Болезни рыб, вызываемые кормами, несбалансированными по основным питательным веществам

Основными питательными веществами комбикормов являются белки, жиры и углеводы.

Этиология. Заболевания возникают только при скармливании рыбам кормов, не соответствующих их пищевым потребностям. Они отмечаются у рыб разного вида и возраста, причем молодь более чувствительна и раньше отказывается от некачественного корма. Клинические признаки заболеваний могут не проявляться или выявляются через длительный срок (до 1,5 мес и более) ис­пользования таких кормов.

Наиболее важным компонентом кормов являются белки. Их биологическая ценность определяется наличием незаменимых аминокислот, синтез которых в организме не происходит или идет недостаточно быстро. Рыбы нуждаются в тех же незаменимых аминокислотах, что и другие животные. Это — аргинин, гистидин, изолейцин, лизин, метионин, фенилаланин, триптофан и валин. Общая потребность в белках зависит от вида и возраста рыбы и со­ставляет для карпа 31—38 %, форели — 35—40, осетра — 38—40 %.

Рыбы, выращиваемые в искусственных условиях, чувствитель­ны к количеству и качеству скармливаемых им жиров. Этот ком­понент служит концентрированным источником энергии и не­заменимых жирных кислот, участвует в процессе адсорбции жирорастворимых витаминов, улучшает вкусовые качества корма, является предшественником стероидных гормонов и простагландинов, усиливает их аккумулирующие свойства.

Углеводы подразделяются на простые и сложные, которые не всегда гидролизуются на простые. Простые углеводы эффективно усваиваются и являются основным источником энергии. Их коли­чество в кормах зависит от вида и возраста рыбы.

Клинические признаки и патологические изменения. Нарушение белкового (протеинового) соотношения с жировым и углеводным в кормовых рационах в ту или иную сторону, как правило, угнета­ет рост рыб. Высокое содержание протеина при низком уровне не­протеиновой энергии может быть даже токсичным для некоторых видов (канального сома, карпа). Дефицит аминокислот (метиони-на, триптофана, треонина) у большинства разводимых рыб (кар­повых, канального и африканского сомов) обычно проявляется в потере аппетита и замедлении роста. Отсутствие лизина и валина уже на третьей неделе вызывает высокую смертность. Недостаток метионина и триптофана приводит к появлению катаракты. При триптофановой недостаточности у лососевых рыб нарушается раз­витие костной и хрящевой тканей, деформируется позвоночник (лордоз, сколиоз), атрофируется лимфоидная ткань. Избыток не­заменимых аминокислот или нарушение их соотношения приво­дят к жировому перерождению печени. Нарушения соотношений изолейцина и лейцина вызывают у лососевых и канального сома токсикоз печени и появление в ней очагов некроза; избыток гис-тидина вызывает различные аномалии в желудке (утолщение сте­нок, их изъязвление и некроз) и угнетает рост рыб.

Отсутствие или недостаток незаменимых жирных кислот при­водят к угнетению роста и аппетита у большинства рыб, высокой смертности, гиперемии мышц, нарушению проницаемости мемб­ран, жировой дегенерации печени, анемии и др. У лососевых кли­нические проявления могут выражаться в депигментации кожных покровов, эрозии плавников, сердечной миопатии, ожирении пе­чени. У карпа, содержавшегося на диете с дефицитом линолевой кислоты, наблюдаются симптомы мышечной дистрофии и нару­шение липогенеза в печени.

Кормление карпа кормами с пониженным содержанием жира во время зимовки в хозяйствах, использующих сбросные теплые воды ТЭС и АЭС, приводит к быстрому расходу энергоресурсов и возникновению синдрома дефицита энергии (СДЭ), сопровожда­ющегося вертежом рыбы. Она крутится вокруг своей оси, повора­чивается на бок, кверху брюшком, некоторое время плавает нор­мально, а затем опять крутится. Наблюдаются депрессия роста и изменения физиологических показателей (содержания в теле вла­ги, сырого протеина, содержания белка в сыворотке, ионов натрия и кальция).

Избыток жиров у многих видов рыб (особенно лососевых, осет­ровых) вызывает ожирение печени и ее жировое (липоидное) пе­рерождение, отложение жира в висцеральной полости и тканях, повышенную жирность мышц (у канального сома, угря и др.). При вскрытии больных рыб обращает на себя внимание обилие жиро­вых отложений на внутренних органах, а также необычный вид печени. Размер ее увеличен. Печень имеет желтовато-песочный цвет. У отдельных особей печень пятнистая: участки песочного цвета перемежаются с беловатыми и красными участками. Желч­ный пузырь обычно наполнен желтоватой прозрачной жидкостью, иногда имеющей розовый оттенок. Во многих случаях кишечник воспален, причем особенно сильно гиперемирован его задний от­дел. При гистологическом исследовании печени отмечается жиро­вое перерождение гепатоцитов, нарушается нормальное строение печеночных клеток.

Избыток углеводов в рационе рыб вызывает чрезмерное отло­жение жира в мышцах и на других органах, а у лососевых рыб при­водит к ожирению, анемии, поражению и липоиднои дегенерации печени.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических, пато-логоанатомических и гистологических исследований, а также ана­лиза состава корма с учетом потребностей данного вида рыб в ос­новных питательных веществах. Обязательно проводят анамнез, выясняя у рыбоводов состав использованных ранее кормов, их ка­чество, условия хранения, сроки, нормы кормления.

При диагностике СДЭ карпа проводят тест по комплексу физи­ологе-биохимических показателей: коэффициенту упитанности, содержанию белка в сыворотке крови и влаги в теле. При выявле­нии у части рыб значений этих параметров соответственно менее 2,5; 28 г/л и более 78 %, проводят провокационную биопробу, т. е. оценивают устойчивость рыб к стрессовым нагрузкам, в частности к повышению температуры. Для ее проведения используют непро­точные аэрируемые емкости вместимостью 20—40 л. Температу­ру воды постепенно поднимают до 27—30 °С из расчета 0,5—2 °С в час. Больные СДЭ рыбы проявляют клинические признаки забо­левания (вертеж) при температуре воды выше 25 °С, а их гибель наступает при температуре воды выше 27 ⁰С. Достоверность полу­чаемых результатов резко возрастает, если число рыб в биопробе не менее 30 экз.

Ранние стадии заболевания диагностируют по отклонениям биохимических показателей, характеризующих обмен веществ, и гематологических, оценивая формирующуюся полихроматофиль-ную или базофильную анемию.

Меры профилактики и терапии. Борьба с заболеваниями сво­дится к профилактике. Не следует допускать использования кормов, несбалансированных по основным питательным веще­ствам. При нарушении обмена веществ делают перерыв в корм­лении в 2—3 дня, затем полностью меняют корм на сбалансиро­ванный по основным питательным веществам, обогащая его ви­таминами.

Для профилактики СДЭ не рекомендуется кормить рыбу зимой низкоэнергетическими кормами и прекращать ее кормление даже при температуре воды 5—7 ⁰С. В ходе зимовки на теплых водах необходим систематический контроль за физиологическим состо­янием рыб и поедаемостью корма. При комбинированных технологиях выращивания не следует проводить пересадку рыбы из прудов в тепловодные хозяйства и наоборот при перепаде темпе­ратуры воды более 4 °С, причем осуществлять это лучше осенью. При возникновении СДЭ проводят курс кормления рыбы сба­лансированным комбикормом, который дополнительно обогаща­ют жиром (до 6 %), используя для этого рыбий жир, растительные масла (кукурузное, рапсовое и др.) или фосфатиды. Для регуляции липидного и белкового обменов вводят жирорастворимые или жи-роминеральные компоненты: витамины Е и А, а при наличии до­полнительных стрессовых нагрузок — витамин С. Для восстанов­ления баланса электролитов в рацион в течение 10 дней добавляют хлорид натрия и хлорид кальция (по 1—2 %).

Авитаминозы

Витамины — это вещества, выполняющие роль биологических катализаторов химических реакций, протекающих в клетках. Для рыб они жизненно необходимы. Недостаток, отсутствие или пло­хая усвояемость витаминов приводят к серьезным заболеваниям — авитаминозам, которые характеризуются физиологическими рас­стройствами рыб.

Этиология. Авитаминозами страдают рыбы всех видов и возрас­тов, выращиваемые в аквакультуре, особенно в индустриальных хозяйствах. Очень чувствительна к ним молодь лососевых.

Витамины подразделяются на водорастворимые и жирораство­римые.

К водорастворимым относят все витамины группы В, РР, С и Н.

К жирорастворимым относят витамины A, D, Е, К.

Это важно учитывать при составлении лечебных кормов.

Гипервитаминоз (избыток витаминов) также может быть опа­сен для физиологического состояния рыб. Особенно строго нужно дозировать витамины A, D и Е.

Клинические признаки и патологические изменения. При авита­минозе возникают симптомы общего характера, такие как потеря аппетита, снижение скорости роста, повышенная восприимчи­вость к инвазионным и инфекционным болезням, повышенный отход. Имеются и специфические симптомы, проявляющиеся при недостатке определенного витамина.

Витамин А (ретинол) — один из важнейших витаминов. Отсут­ствие или недостаточное количество его в пище приводит к изме­нению окраски тела (побледнению), кровоизлияниям на коже, у основания плавников, в глазном яблоке, сокращению относитель­ной массы печени и повышенной смертности. Усиливается вос­приимчивость рыб к различным инфекционным и инвазионным заболеваниям. Большинство перечисленных явлений исчезает че­рез несколько недель после применения корма с ретинолом или с зелеными растениями, морковью, пшеничным шротом, кукуру­зой, мукой из люцерны.

Недостаток витамина Е (токоферол) вызывает нарушение фун­кции печени, дистрофию мышц, снижение плодовитости. У ра­дужной форели и других лососевых отмечены склеивание жабер­ных лепестков, экзофтальмия (пучеглазие), асцит, изменения кро­ви и даже гибель рыбы. При лечении в корм вводятся травяная мука, растительные жиры, зерновые ростки или синтетический токоферол.

Витамины В1 (тиамин) и В2 (рибофлавин) способствуют регу­ляции углеводного и белкового обменов. При недостатке тиами­на у форели наблюдают, кроме плохого роста и потемнения тела, потерю равновесия, нарушение движения, отечность жабр и вы­сокую смертность. Недостаток рифоблавина у лососевых вызыва­ет некроз жабр, жаберных крышек и плавников, помутнение глаз, кровоизлияния и высокую смертность. Введение в кормо­вые рационы дрожжей и некоторых культур, в которых в боль­шом количестве содержатся витамины B1 и В2, предотвращает за­болевание.

Витамин С (аскорбиновая кислота) незаменим для рыб. При его недостатке снижается неспецифическая резистентность, де­формируются позвоночник, жабры и жаберные крышки, замед­ляется заживление ран и т. д. Авитаминоз С сопутствует заболе­ваниям, вызванным недостатком витаминов А и Е, и лечится аналогично.

Причиной патологических изменений рыб наряду с дефицитом витаминов может быть и их избыток. Гипервитаминозы D и Е чаще всего сопровождаются токсикозами печени, снижением ап­петита, иногда повышенной смертностью. Помимо этих призна­ков при избытке витамина D происходит обеднение костей фос­фором и кальцием, отмечается повышенная ломкость костей. Гипервитаминоз А у лососевых рыб вызывает воспаление глаз, нервные расстройства, эрозии и некрозы тканей хвостового плав­ника, нарушения в развитии костей и хряща, поражения печени. При избытке витамина А затрудняется обмен аскорбиновой кис­лоты и увеличивается потребность в ней.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических при­знаков и указанных выше патологоанатомических изменений. Учитывая, что они имеют много общего с таковыми при заразных заболеваниях, необходимо проводить анализ рациона и качествен­ное исследование кормов, а для подтверждения диагноза ставить биопробу.

Меры профилактики и терапии. При обнаружении авитамино­за у рыб в корм дополнительно вводят витамины в виде премик­сов или различные добавки, богатые витаминами (дрожжи, рас­тительный жир, зеленая масса, печень животных, сухое молоко и т. д).