток и гусей на водоеме) применяют тиогалол, фенасал.

53. Гетеракидоз кур

Заболевание кур и индеек, вызываемое нематодами Heterakis gallinarum. Рот окружён 3 губами. Пищевод оканчивается бульбусом. Самец 7-13 мм в длину, имеет 2 неравные спикулы. Самка 7,39-11,44 мм в длину. Вульва — несколько позади середины тела. Зрелые яйца гельминтов с мелкой зернистостью, сероватого цвета, длина 0,05-0,07 мм и ширина 0,03-0,04 мм. Локализация гельминтов — слепые кишки.

Биология. Яйца, откладываемые самкой в кишечнике, выделяются во внешнюю среду, где развиваются до инвазионной стадии в течение 2-3 недель; за этот период в яйце образуется личинка, которая совершает две линьки. Птицы заражаются алиментарным путём. Из яиц в тонком кишечнике выходят личинки. Через 24 часа они попадают в слепые отростки, внедряются в слизистую оболочку, на 6-12 сутки выходят из неё и через 24-35 дней с момента заражения развиваются во взрослых гельминтов.

Часто яйца гетеракисов содержат паразитических простейших — гистомонасов, вызывающих тяжелое заболевание молодняка птицы гистомоноз (энтерогепатит).

Клинические признаки. Чаше болеет птица в возрасте от 8 мес. до 2 лет. Наблюдают расстройство пищеварения, диарею, потерю аппетита, слабость, молодняк плохо развивается, у кур понижается яйценоскость. Птица худеет и нередко погибает.

Диагноз. Исследуют помёт птиц методом Фюллеборна с целью обнаружения яиц.

Для дегельминтизации птиц применяют те же препараты, что и при аскаридиозе. Одновременно проводят химиопрофилактику гистомоноза трихополом.

 

Аскаридиоз кур.

энзоотическое заболевание преимущественно молодых кур, проявляющееся поносом, истощением, анемией, отставанием в росте и развитии, снижением яйценоскости, часто заканчивающееся массовым падежом. Болеют также цесарки, индейки, павлины.

Возбудитель Ascaridia galli. Локализуется в основном в тонком кишечнике, редко в зобе, пищеводе, желудке, слепых кишках, в печени, брюшной полости и даже под из­вестковой капсулой яиц. Тело нематоды светло-желтого цвета. Ротовое отверстие окружено тремя губами, свобод­ный край которых усажен зубчиками. Самец 26-100 мм длины. Хвостовой конец его снабжен крупной преанальной присоской. Самки 65 - 120 мм длиной.

Биология развития. Во внешнюю среду вместе с фекалиями зараженных аскаридиями кур выделяются незрелые яйца возбудителя этого гельминтоза. При благоприятных условиях в яйцах через 1-4 недели формируются личинки. Последние вылупляются в кишечнике кур из заглатываемых ими с кормом инвазионных яиц аскаридий, дальнейшее развитие происходит по аскридиодному типу. Земляные черви могут быть резервуарными хозяевами.

Симптомы болезни. Заболевание протекает в трех фа­зах. Первая фаза длится 2-3 недель, вызывается личинками аскаридий и протекает у цыплят с заметно выраженными симптомами истощения и интоксикации. Аппетит у птиц понижен, помет разжижен, крылья опущены, перья взъеро­шены, грязные, мокрые, куры вялы, малоподвижны, зяб­нут, гребешок и сережки бледные, сухие. Видимые слизи­стые оболочки бледные и желтушные. Начинается деформа­ция грудной кости. Температура в пределах нормы. Сред­несуточный прирост массы уменьшается. Отдельные куры погибают.

Вторая фаза болезни связана с переходом личинок аска­ридий в просвет кишечника, то есть спустя 2-3 недели после заражения. Длится около трех недель. В это время улуч­шается общее состояние птиц. По достижении аскаридиями имагинальной стадии заболевание переходит в третью, дли­тельную фазу развития со всеми клиническими признаками, что и в первой фазе. Проявляются симптомы выраженной аллергии, интоксикации, обтурации, инвагинации и даже разрыва кишечника с последующим летальным исходом. У взрослых кур заметно снижается яйценоскость, а у мо­лодняка - рост и развитие.

Патологоанатомические изменения. Трупы цыплят, погибших в первые 2-3 недели после заражения, истощены. Мышцы и видимые слизистые оболочки бледны, мускулату­ра и костная ткань, особенно грудной кости, в состоянии дистрофии. Тонкий кишечник катарально воспален, места­ми геморрагичен, с точечными кровоизлияниями. Либеркюновые железы увеличены, отечны. В местах скопления личинок аскаридий ткань желез атрофирована или дегенерирована. Если птица погибла в третьей фазе развития, труп истощен. Мускулатура, ткани всех паренхиматозных органов и костей дистрофически изменены. Грудная кость искривлена, заметно истончена. В полости тонкого кишеч­ника (иногда в зобу) наличие значительного количества ас­каридий (несколько десятков и даже свыше сотни). При обтурации и инвагинации кишечника обнаруживают его непроходимость, а при перфорации - выпадение клубков аскарид в брюшную полость.

Диагноз ставят на основании клинических и эпизоотологических и патологоанатомических данных. Рекомендуют также метод диагностических вскрытий и гельминтоовоскопических исследований. Аскаридиоз необходимо от­личать от пуллороза, пастереллеза и авитаминоза.

Лечение. Применяют соли пиперазина (адипинат, суль­фат, фосфат), фенотиазин, нилверм, фенбендазол, мебендазол и др.

Профилактика. Надежная мера предохранения кур от аскаридиоза - клеточное содержание птиц. Цыплят выра­щивают изолированно от взрослой птицы на отдельной тер­ритории.

 

 

Амидостомоз гусей

Amidostomum anseris — тонкая нематода, длиной 10-20 мм розового цвета. Ротовая капсула широкая, чашевидной формы с тремя острыми зубами. Хвостовая бурса самца трёхлопастная, спикулы роткие, равные с двойными или тройными дистальными концами. Вульва самок покрыта большим кутикулярным клапаном, расположена в задней половине тела.

Биология. Развитие совершается прямым путём. Во внешней среде (мелкие лужи, увлажнённые места) развитие инвазионной личинки совершается за 3-5 дней. Птицы заражаются при заглатывании с травой, водой инвазионных личинок. Через 3-4 недели паразит достигает половой зрелости. Живут они 12-15 месяцев.