Болезнь поджелудочной железы

АТЛАНТИЧЕСКОГО ЛОСОСЯ

Болезнь поджелудочной железы атлантического лосося (БПЖ, Salmon pancreas disease, SPD) — острое, тяжело протекающее забо­левание постсмолтов атлантического лосося.

Возбудитель. Возбудитель заболевания — оболочечный РНК-ге­номный вирус сферической формы диаметром около 65 нм. Выде­лен из почки больных рыб на клетках линии CHSE-214 методом сокультивирования. Отнесен к семейству тогавирусов.

Эпизоотология. Заболеванию подвержены постсмолты атланти­ческого лосося вскоре после перевода молоди на выращивание в морскую воду. Оно отмечается в разные сезоны с пиком в летнее время при температуре воды 10—23 "С. Болезнь провоцируют стресс-факторы. Гибель рыб обычно незначительна и большин­ство их выздоравливает через 1—3 мес, однако многие заметно от­стают в росте. В результате наложения вторичных заболеваний иногда может погибнуть до 50 % рыб. У переболевших рыб разви­вается устойчивый иммунитет.

Заболевание было впервые обнаружено на фермах Шотландии в 1976 г. и с тех пор зарегистрировано также в Ирландии, Норве­гии, Франции, Испании и на западном побережье США. В Шот­ландии и Норвегии болезнь распространена особенно широко и является одной из главных проблем при товарном выращивании лосося. Представляет реальную угрозу лососевым хозяйствам Кольского полуострова.

Клинические признаки и патогенез. Первым признаком заболева­ния является внезапный массовый отказ от корма. Рыба скаплива­ется у поверхности воды в углах садка, теряет способность сохра­нять нормальное положение тела. Из ануса больных рыб выделя­ются длинные псевдофекальные выделения с беловатым оттенком. Выздоровление может начаться уже через 2 нед, но часть рыб не выздоравливает даже спустя несколько месяцев, заметно истоща­ясь и отставая в росте. У них происходит почти полное разруше­ние поджелудочной железы.

При гистологическом исследовании главные изменения отме­чают в поджелудочной железе, где развивается быстрый генерали­зованный некроз ацинарных клеток, приводящий к полной утрате экзокриновой части железы и слущиванию дегенерирующих кле­ток в просвет пилоруса. В других органах изменения незначитель­ны. Отмечают дегенеративные изменения в сердечной и скелет­ных мышцах.

Диагноз. Его ставят на основании клинических, эпизоотологи-ческих, патологоанатомических данных и результатов вирусологи­ческих исследований. Отличие болезни поджелудочной железы от вирусного некроза поджелудочной железы (БПЖ от ИНПЖ) у ат­лантического лосося возможно на гистологическом уровне.

Меры борьбы. Они не разработаны. Необходимо избегать стрес-сирования молоди при переводе на морскую воду. Следует выпол­нять весь комплекс оздоровительных мероприятий.

ИНФЕКЦИОННАЯ АНЕМИЯ АТЛАНТИЧЕСКОГО

ЛОСОСЯ

 

Инфекционная анемия атлантического лосося (ИААЛ, Infec­tious salmon anemia, ISA) — острое, тяжело протекающее заболева­ние постсмолтов лосося, сопровождающееся сильно выраженной анемией и высокой смертностью рыб.

Возбудитель. Возбудитель заболевания — оболочечный РНК-геномный вирус диаметром 45—130 нм — предварительно отне­сен к семейству ортомиксовирусов. Недавно вирус удалось выде­лить от больных рыб на новой постоянной линии клеток SHK-1, полученной из ткани головной почки атлантического лосося. Другие испытанные линии клеток лососевых (AS, RTG-2 и CHSE-214) к вирусу нечувствительны.

Эпизоотология. Впервые обнаруженная в одном из хозяйств юго-западной части Норвегии болезнь распространилась более чем на 100 рыбоводных фермах. Она считается одной из наиболее опасных для атлантического лосося и наносит значительный ущерб его товарному производству.

Обычно заболевание у постсмолтов развивается спустя некото­рое время после перевода их на морскую воду. Гибель составляет 50 %, но иногда достигает 100 %. Полагают, что проходная кум­жа S. trutta L. и радужная форель формируют резервуар инфек­ции в море. При экспериментальном заражении эти рыбы не забо­левали, но значительное время (кумжа более 7 мес) являлись виру-соносителями и передавали заболевание подсаженному на контакт атлантическому лососю. Переносчиками вируса являются копепо-ды Caligus elongatus и Lepeophtheirus salmonis, паразитирующие на поверхности тела лососей.

В естественных условиях воротами инфекции являются жабры, далее вирус проникает во внутренние органы рыб, поражая, глав­ным образом, клетки эндотелия кровеносных сосудов, клетки ге-мопоэтической ткани почек и лимфоциты. Он обнаруживается в крови, слизи и содержимом кишечника. Заболевание часто прово­цируется стресс-факторами.

Клинические признаки и патогенез. Заболевание характеризуется следующими признаками: потемнением кожных покровов и то­чечными кровоизлияниями на них, сильной анемией жабр и внут­ренних органов экзофтальмией, наличием асцита, увеличением и кровенаполненностью печени и селезенки, кровенаполненностью слизистой кишечника, петехиями на висцеральной жировой тка­ни. При гистологическом исследовании обнаруживают характер­ный для ИААЛ очаговый геморрагический некроз печени. В селе­зенке наблюдаются отложения гемосидерина. Отмечают лейко- и эритропению (гематокрит падает ниже 10), увеличение числа не­зрелых и дегенерирующих эритроцитов, снижение содержания сывороточного белка.

Устойчивость к ИААЛ лосося из разных природных популяций сильно варьирует, однако существует мнение, что селекция на ус­тойчивость не решит проблемы, а лишь замаскирует ее, поскольку едва ли позволит освободиться от вирусоносительства.

Диагноз. Его ставят на основании клинических, патологоанато-мических и эпизоотологических данных и результатов вирусоло­гических исследований.

Меры борьбы. При обнаружении заболевания на хозяйство на­кладывают карантин и рыбу в нем уничтожают. На морских лосо­севых фермах Норвегии для борьбы с паразитирующими на лососе копеподами практикуется подсадка к нему местного губана (Labridae), поскольку последний использует их в пищу. Это, оче­видно, можно рассматривать и как биологический способ профи­лактики заболевания.

5.14. ДЕРМАТОФИБРОСАРКОМА СУДАКА

 

Опухолевое заболевание европейского (Stizostedion luciperca) и морского (S. marini) судаков. Оно распространено в пресных и морских водоемах стран СНГ. Клинически напоминает опухоли, встречающиеся у американского светлоперого судака (S. vitreum) и названные фибросаркомой.

Этиология. Вирусологическими методами на первичных куль­турах из гонад судака изолированы цитопатогенные агенты, рост которых на перевиваемых клеточных линиях ЕРС и FHM менее активен. В биопробе на судаке получены положительные результа­ты. Специальными исследованиями доказано, что выделенные агенты являются потенциально опасными для теплокровных жи­вотных и человека. Они способны образовывать множественные новообразования в желудочно-кишечном тракте и печени у лабо­раторных животных.

У больного светлоперого судака из опухолевых клеток выявлен ретровирус диаметром 135 нм, который назван вирусом дермальной саркомы стизостедиона (Walleye dermal sarcoma, WDS).

Эпизоотология. Болезнь распространена в водоемах европейской части России (оз. Белое, Волго-Каспийский и Азовский бассейны) и Казахстана. Она поражает в основном судака, берша и маринку. В Каспии отмечено заболевание морского судака. Поражение фибро­саркомой светлоперого судака встречается в США и Канаде.

Рис. 18. Судак, пораженный дерматофибросаркомой

Опухоли образуются в основном у судаков трех-четырехлетнбго возраста. Усиление заболеваемости наблюдают к осени.

Клиническая картина и патогенез. Новообразования располага­ются на различных участках тела, жаберных крышках и хвостовом стебле и в редких случаях на голове, губах и грудных плавниках; они имеют овальную или овально-удлиненную форму (от 6,8x2 до 7x9 см), выступают над поверхностью кожи и имеют беловато-серую или светло-серую окраску (рис. 18). Поверхность их гладкая или сморщенная, консистенция плотная. На разрезах видна чет­кая граница между тканями опухоли и подлежащей мускулатурой. Со временем первичная опухоль распадается с образованием глу­бинных язв.

Паренхима опухоли представлена в основном веретеновидными или овальными клетками и незначительным количеством тон­ких коллагеновых волокон. Опухолевые клетки обладают инфиль-трующим и деструктивным ростом. Выявлено метастазирование во внутренние органы. Наиболее часто метастазы формируются в пищеварительной системе и жабрах.

Гибели судака при этой болезни не отмечено, но опухоли резко снижают товарное качество пораженной рыбы. Упитанность боль­ных рыб ниже, чем здоровых.

Диагноз. Его ставят на основании клинических признаков бо­лезни.

Меры борьбы. Специфичных мер борьбы не разработано. В во­доемах, в которых судак поражен дерматофибросаркомой, вводят ограничения с запрещением вывоза из них судака любых возрас­тов, как и его икры, для акклиматизационных целей. В неблагопо­лучных водоемах организуют усиленный вылов судаков старших возрастов — основных носителей болезни. В связи с потенциаль­ной опасностью для человека и теплокровных животных на при­емных пунктах сильно пораженного судака выбраковывают. При незначительных поражениях его очищают от новообразований и используют только в промышленную переработку (копчение, при­готовление консервов). Отходы и выбракованную рыбу уничтожа­ют, а сточные воды обеззараживают.

 

 

СТОМАТОПАПИЛЛОМА УГРЕЙ

 

Болезнь также известна под названием «цветная капуста», так как на голове угря возникает крупная дольчатая опухоль, напоми­нающая кочан цветной капусты.

Этиология. Вирусная природа стоматопапилломы изучена не полностью. При электронно-микроскопическом исследовании участков кожного эпителия от больных угрей обнаружены продол­говатые тельца-включения, состоящие изпучка игольчатых обра­зований, и много мелких частиц многогранной формы размером около 30нм в поперечнике.

В клеточных культурах обнаружены более крупные многогран­ники — 55 нм в поперечнике. В проекции они имеют пяти- или шестиугольную форму, различимы капсид и нуклеоид. По-види­мому, вирионы паразитируют в ядре клеток. Природа мелких час­тиц не установлена.

У европейских угрей, пораженных стоматопапилломой, выде­лено девять изолятов вирусов, для чего использовали культуры клеток RTG-2 и ЕРС.

В опытах по воспроизведению болезни путем введения внешне здоровым угрям крови от больных рыб лишь в одном случае полу­чен положительный результат.

Эпизоотология. Заболевание встречается у угрей, реже у лососе­вых, трески, уклейки, камбалообразных. Оно выявлено у карасей, лещей, усачей, золотой рыбки, обнаружено в Северном и Балтий­ском морях. Заболеваемость в Балтийском море колеблется от 0,1 до 2 %, в Северном море достигает 12 %. Больных угрей находят не только в морских и солоноватых водах, но и в пресных. Стомато-папиллома отмечена при выращивании угря в аквакультуре, где она поражает до 20 % рыб. Болезнь заносится в пресные воды с мигрирующими угрями.

Возникновению болезни способствуют травматизация челюс­тей во время поиска пищи и укусы, которые наносят угри друг Другу в условиях больших плотностей посадок. Допускается также наличие какого-то переносчика.

Болезнь поражает угрей всех возрастов.

Клиническая картина и патогенез. Опухоли располагаются на го­лове, вокруг ротовой полости, у основания грудных плавников и Изредка на коже туловища и хвостового отдела (рис. 19). Самые Крупные (диаметром 10—35 см), полусферические, развиваются Преимущественно по кромке рта и у обонятельных ямок. Цвет от серовато-красного до темно-красного, мягкой консистенции. Микроскопически опухоль представляет собой разрастание кожи, формирующее бородавчатые наросты. Они могут быть единичны­ми образованиями в виде пальцеобразных отростков (наиболее ча­сто встречающаяся форма) или довольно крупными неоплазмами, состоящими из нескольких отростков. Атипическое разрастание эпидермиса с последующим врастанием в него соединительной ткани.

 

Рис. 19. Угорь, пораженный стоматопапилломой

 

Разросшаяся на челюсти рыбы опухоль мешает захвату пищи; пораженные угри заметно отстают в росте, иногда вдвое против нормы. У сильно пораженных рыб резко уменьшается содержание жира: с 5 % (норма) до 0,9 %.

Диагноз. Его ставят на основании клинических признаков забо­левания. Вирусологические исследования не дают однозначных результатов.

Меры борьбы. Специфических мер борьбы не разработано. В промысловых районах угри с опухолями или их головы должны уничтожаться и ни в коем случае не выбрасываться назад в воду. При прудовом выращивании угрей их необходимо периодически сортировать, отделяя медленно растущих и выбраковывая экземп­ляры с опухолями.