Синдроми нервово-психічних розладів при невідкладних станах

1. Амнезія – порушення пам’яті у вигляді втрати здібності зберігати і відтворювати раніше набуті знання (грецьк. аmnesis – забудькуватість).

2. Амнезія антероградна – втрата пам¢яті на події, які відбувалися безпосередньо після розладу свідомості або хворобливого психічного стану.

3. Амнезія ретроградна – втрата пам¢яті на події, які передували розладу свідомості або хворобливого психічного стану.

4. Оглушення – помірне зниження бадьорості, пригнічення психічних процесів, сповільнення психічних реакцій на подразнення

5. Сопор (лат. sopor – безпам¢ятство) – глибока стадія оглушення, при якій відсутні реакції на словесні звернення; із стану реактивності хворого можна вивести використовуючи сильні повторні стимули. Після припинення такої стимуляції хворий знову повертається до стану ареактивності.

6. Кома – глибокий сон, глибоке пригнічення функції ЦНС. Зовнішні ознаки і реакції, які характеризують психічну діяльність, відсутні. Порушується функція життєво важливих органів (дихання і серцевої діяльності).

7. Делірій (лат. delirium – безпам¢ятство) – виражене порушення психічної діяльності, яке проявляється збудженням, дезорієнтацією в оточенні, страхом, часто зоровими галюцинаціями. Контакт із оточуючими повністю відсутній або різко порушений.

8. Деменція – (лат. – de – припинення, mene- розум) – слабоумство, тобто різке погіршення психічних процесів, яке не супроводжується зниженням рівня бадьорості.

9. Вегетативний стан – втрата пізнавальної функції. Хворий не вимовляє зрозумілих слів і не виконує словесних інструкцій. Цілеспрямовані рухові реакції відсутні. Збережена циклічність сна і неспання; дихання і АТ в межах норми.

10. Акінетичний мутизм – характеризується загальмованістю усіх рухових функцій: мови, жестикуляції і міміки. Хворий при свідомості лежить нерухомо з відкритими очима, не реагує на команди, але розглядає все, що його оточує. При одужанні амнезується все, щовідбувалось. Акінетичний мутизм спостерігається при виході із коми, обумовленої оклюзією передньої мозкової артерії, крововиливом в лобну частку при розриві аневризми передньої сполучної артерії або забою головного мозку (лобної частки).

 

 

М’яка мозкова оболонка містить велику кількість судин і щільно прилягає до

речовини мозку.

Павутинна оболонка не містить ні судин, ні нервів, вкриває тканину мозку, не занурюючись у борозни. Місцями, за допомогою тяжів, вона з’єднується з м’якою мозковою оболонкою. Простір між двома оболонками називається субарахноїдальним.

 

Він заповнений спинномозковою рідиною – ліквором. На основі мозку субарахноїдальний простір розширюється, утворюючи великі порожнини, заповнені ліквором (базальні цистерни). Найбільша цистерна розташована між мозочком та довгастим мозком – cisternacerebellomedullaris. В хребтовому каналі спинний мозок оточений субарахноїдальним простором. На рівні хребців L₁-L₂ субарахноїдальний простір збільшується в об’ємі, утворюючи кінцеву цистерну (cisterna terminalis). В ній розташовані корінці кінського хвоста.

Рис. Оболонки головного мозку

Спинномозкова рідина знаходиться також в шлуночковій системі – в правому і лівому боковому шлуночках, III шлуночку, сільвієвому водопроводі, IV шлуночку, центральному спинномозковому каналі.

Тверда мозкова оболонка складається з двох листків. Зовнішний листок міцно зростається з кістками черепа і хребта та служить їх окістям, внутрішний листок (власне тверда мозкова оболонка) – щільна фіброзна тканина, що утворює вирости, які проникають в щілини між окремими частками мозку. Простір між двома листками називається епідуральним. В головному мозку він представлений синусами, по яких відтікає від головного мозку венозна кров. В спинному мозку епідуральний простір заповнений рихлою клітковиною та венозними сплетеннями.

Задні і передні корінці при виході з спинного мозку проходять крізь мозкові оболонки. Тому, при ураженнях оболонок мозку різного генезу у патологічний процес часто залучаються і спинномозкові корінці.

 

Ліквор.

Ліквороутворення.

Спинномозкова рідина (ліквор) продукується судинними сплетеннями та епендимою шлуночків головного мозку. З бокових шлуночків через міжшлуночкові отвори ліквор потрапляє в третій, а через сільвієвий водопровід - і в четвертий шлуночок. З останнього через отвори Мажанді і Люшка – в велику цистерну та субарахноїдальний простір головного й спинного мозку.

В дорослої людини 120-150 мл ліквору, причому, його кількість за добу оновлюється декілька раз. Більша частина ліквору знаходиться у підпавутинному просторі. В шлуночках міститься лише 20-40 мл. Ліквор виробляється безперервно у кількості 600 мл на добу, і, також, безперервно всмоктується в венозну та лімфатичну систему через грануляції павутинної оболонки і периневральні щілини. За рахунок притоку і відтоку спинномозкової рідини забезпечується сталість її об’єму в шлуночках мозку та субарахноїдальному просторі. Рух ліквору в різних напрямках пов’язаний із пульсацією судин, диханням, рухами голови і тулуба.

Функція ліквору:

а) захисна, амортизаційна – захист мозку від механічних пошкоджень;

б) метаболічна – приймає участь в обміні речовин;

в) підтримання осмотичної рівноваги в тканині мозку;

г) бактерицидна;

д) приймає участь в регуляції мозкового кровообігу

Властивості ліквору в нормі:

-прозорий, без кольору,

-тиск – 120-150 мм вод.ст. в горизонтальному положенні та 200-250 мм вод. ст. - у вертикальному;

-відносна щільність 1,005-1,007;

-реакція – слабо – лужна; рН 7,4;

-білок – 0,15-0,33 г/л;

-цукор – 2,2-4,4 ммоль/л;

-калій – 4,09 – 5,11 ммоль/л;

-кальцій – 1,25 - 1,62 ммоль/л;

-хлориди – 120-130 ммоль/л;

-клітини (лімфоцити) – 0-5 в 1 мл.

Склад ліквора у великій мірі залежить від стану гематоенцефалітичного бар’єру. Під гематоенцефалітичним бар’єром розуміють гістогематичний бар’єр, що вибірково регулює обмін речовин між кров’ю та центральною нервовою системою. Він забезпечує відносну постійність складу, фізико-хімічних і біологічних властивостей ліквору та адекватність мікросередовища окремих нервових елементів. Анатомічний субстрат гематоенцефалітичного бар’єру – це анатомічні елементи, що розташовані між кров’ю та нервовими клітинами: ендотелій капілярів, базальна мембрана клітини, глія, судинні сплетення, оболонки мозку. Особливу роль в забезпеченні функції гематоенцефалітичного бар’єру мають клітини нейроглії – астроцити. В усіх структурах гематоенцефалітичного бар’єру можуть здійснюватись ферментативні реакції, що сприяють хімічному перетворенню речовин (окислення, нейтралізація та інше).Проникність гематоенцефалітичного бар’єру різна в певних ділянках мозку, і, в свою чергу, може змінюватись під впливом різних факторів. Наприклад, в гіпоталамусі проникність гематоенцефалітичного бар’єру по відношенню до біогенних амінів, електролітів, деяких вірусів токсинів багато вища, ніж в інших відділах мозку. Таким чином забезпечується своєчасність поступлення інформації гуморальним шляхом у вищі вегетативні центри. Також вибірковою є проникність гематоенцефалітичного бар’єру по відношенню до хіміотерапевтичних препаратів та антибіотиків, що вимагає ендолюмбального введення лікарських засобів.

Враховуючи тісний контакт ліквору з речовиною мозку, дослідження його відіграє важливу роль в діагностичному процесі.

Найчастіше ліквор одержують шляхом поперекового проколу, рідше – роблять субокципітальну пункцію чи пункцію бокових шлуночків. Спинно-мозкова пункція може переслідувати дві мети – діагностичну та лікувальну. Діагноз менінгіту, субарахноїдального крововиливу потребує обов’язкового підтвердження аналізом ліквору. Лікувальне значення пункції полягає в виведенні певної кількості ліквору, що призводить до зниження внутрішньочерепного тиску та зменшення кількості токсичних продуктів, які утворилися внаслідок запалення (менінгіт, енцефаліт) чи розпаду еритроцитів (субарахноїдальний крововилив). Люмбальна пункція може слугувати одним із способів введення медикаментів (антибіотиків).

Рис. 1- ліквор в нормі, 2 – кров’янистий ліквор, 3 – ксантохромний ликвор, 4 – міквор при серозному менінгіті

 

Лікворні синдроми:

1. Лікворна гіпертензія розвивається як наслідок:

а) підвищення секреції ліквору (запальні процеси);

б) збільшення вмісту порожнини черепа (пухлина, абсцес, гематома);

в) порушення відтоку ліквору через блокування лікворних шляхів.

г) поєднання гіперсекреції із порушеним відтоком.

Збільшення тиску ліквору призводить до підвищення венозного тиску в порожнині черепа, порушення метаболічної функції ліквора і т.д. Внутрічерепна венозна гіпертензія веде за собою розширення диплоетичних вен та вен очного дна., які виявляють при офтальмоскопії. За локалізацією гідроцефалію поділяють на внутрішню (ліквор накопичується в шлуночках мозку), зовнішню (накопичення ліквору відбувається у субарахноїдальному просторі) та змішану.

 

1.Клінічно синдром лікворної гіпертензії характеризується головним болем (особливо вранці), який супроводжується нудотою, блюванням. Частими симптомами є порушення психічної діяльності, завантаженість, аспонтанність. У хворих з лікворно-гіпертензійним синдромом виявляють симптоми ураження ЧМН, вегетативні розлади у вигляді брадикардії, гіпотонії. Зміни на краніограмі при лікворно-гіпертензійному синдромі: стоншення кісток черепа, остеопороз стінки турецького сідла, посилення судинного малюнку, розходження швів, посилення пальцевих втиснень, збільшення розмірів тім’ячка у дітей. При дослідженні очного дна спостерігають застійні диски зорових нервів (гіперемія, набряклість, нечіткість контуру диска; на фоні збільшеного в об’ємі диска – вени розширені, звивисті).

При гострій оклюзії на рівні апертур IV шлуночка відбувається його розширення з виникненням синдрому Бруса: інтенсивний головний біль, раптова нудота з блюванням, головокружіння, атаксія; порушуються дихання та серцево-судинна діяльність. Симптоми посилюються при поворотах голови та тулуба. У випадках оклюзії водопроводу мозку розвивається чотирьохгорбковий синдром: нудота, блювання, окорухові розлади, вертикальний ністагм, парез погляду догори або вниз, „плаваючі” рухи очними яблуками, координаторні розлади.

При оклюзії на рівні міжшлуночкового отвору (отвір Монро) розширяються бокові шлуночки, виникає загально-мозкова симптоматака та гіпоталамо-гіпофізарні розлади.

Синдром лікворної гіпертензії диференціюють з дислокаційним синдромом та синдромом текторіального намету Бурденко-Крамера.

Дислокаційний синдром - дислокація стовбура мозку при набряку чи набубнявінні мозку, гематомі, пухлині та інш. При об’ємних супратенторіальних утворах стовбура мозку виникають анізокорія, порушення функції черепних нервів, ретикулярної формації, зміни свідомості та інш., при ураженні мозку в ділянці задньої черепної ямки з’являються симптоми порушення функції лобної долі.

Синдром тенторіального намету Бурденко – Крамера виникає при подразненні намету мозочка. При цьому з’являються болі в очних яблуках, світлобоязнь, блефароспазм, сльозотеча, інколи ринорея з носа. При вклиненні та защемленні стовбура мозку та мозочка у вирізці намету до симптомів подразнення намету мозочка приєднуються інтенсивний головний біль з блюванням, головокружіння, вимушене положення голови, парез погляду догори, ністагм, синдром Гертвіга – Можанді, пригнічена реакція зіниць на світло, двобічні патологічні знаки на фоні зниження глибоких рефлексів.

 

2. Лікворна гіпотензія – зниження тиску спинномозкової рідини до 80-30 мм вод. ст. Розвивається найчастіше при травмах головного мозку, як наслідок рефлекторного зниження секреції ліквору. Клінічно синдром проявляється головним болем, який посилюється при переході з горизонтального в вертикальне положення, нудотою, блюванням, почащенням пульсу, деколи - затьмаренням свідомості.

 

3. Синдром білково-клітинної дисоціації – зростання вмісту білка при нормальній чи незначно підвищеній кількості клітин. Такий склад ліквору характерний для пухлин, арахноїдитів.

 

4. Синдром клітинно-білкової дисоціації – зростання кількості клітин при нормальних чи незначно підвищених показниках вмісту білка. Синдром характерний для менінгітів, абсцесів мозку.

 

5. Менінгеальний синдром - симптомокомплекс, який найчастіше виявляють при менінгітах, субарахноїдальних крововиливах. Клінічно проявляється головним болем, нудотою, блюванням, підвищеною чутливістю до подразників зовнішнього середовища (загальна гіперестезія), характерною менінгеальною позою (голова запрокинута, ноги, зігнуті в колінних та кульшових суглобах, максимально приведені до тулуба), у дітей - «менінгеальним» криком. Свідченням подразнення мозкових оболонок є менінгеальні знаки:

а) ригідність м’язів потилиці - опір при спробі лікаря нахилити голову хворого (доторкнути підборіддям до грудини);

б) симптом Керніга - опір при спробі розігнути в колінному суглобі ногу, попередньо зігнуту під прямим кутом в кульшовому і колінному суглобах;

в) симптоми Брудзінського:

- верхній - згинання ніг в колінних і кульшових суглобах при перевірці ригідності м’язів потилиці;

- середній - те ж при натисканні на лонне зчленування;

- нижній - згинання однієї ноги при перевірці симптому Керніга на другій.

г) симптом Гійєна - згинання ноги при стисканні чотириголового м’яза стегна.

 

Опосередкованими оболонковими знаками є болючість при рухах очних яблук та при натисканні на них; біль при пальпації точок виходу трійчастого та потиличного нервів; виличний феномен Бехтєрєва - болючість при постукуванні по виличній дузі; симптом Менделя – болючість при натискуванні на козелок вушної раковини; симптом Пулатова – болючість при перкусії черепа; симптом Флатау – розширення зіниць при перевірці ригідності м/язів потилиці. Виявлення менінгеального синдрому є абсолютним показом для проведення люмбальної пункції.