Заболевание рыб, вызываемое продуктами окисления жира

При нарушении условий хранения кормов или их ингредиен­тов, особенно содержащих значительное количество жира, проис­ходит его окисление, в результате чего увеличивается количество свободных жирных кислот и образование перекисей, которые яв­ляются токсичными. Перекиси свободных жирных кислот вступа­ют в реакцию с протеинами, снижая их биологическую ценность, и разрушают витамины.

Этиология. Болеют рыбы всех возрастов, но на молоди недобро­качественность корма отражается быстрее. Чаще подвержены за­болеванию более крупные, активно берущие корм особи данного возраста. В первую очередь у них поражается печень, где после продолжительной интоксикации наиболее ярко обнаруживаются морфологические изменения.

Клинические признаки и патологические изменения. Клиническая картина заболевания зависит от вида рыбы, что связано с особен­ностями их обмена веществ. При длительном скармливании кор­мов с продуктами окисления жира у карпа отмечаются дряблость мышц, симптом «острой спины», при котором наблюдается изме­нение паренхимы печени. У канального сома прогорклые корма являются причиной развития анемии и появления в печени очагов некроза. Кормление молоди тихоокеанских лососей недоброкаче­ственными кормами приводит к нарушению функции печени, кожного и жаберного дыхания, общему нарушению кроветворе­ния, вследствие чего наступает гибель рыб.

У атлантического лосося при длительной (более 2 мес.) пище­вой интоксикации кормом с высоким перекисным числом отмеча­ются деформация жаберных крышек, кровоизлияния на коже и внутренних органах (кишечник, печень). Печень приобретает желтоватый цвет и со временем все больше светлеет. На гистосре-зах печень выглядит ажурной, с многочисленными полостями, по характеру и размеру которых и определяют степень жирового пе­рерождения органа. Печень светлая с синюшными пятнами или мраморная. Стенки кишечника истончены, с геморрагическим воспалением. Для острой формы болезни характерна резкая ане­мия. Застойная гиперемия (полнокровие) вызывает не только жировую, но и белковую (зернистую) дегенерацию печени. Про­исходит структурное изменение гепатоцитов. В цитоплазме кле­ток появляется много мелких белковых зернышек («мелкозернистая дегенерация»). С нарастанием дистрофии ядра клеток разру­шаются, наступает их гибель. Распадаясь, клетки образуют мелко­зернистую массу. В дальнейшем мелкие белковые зерна сливают­ся, образуя крупные глыбки, которые окрашиваются гематоксили­ном на гистосрезах в черный цвет. Регенерационная способность ткани печени нарушается, и гибель рыб становится неотвратимой. При хронической форме болезни, т. е. при длительном скармлива­нии недоброкачественного корма, покровы рыб темнеют. Рыба держится у поверхности, теряет равновесие. Гибель носит спора­дический характер. Печень меняет свою окраску. Ее поражение возможно в двух направлениях: жировой или белковой дегенера­ции.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических при­знаков, результатов патологоанатомического вскрытия и гистоло­гического исследования печени, которое позволяет судить о степе­ни поражения органов, а также провести дифференцированную диагностику. Проводят анализ корма на уровень продуктов окис­ления жира (по кислотному или перекисному числу) и общую ток­сичность по выживаемости тест-объектов (инфузориий — стило-нихии и тетрахимены), рыб (гуппи) или кожной пробы на кроли­ках.

Меры профилактики и терапии. Для профилактики заболеваний на комбикормовых предприятиях должны жестко соблюдаться требования к качеству используемых ингредиентов и выпускаемых кормов. При изготовлении комбикормов с высоким процентом жира следует добавлять вещества, предохраняющие его от окисле­ния (антиоксиданты и антиокислители). Необходимо следить за сроком годности кормов и условиями их хранения.

При выращивании молоди лососевых рыб не следует кормить ее жирной пищей (в частности, надо добавлять в пастообразный корм для молоди кеты не более 30 % икры минтая).

При нарушении обмена веществ у рыб необходимо сделать пе­рерыв в кормлении на 2—3 дня и полностью заменить корм, до­бавляя в него витамины Е, А и рыбий жир, но не одновременно с витамином Е.

В течение 6—7 дней следует кормить рыб лечебным кормом, состоящим на 30 % из фарша селезенки, свежей рыбы (свежей или мороженой), в который добавляют (на 1 кг корма) по 1 г метиле-нового синего и поваренной соли, а также 1—3 г витамина С. При необходимости курс лечения повторяют через 5—7 дней.

Микотоксикозы

Микотоксинами называют вещества, являющиеся продуктами жизнедеятельности микроскопических грибов. Они занимают одно из ведущих мест как по тяжести вызываемой патологии, так и по распространенности в природе. В настоящее время известно свыше 250 видов микроскопических грибов, продуцирующих бо­лее 150 токсичных метаболитов. Наиболее распространены афла-токсины, фузариотоксины (трихотецены), охратоксин и др. Про­дуцентами названных микотоксинов являются высокоадаптивные плесневые грибы, контаминирующие зерновое сырье на всех эта­пах его выращивания, переработки и хранения.

Афлатоксикозы

Этиология. Афлатоксины, продуцируемые плесневыми микро­скопическими грибами Aspergillus flavus и A. parasiticus, могут вы­зывать поражение печени (гепатому) и желудочно-кишечного тракта. Они чаще всего развиваются в гранулированных кормах, содержащих растительные жмыхи (хлопковый, ореховый, подсол­нечный, льняной и др.) или куколки тутового шелкопряда. При неправильном и длительном хранении комбикормов (в условиях высоких влажности и температуры) плесневые грибы выделяют канцерогенные (опухолеобразующие) вещества. Семейство афла-токсинов насчитывает около 20 различных видов, из которых ос­новными считаются Bl, B2, Gl, G2. Установлено, что уже неболь­шое содержание афлатоксина В (0,03—0,06 мкг/кг корма) вызыва­ет массовую гибель мальков радужной форели. Его доза в 0,5 мг/кг корма оказывает летальное действие на взрослых особей.

Гепатоме подвержены рыбы всех возрастов. Под воздействием афлатоксина опухоли (неоплазии) печени возникают уже при его содержании до 1 мкг/кг корма. Опухоли печени встречаются толь­ко у радужной форели, пищеварительного тракта — помимо форе­ли, у семги, тихоокеанских лососей — симы, нерки и др. Чувстви­тельными к афлатоксикозу также являются карп, канальный сом и кижуч.

Клинические признаки и патологические изменения. Рыба стано­вится вялой, не реагирует на внешние раздражители. Наблюдают­ся потемнение покровов тела, ерошение чешуи, вздутие брюшка. При вскрытии полости тела у форели обнаруживается внутриполостная кровянистая жидкость. Печень сильно увеличена с желто­вато-белыми узелками или серовато-беловатыми опухолями. В на­чальной стадии узелки размером с игольное ушко за 6—18 мес вырастают в хорошо различимые опухоли, которые дают метаста­зы по всей печени и внутренним органам. В паренхиме печени происходят перерождение и некроз ткани. Наряду с опухолью от­мечают также гиперемию, выпячивание слизистой ануса, кровена­полнение селезенки, отечность, дряблость и серую окраску почек. У рыб с опухолями желудка и кишечника наблюдают отечность, утолщение стенок этих органов. Множественные опухоли белого цвета и плотной консистенции чаще встречаются в пилорическом отделе желудка, реже — в среднем и заднем отделах кишечника. Некоторые из них закрывают просвет кишечника.

Одновременно увеличивается содержание общего белка в сыво­ротке крови. Для больных рыб характерно снижение плодовитос­ти. Их потомство отличается слабой жизнестойкостью. Сильно пораженные особи погибают.

У 2- и 3-летних карпов при афлатоксикозе снижаются упитан­ность и темп роста. Отмечаются признаки синдрома «краснухи», водянка, язвы, экзофтальмия, дистрофия нервных клеток и пече­ночной ткани, снижение содержания гемоглобина и количества эритроцитов, увеличение числа лейкоцитов.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических при­знаков, результатов патологоанатомического вскрытия и гистоло­гических исследований, а также исследования корма на общую токсичность и выявление в нем афлатоксинов.

Меры профилактики и терапии. Запрещается присутствие афла-токсина в кормах.