Мозочок. Анатомія. Функція. Методика дослідження. Симптоми ураження.

 

Мозочок (cerebellum) Провідним органом системи статики, координації рухів і м'язового тонусу є мозочок та його зв'язки з іншими відділами нервової системи.

Мозочок розташований у задній черепній ямці над довгастим мозком та мостом. Над ними у вигляді даху знаходиться намет мозочка (tentorium cerebelli), який відділяє мозочок від великого мозку.

Рис. Мозочок

Мозочок складається із філогенетично старшої частини – хробака (paleocerebellum) і нової частини - півкуль (neocerebellum), які розвиваються паралельно з корою великого мозку.

В білій речовині кожної півкулі мозочка є парні ядра. Найдавнішим з них є ядро намету (nucl. fastigii), безпосередньо пов”язане з вестибулярними ядрами стовбура мозку. Латеральніше розташовані кулясте (nucl. globоsus) та коркоподібне (nucl emboliformis) ядра, що мають відношення до рухів тулуба. Найбільш латеральне положення займає філогенетично молоде зубчасте ядро (nucl dentatus), що відповідає за рухи кінцівок.

Як основне утворення координаційної системи мозочок пов”язаний з усіма відділами центральної нервової системи за допомогою трьох пар ніжок.

Нижні ніжки мозочка (pedunculi cerebellum caudales) проходять від мозочка до довгастого мозку. В їхньому складі є такі висхідні шляхи:

1. Задній спинномозково-мозочковий шлях, або шлях Флексіга, пов'язує мозочок із спинним мозком.

Від пропріорецепторів м'язів, суглобів, сухожилків та окістя провідники нервових закінчень досягають у складі периферичних нервів клітин спінального ганглію (перший нейрон), від яких ускладі заднього чутливого корінця ідуть до заднього рогу спинного мозку. В основі задніх рогів розташовані клітини Кларка (другий нейрон), від яких починається шлях Флексіга. Аксони в складі шляху Флексіга піднімаються вгору в задній частині бокового стовпа свого боку і в складі нижньої мозочкової ніжки досягають кори черв'яка. Від кори черв'яка аксони йдуть до зубчастого ядра, від якого починаються еферентні шляхи.

Вестибуло-мозочковий шлях починається від вестибулярного ядра Бехтерева і через нижні ніжки досягає ядра вершини (n.fastigii).

2. Оливо-мозочковий шлях починається у нижній оливі на протилежному боці і закінчується на клітинах Пуркіньє у корі мозочка.

4. Ретикуло-мозочковий шлях починається від ретикулярної формації, доходить до кори черв'яка і поєднує мозочок з екстрапірамідною системою.

Середні мозочкові ніжки (pedunculum cerebellaris medii)

1. Лобно-мосто-мозочковий шлях починається від передньої та середньої лобних звивин, проходить через centrum semiovale, переднє стегно внутрішньої капсули і закінчується в клітинахмосту, які є другим нейроном цього шляху.

2. Потилично-скроневий шлях починається від кори скроневої та потиличної часток півкуль великого мозку і через заднє стегно внутрішньої капсули досягає клітин мосту.

Усі аксони других нейронів клітин мосту переходять на протилежний бік і через середні ніжки мозочка досягають кори його півкуль. Наступний нейрон зв'язує кору півкуль мозочка із зуб­частим ядром.

Верхні мозочкові ніжки (pedunculi cerebellares superiores) з”єднують мозочок з верхніми горбиками покришки середнього мозку. До їх складу відносяться волокна переднього спинномозочкового шляху Говерса (tr. spinocerebellaris ventralis) і мозочково-покришкового шляху (tr. сerebellotegmentalis). Утворивши перехрестя, одна частина волокон цього шляху закінчується у верхніх горбиках покришки середнього мозку, друга – у червоних ядрах і третя – у вигляді мозочково-таламічного шляху – в таламусі.

1. Передній спинно-мозочковий шлях (аферентний, або шлях Говерса).

Перший нейрон цього шляху починається від пропріорецепторів м'язів, суглобів, сухожилків та окістя і знаходиться у спинно­мозковому ганглії. Другий нейрон — клітини заднього рогу, аксониякого переходять на другий бік і прямують догори у передній частині бокового стовпа, проходять довгастий мозок, міст, потім знов перехрещуються і досягають кори мозочка. Волокна від коримозочка закінчуються у зубчастому ядрі.

Провідні шляхи, що йдуть від мозочка (еферентні), почина­ються від зубчастого ядра і проходять через верхні мозочкові ніжки. Ці шляхи роблять подвійне перехрестя верхніх ніжок (перехрестя Вернекінга) і закінчуються на червоних ядрах (п. rubrae) з протилежного боку. Від червоних ядер починається руб-роспінальний шлях (монаківський шлях). Після виходу з черво­ного ядра цей шлях знов перехрещується (перехрестя Фореля), спускається у стовбурі мозку, у складі бокового стовпа спинного мозку і досягає а- і у-мотонейронів передніх рогів.

Крім того, через верхні ніжки від мозочка проходять волокна до таламуса, який зв'язує його з екстрапірамідною системою, корою великого мозку, а також до ретикулярної формації стов­бура, від якої починається ретикуло-спинномозковий шлях.

Таким чином, через ніжки мозочка здійснюється зв”язок останнього з корою великого мозку, екстрапірамідною системою, мозковим стовбуром і спинним мозком. При цьому зв”язки мозочка із спинним мозком гомолатеральні, з мозковим стовбуром - гомо- і гетеролатеральні, з півкулями головного мозку – тільки гетеролатеральні.

Імпульси вольових цілеспрямованих рухів від кори великого мозку надходять до мотонейронів передніх рогів спинного мозку як по пірамідній системі, так і по системі мозочкової поправки. Це складний шестинейронний зв’язок, який послідовно сполучає між собою наступні структури: кору півкуль головного мозку – ядра моста - кору мозочка - зубчасте ядро - червоні ядра - клітини переднього рогу спинного мозку. Шляхи мозочкової системи утворюють три перехрестя: 1) верхніх ніжок мозочка – Вернекінка; 2) середніх мозочкових ніжок – мосто-мозочкових волокон; 3) червоноядерно-спинномозкових шляхів – відразу після виходу із ядер (перехрестя Фореля). Внаслідок цього мозочкові розлади виникають при ураженні мозочка на стороні вогнища, при ураженні кори великого мозку і червоних ядер – на протилежному. У мозочку існує певна сомато-топічна проекція: в хробаку представлені м”язи тулуба, в півкулях – м”язи кінцівок.

Функції мозочка:

1. забезпечує рівновагу тіла;

2. приймає участь в регуляції м’язового тонусу

3. координація рухів;

4. синергія рухів.

При ураженні мозочка виникає порушення координації і синергії рухів, рівноваги і м”язового тонусу. Такий симптомокомплекс носить назву мозочкової атаксії. В разі пошкодження черв”яка мозочка спостерігаються розлади рівноваги тіла і зниження м”язового тонусу, півкуль мозочка - координаторні розлади (кінетичні й дисметричні). Відповідно, розрізняють статико-локомоторну і динамічну атаксію.

Статико-локомоторна атаксія проявляється в порушенні стояння і ходьби. Цей вид атаксії пов”язують з переважним порушенням функції хробака мозочка.

 

Порушення рівноваги тіла виявляють за допомогою симптома Ромберга – розхитування хворого, який стоїть прямо із з”єднаними докупи носками та п”ятками і опущеними руками. Хитання посилюється, якщо хворий протягує руки вперед або закриває очі. При цьому хворий погойдується вбік патологічного вогнища (в обидва – при двобічному ураженні) або виявляється тенденція до падіння вперед чи назад.

Ходить широко розставляючи ноги, відхиляючись вбік ураженої півкулі, роблячи розмашисті, надмірні рухи кінцівками; особливо утруднені повороти тіла (атактична, п”яна хода). Для дослідження ходи хворому пропонують пройти (з розплющеними очима, потім – із заплющеними) по прямій лінії так, щоб носок стопи однієї ноги торкався п”ятки другої ноги або зробити крокові рухи вбік.

Порушується сполучення простих рухів, послідовний ланцюг яких утворює складні рухові акти (асинергія або дисинергія). Якщо хворий, що лежить на спині (зі схрещеними на грудях руками) спробує підвестись, у нього піднімаються ноги (проба Бабінського), причому нога на стороні ураження піднімається вище іншої.

Якщо хворому, що стоїть в положенні “ноги разом” запропонувати перегнутися назад, то при цьому хворий падає назад, бо його центр ваги, внаслідок відсутності згинання в колінах, занадто переміщується назад. В нормі відбувається відкидання голови і згинання колін.

 

Рис. Пальце-носова проба

 

Для виявлення другої форми мозочкової атаксії (ураження півкуль мозочка) – динамічної, користуються такими координаторними тестами:

1. пальце-носова проба: при спробі хворого вказівним пальцем попередньо випрямленої і відведеної вбік руки доторкнутися кінчика свого носа виникає тремтіння руки (інтенційний тремор) та мимопопадання (промахування). Виконання проби з розплющеними або заплющеними очима не впливає суттєво на її результат. Промахування при виконанні цієї спроби з заплющеними очима характерне для задньостовпової (сенситивної) атаксії.

2. п”ятково-колінна проба: при атаксії хворому (в положенні лежачи на спині) не вдається чітко провести п”ятою однієї ноги по гребінцю великогомілкової кістки другої ноги від коліна до стопи і назад.

3. вказівна проба (симптом промахування): хворий з розплющеними, а потім із заплющеними очима намагається доторкнутися своїм вказівним пальцем вказівного пальця дослідника або кінчика молоточка, який робить рухи в горизонтальній, а потім у вертикальній площині.

4. проба на діадохокінез: при спробі здійснювати швидкі синхронні пронації і супінації кистей та передпліч рук (як при вкручуванні лампочки) у хворих з мозочковою патологією рухи обох рук виявляються несинхронними: на стороні ураження вони уповільнені, незграбно розмашисті (адіадохокінез).

5. проба на відповідність рухів: На стороні ураження мозочка відмічається надмірна ротація кисті – дисметрія (гіперметрія) при повороті долонями вниз кистей витягнутих долонями вгору рук.

При ураження мозочка може з”являтись ністагм – ритмічне посмикування очних яблук при погляді в сторони або вгору, що обумовлено дискоординацією окорухових м”язів. Для дослідження ністагму хворому пропонують відвести очні яблука вліво, вправо, вгору, вниз, фіксуючи погляд в цьому напрямку протягом кількох секунд. Ністагм буває горизонтальним, вертикальним і ротаторним. При ураженні мозочка він переважно буває горизонтальним.

При пошкодженні мозочкових систем порушується мова і письмо. Мова стає уривчастою, вибуховою, скандованою – хворий говорить по складах, плутаючи наголоси. Порушення письма проявляється зміною почерку – хворий пише великими літерами(макрографія), лінії яких стають нерівними, зигзагоподібними, ламаними.

Мозочкова патологія, як правило, супроводжується зміною м”язового тонусу (м”язова дистонія) звичайно в сторону його зниження – гіпотонія аж до повної атонії. Особливо знижується тонус м”язів при ураженні хробака мозочка. Об”єм пасивних рухів у суглобах при цьому перевищує фізіологічні межі, сухожилкові і періостальні рефлекси знижуються, м”язи стають в”ялими.

6. Асинергію у верхніх кінцівках перевіряють за допомогою проби Стюарта —Голмса. Руку хворого відводять до горизонталь­ного рівня, потім пропонують зігнути з силою в ліктьовому суглобі (кисть стиснута в кулак). Лікар намагається розігнути її і під час раптового припинення протидії з боку лікаря рука хворого з силою вдаряється у груди. Цей симптом зворотного поштовху поясню­ється також гіпотонією м'язів, що розвивається у разі ушкодження мозочка.

Синдроми ураження мозочка. Завдяки наявності перехресть мозочкових шляхів стає зрозумілим, що мозочкові розлади виника­ють, якщо уражений сам мозочок (на боці вогнища) або кора великого мозку і червоних ядер (на протилежному боці)

Якщо уражені мозочкові системи, то говорять про мозочкову атаксію.

Існує дві її форми — статична та динамічна.

Статико-локомоторна атаксія виявляється під час виконання проби Ромберга відхиленням у бік вогнища. Виникає вона тоді, коли уражений черв'як мозочка, який бере участь у регулюванні скорочень м'язів тулуба, що спричиняє порушення стояння та ходьби

Якщо уражена півкуля мозочка, спостерігається мозочкова динамічна атаксія на боці вогнища з порушенням координації рухів та такими клінічними проявами:

1. Хода з широко розставленими ногами («хода п'яного», «хода моряка»), під час ходьби хворий відхиляється у бік ураження.

2. Інтенційний тремор (тремор напруження). Виникає тільки під час рухів і посилюється у разі наближення до мети довільного руху.

3. Дисметрія (порушення можливості точної оцінки відстані). Виявляється в промахуванні чи неточному попаданні під час виконання координаційних проб чи інших точних рухів або
гіперметрії під час проби на діадохокінез.

4. Адіадохокінез — неможливість синхронного виконання швидких рухів обома руками.

5. Асинергія — порушення співдружності дії м'язових груп, необхідної для виконання тонких рухів (асинергія Бабінського, симптом зворотного поштовху).

6. Скандована мова — уповільнена, переривчаста мова з неправильною постановкою наголосів унаслідок асинергії мовних м'язів.

7. Зміна почерку внаслідок порушення координації рухів та інтенційного тремору (букви виходять занадто великими, лінії — нерівними).

8. М'язова гіпотонія на боці ураження.

9. Агравія — неможливість оцінити масу предмета, який знахо­диться в руці. На боці ураження предмет здається легшим, ніж у дійсності.

10. Ністагм — тремтіння очних яблук під час погляду убік або вгору як аналог інтенційного тремору окорухових м'язів — може вважатися симптомом ураження мозочка лише за наявностісукупності всіх інших симптомів цієї патології. Взагалі ж частіше ністагм розвивається, якщо уражений стовбур мозку (а саме задній довгастий пучок), а також периферичний вестибулярний аналі­затор. Якщо уражені мозочкові системи, площина ністагму зви­чайно збігається з напрямком довільних рухів очних яблук —під час погляду вбік ністагм горизонтальний, униз-угору — вертикальний.

Атаксія розвивається за наявності ураження не тільки мозочка, але й інших відділів нервової системи, що беруть участь у регуляції рівноваги та координації рухів, а також шляхів, які пов'язують ці відділи з мозочком.

Тому доцільно розглянути види атаксій та їх основні дифе­ренціально-діагностичні критерії.

Види атаксій:

1. Мозочкова. Характеризується відносно малим впливом контролю зору на вираженість координаційних порушень.

2. Вестибулярна. Характеризується з'явою системного запа­ морочення (предмети обертаються навколо хворого), що супро­воджується нудотою та блюванням. Запаморочення посилюються під час різких рухів головою чи зміни положення тіла. Об'єктивно виявляється горизонтальний ністагм, часто — порушення слуху, підвищена збудливість вестибулярного апарату.

3. Кіркова. Характеризується відхиленням чи падінням у протилежний вогнищу бік. Якщо уражена лобова частка, виникає зміна психіки («лобна психіка»), що проявляється зниженнямкритики, супроводжується нестійкістю під час ходіння, особливо на поворотах, з відхиленням у протилежний від вогнища бік, а також поєднується із хапальним рефлексом Янишевського. У разілокалізації вогнища у лівій лобовій частці з'являється моторна афазія.

Ураження скроневої частки супроводжується атаксією, поєд­наною з нюховими і слуховими галюцинаціями, сенсорною афазією (якщо локалізація зліва).

4. Сенситивна. Виникає у разі одночасного порушення коор­динації рухів та м'язово-суглобової чутливості внаслідок ураження задніх стовпів або корінців спинного мозку, таламуса або численного ушкодження периферичних нервів (полінейропатична атаксія).

Характеризується посиленням атаксії за відсутності зорового контролю, «штампувальною ходою», порушенням м'язово-сугло­бової чутливості, хворі не відчувають своїх рухів.

Екстрапірамідна система. Анатомія. Функція. Методика дослідження. Симптоми ураження.

Терміном екстрапірамідна система визначаються моторні шляхи, які не проходять через піраміди довгастого мозку. Екстрапірамідна система, яка складається із еферентних нервових шляхів, починається в премоторній і моторній ділянках півкуль головного мозку і включає цілу низку підкіркових та стовбурових утворів: хвостате ядро (nucl. caudatus), лушпину (putamen), латеральну (globus pallidus lateralis) та медіальну (globus pallidus medialis) бліді кулі, субталамічне ядро (тіло Люїса) (nucl.subthalamicus), червоне ядро (nucl.ruber), чорну речовину (subst. nigra) (рис.). До екстрапірамідної системи належать також медіальне ядро зорового горба, мигдалеподібне ядро, вестибулярні ядра Дейтерса, нижні оливи, ядра Даркшевича, передні горбики чотиригорбикових тіл і ретикулярна формація стовбура мозку.

Хвостате тіло (nucl. caudalis) і лушпина (putamen) подібні за гістологічною будовою, функціями та філогенезом і їх об”єднують в стріарну систему.

Бліда куля, чорна речовина, червоні й мигдалевидні ядра, ядра Даркшевича, чотирьохгорбикові тіла, нижні оливи, (сітчаста) ретикулярна формація середнього мозку входять до складу палідарного відділу екстрапірамідної системи.

Гістологічно бліда куля характеризується наявністю великих клітин і значної кількості нервових волокон. Хвостате тіло і лушпина складаються із дрібних клітин і нервових волокон. Між ними є й хімічна різниця. Палідарна система багата мієліном, кальцієм, залізом і допаміном (зокрема чорна речовина).

У міру формування кори великого мозку філогенетично найстаріші рухові центри (палеостріатум та неостріатум) все більше контролюються новою руховою системою — системоюпірамідних шляхів.

Існує кілька шляхів, по яких імпульси стріопалідарної системи надходять до сегментарного рухового апарату

 

Рис. Шляхи екстрапірамідної системи

 

- Монаківський червоноядерно-спинномозковий шлях відчервоних ядер.

— Вестибуло-спинномозковий шлях від присінкового (вестибулярного) ядра.

—Ретикулоспинномозковий шлях від ретикулярної формації.

—Тектоспинномозковий шлях від чотиризгір'я.

- Шляхи до рухових ядер черепномозкових ядер.Імпульси від екстрапірамідної системи, як і від мозочкової та пірамідної, ідуть до клітин переднього рогу спинного мозку на різних рівнях, де і закінчуються усі перелічені провідники.

Функції екстрапірамідної системи полягають у:

- Тонкодинамічній регуляції механізмів постурального тонусу, фізичних рухів,

- м”язового тонусу завдяки чому вона забезпечує настройку і готовність до дії рухового апарату,

- перерозподіл тонусу м”язів під час рухів, створення фону для здійснення швидких, точних, диференційованих рухів,

- реалізацію як безумовно-рефлекторних захисних і співдружних рухів, так і завчених, стереотипних, автоматизованих, в тому числі професійних навичок, надаючи їм плавності і закінченості. Вона приймає участь у виразних мімічних реакціях, жестикуляціях, у здійсненні емоційних проявів (сміх, плач, злість, радість, туга) і пов”язаних з ними вазомоторних функціях.

Порушення в одній із ланок, які регулюють діяльність екстрапірамідної системи, може призвести до виникнення особливої форми порушення м'язо­вого тонусу — ригідності, а також до розвитку гіпо- або гіпер­кінезів.

Для вивчення порушень мимовільних рухів визначають:

1. Тонус м'язів.

2. Стан міміки.

3. Виразність мовлення.

4. Характер ходи, позу.

5. Темп виконання рухів, можливість швидко починати їх, змінювати напрям.

6. Наявність синкінезій, тремору, інших насильницьких рухів (гіперкінезів).

Симптоми ураження екстрапірамідної системи.

 

При ураженні палідарного відділу екстрапірамідної системи виникає синдром, який в літературі можна зустріти під назвами: гіпертонічно-гіпокінетичний, палідарний, аміостатичний, акінетико-ригідний або синдром паркінсонізму. Ведучими ознаками такого ураження є поєднання бідності рухів (брадикінезія), підвищення м”язового тонусу та поява тремору. Цей синдром виникає в результаті зменшення дії дофаміну на хвостате ядро, яке набуваєстану підвищеної активності. Таким чином, звичайна рівновага між дофамінергічними і холінергічними структурами у разі паркінсонізму змінюється у бік підвищеної холінергічної активності.

Незважаючи на задовільну силу м’язів, хворі відчувають утруднення при переході від спокою до рухів і навпаки. Вони ніби завмирають в певній позі (поза манекена): спина і голова нахилені вперед, руки зігнуті в ліктьових та променевозап”ястних суглобах. Хода човгаюча, дрібними кроками, уповільнена, відсутній спів дружний помах руки. Хворому важко зробити перший рух, потім він може “розійтись” і йти швидше. При бажанні зупинитися не завжди може це зробити і деякий час продовжує рухатись вперед (propulsio) або вбік (lateropulsio).

Обличчя “маскоподібне”, не відображає емоційного стану хворого. Мова –тиха, монотонна, позбавлена інтонацій, затухаюча. Почерк стає дрібним (мікрографія).

 

Підвищення м’язового тонусу за пластичним типом виявляється при дослідженні пасивних рухів (відчувається опір, що нагадує зубчасте колесо) та відповідних тестів.

 

Постуральний феномен

 

На тлі загальної скутості та ригідності м’язів можна помітити тремор пальців рук, рідше – приєднується тремтіння нижньої щелепи та голови.

У хворих з синдромом паркінсонізму можуть спостерігатися вегетативні розлади (сальність волосся та шкіри обличчя, надмірна секреція густої, в”язкої слини (гіперсалівація), брадикардія) та психічні порушення (значне зниження пам’яті, сповільнення мислення, згадування, схильність до депресії).

При ураженні стріарного відділу екстрапірамідної системи виникає стріарний – гіперкінетично-гіпотонічний синдром, який поєднує м”язову гіпотонію з появою різноманітних насильницьких рухів (гіперкінезів). За амплітудою, частотою, локалізацією та характером гіперкінезів розрізняють наступні види:

1. Атетоз або руховий спазм – гіперкінез, який проявляється вимушеними, повільними, черв”якоподібними рухами переважно в дистальних відділах кінцівок. При цьому гіперкінезі фаза гіпотонії м”язів змінюється фазою різкого підвищення тонусу. Час від часу може наставати загальний тонічний спазм усіх м’язів кінцівок. Атетозний гіперкінез м’язів обличчя проявляється у скривленні губ, повільних посмикуваннях м’язів язика, що призводить до порушення мови (атетозна дизартрія).

2. Хорея характеризується поліморфними швидкими вимушеними рухами, які охоплюють м’язи кінцівок, тулуба, шиї, обличчя. Гіперкінези при цьому неритмічні, нестереотипні. Хореїчний гіперкінез нагадує довільні рухи. Хворий мимоволі змахує руками, гримасує, повертає або нахиляє голову, згинає і розгинає ногу, що веде до порушення ходи. Мова стає немодульованою. Тонус м’язів знижений, в суглобах кінцівок спостерігається перерозгинання, об’єм пасивних рухів в них збільшений. Найчастіше хореїчні гіперкінези спостерігаються при малій хореї та хворобі Гентингтона.

. Хореатетоз поєднує хореїчні й атетоїдні рухи.

4. Торзійний спазм або торзійна дистонія проявляються обертальними штопороподібними пародоксальними рухами, в які втягуються в основному м’язи шиї та тулуба. При торзійній дистонії судоми повторюються одна за одною і хворий не зберігає однієї й тієї ж пози тривалий час, а при торзійному спазмі він на деякий час завмирає в певній позі (опістотонус, вимушене згинання в сторони).

 

Спастична кривошия

5. Гемібалізм – швидкі, розмашисті рухи, які захоплюють проксимальні відділи кінцівок та нагадують “метання м”ячика”. Виникають внаслідок ураження субталамічного ядра (Люісового тіла).

6. Міоклонії – блискавичні, ритмічні посмикування м”язів м”якого піднебіння, язика, глотки, гортані, іноді діафрагми, міжреберних м”язів, м”язів шиї та інших скелетних м”язів, які не супроводжуються переміщенням кінцівок.

7. Тік – швидкі насильні стереотипно повторювані сіпання м”язів обличчя та шиї (звично однотипні). Хворий здійснює мигальні рухи, морщить чоло, піднімає й опускає брови, посмикує шиєю, немов поправляє комірець. На відміну від невротичних, екстрапірамідні тіки відрізняються постійністю та стереотипністю.

8. Лицевий геміспазм характеризується односторонніми тонічними судомами тих чи інших м”язів обличчя.

9. Тремтіння (тремор) – ритмічний гіперкінез у вигляді тремтіння рук, ніг, голови, який посилюється, на відміну від тремору при паркінсонізмі, під впливом емоцій і довільних рухів.

Характерним для екстрапірамідних гіперкінезів є те, що вони під час сну зникають, а при хвилюванні та довільних рухах посилюються.

Для виявлення порушень мимовільних рухів визначають тонус м”язів, стан міміки, виразність мови, позу. ходу, темп виконання рухів, можливість швидко розпочинати їх, змінювати напрямок, а також наявність синкінезій, тремору та інших насильних рухів (гіперкінезів), локальних чи розповсюджених, вплив на їх виникнення емоційних, ноціцептивних подразників, довільних рухів, їх тривалість, зникнення під час сну.