Сфероспороз карпа, вызываемый Sphaerospora branchialis

Заболевание было описано лишь в одном прудовом хозяйстве южной Сибири. В настоящее время имеются сведения о наличии возбудителя заболевания в некоторых хозяйствах северо-западных и центральных районов России и Украины.

Представители рода Sphaerospora чаще всего полостные парази­ты, встречающиеся в мочевом и желчном пузырях, в почечных ка­нальцах, реже в жабрах. Вегетативные стадии представлены плаз­модиями, редко — цистами. Споры почти сферические с двумя полярными капсулами на одном из полюсов.

Возбудитель. Заболевание вызывает миксоспоридия Sphaero­spora branchialis (рис. 45, а), которая имеет почти шаровидную форму с выступающим слегка раздвоенным передним полюсом. Шовный валик выражен довольно четко.

Задний полюс слегка уплощен. В задней части каждая спора латерально от шва снабжена хорошо выраженным выступом. Обе полярные капсулы грушевидные. Длина спор 8,5—10,0 мкм, ши­рина 7,6—9,0 мкм. Длина полярных капсул 3,8—5,0 мкм, ширина 3,0—3,6 мкм.

Вегетативные стадии паразита имеют вид тонкостенных округ­лых цист, располагающихся в жаберных лепестках, диаметром 20—170 мкм.

Эпизоотология. Паразит обнаружен у всех возрастных катего­рий карпа, однако наиболее подвержены заражению (до 100 %) Мальки и сеголетки. У последних вегетативные стадии сфероспоры были обнаружены в июне. В июле попадаются цисты с уже со­зревшими спорами. У годовиков карпа вегетативные стадии отме­чены в конце зимовки, а споры созревают, как и у сеголетков, на­чиная с июня. Таким образом, сфероспороз карпа следует рас­сматривать как летнее заболевание.

Массовая гибель мальков от сфероспороза отмечена в первой декаде июня, т.е. еще до созревания спор. В этот же период поги­бали отдельные годовики.

Возбудитель заболевания был обнаружен также у верховок, за­везенных в хозяйство случайно вместе с посадочным материалом карпа.

Клинические признаки. У сильно пораженных рыб в начальный период заболевания наблюдаются гиперемия жабр и признаки кислородного голодания. В дальнейшем, когда происходит разрыв созревших цист и споры выходят наружу, на жабрах рыб появля­ются очаги некроза.

Диагноз. Он ставится микроскопически на основании нахожде­ния значительного числа спор в соскобе с жабр.

Меры борьбы. Они разработаны недостаточно. Как и при дру­гих миксоспоридиозах важным мероприятием является система­тическое осушение и дезинфекция прудов. Необходимо уничто­жать сорных рыб, возможных распространителей сфероспороза. Заболевание требует тщательного изучения.

Сфероспороз, вызываемый Sphaerospora renicola (воспаление плавательного пузыря карпа)

Название этой болезни произошло от основного признака — воспаления плавательного пузыря (ВПП), при остром течении приводящего к разрушению одного или обоих его отделов. Первые случаи болезни отмечены в б. СССР в 1950-х годах, однако массо­вое ее проявление относится к 1960-м годам.

Этиология. Установление истинной природы болезни потребо­вало проведения многочисленных исследований отечественных и зарубежных ученых, длившихся более 30 лет, в ходе которых выд­вигались различные гипотезы.

В начале 1990-х годов в результате исследования немецких и венгерских ученых основным возбудителем ВПП была названа миксоспоридия Sphaerospora renicola, паразитирующая в мочевых канальцах почек. В ходе тщательных электронно-микроскопичес­ких и экспериментальных исследований было показано, что неиз­вестный ранее паразит, названный «К-простейшим», развиваю­щийся в стенке плавательного пузыря при ВПП, является одной из ранее неизвестных доспоровых стадий этой миксоспоридии. Венгерскими исследователями также была описана другая ранняя стадия развития этой миксоспоридии, циркулирующая в крови, «С-клетки», которая обеспечивает расселение паразита по всему организму, включая его доставку в плавательный пузырь и почки. Третья доспоровая стадия располагается непосредственно в просве­те почечных канальцев, где в дальнейшем происходит процесс спо­рогонии. Еще одна, очевидно самая ранняя внутриклеточная стадия этого паразита, развивающаяся в столбчатых клетках вторичных жаберных лепестков и в эндотелиальных клетках кровеносных со­судов, была обнаружена при изучении атипичной формы этой бо­лезни. Все доспоровые стадии имеют характерную для трофозоитов миксоспоридий многоклеточную организацию по типу «матреш­ки», когда внутри одной клетки располагается одна или несколько других более мелких клеток (рис. 46). Зрелые споры S. renicola раз­мером 7,3x7,2 мкм имеют сферическую форму и содержат две по­лярные капсулы, расположенные на одном полюсе. По мере созре­вания споры вместе с мочой выводятся в воду.

Фаза жизненного цикла этого паразита, протекающая вне орга­низма рыб, была изучена сравнительно недавно. Промежуточным хозяином выступает олигохета Branchiura sowerbyi, обитающая в иле прудов и озер. В кишечнике этого беспозвоночного прогло­ченные споры Sphaerospora renicola выбрасывают стрекательные нити и амебоидный зародыш проникает в клетки кишечника, где происходит дальнейшее размножение паразита, называемого уже актиноспоридией. В экспериментальных условиях срок с момен­та заражения олигохет до выхода первых спор актиноспоридий типа Neoactinospora при температуре 18—20 °С составляет около 90 дней. В свою очередь, эти неоактиноспоры заражают молодь карпа, у которой развивается уже миксоспоридия Sphaerospora renicola. Наличие сложного жизненного цикла у возбудителя ВПП не только объясняет некоторые особенности эпизоотологии этого заболевания, но и позволяет эффективно проводить профилакти­ческие и лечебные мероприятия.

 

В настоящее время этиологическим агентом ВПП принято счи­тать миксоспоридию Sphaerospora renicola. При этом вирусную этиологию также пока полностью исключить нельзя до оконча­тельного завершения исследований.

Эпизоотология. Болезнь поражает в основном карпа, сазана и их гибридов. Другие виды рыб не болеют. Заболевание карпа зависит от его возраста и породы. Молодые особи (сеголетки) заболевают чаще, чем рыба старших возрастов. Сазан и гибриды карпа с саза­ном поражаются меньше, чем чистопородный карп.

ВПП чаще проявляется в виде энзоотии, возникающих в лет­ний период. Вспышка болезни обычно длится 2—4 нед. Болезнь протекает остро или подостро до осени с охватом до 80—90 % ста­да рыб (среди сеголетков). Поздней осенью заболевание прекра­щается, но тяжело пораженные особи не успевают выздороветь и зимовка сопровождается постепенной гибелью части больных рыб.

Выделение спор Sphaerospora renicola происходит весной после зимовки рыб и в конце лета. Попавшие в воду споры заглатывают­ся олигохетами, в которых развиваются актиноспоры. Последние выходят в воду в начале лета и заражают рыбу. Через 2—3 нед пос­ле заражения у рыб появляются первые клинические признаки за­болевания. Таким образом, для данного паразита характерен одно­годичный цикл развития.

Завоз рыбопосадочного материала и производителей из не­благополучных хозяйств в хозяйства, где заболевание не регист-ровалось, приводит к вспышке ВПП, обычно сопровождающей­ся высокими отходами. Многолетние наблюдения показали, что в замкнутых хозяйствах после первичной острой вспышки ВПП наступает постепенное затухание болезни. Уже в последующие годы она протекает в хронической форме, а затем поражаются лишь единичные экземпляры рыб, что объясняется выработкой относительного иммунитета. При этом чем более массово проте­кало первичное заражение, тем сильнее выражен иммунитет.

Клинические признаки и патогенез. ВПП может протекать остро, подостро, бессимптомно, а также в атипичной форме. При типич­ной форме и остром течении реакция больных рыб понижена, они пассивно плавают у берегов и поверхности воды, перестают питать­ся. С развитием патологического процесса у больных рыб обнару­живается увеличение брюшка ближе к задней части тела, нарушает­ся гидростатическое равновесие. Они плавают в наклонно-боковом или вертикальном положении головой вниз. У многих рыб при этом наблюдаются водянка, ерошение чешуи и пучеглазие. Бо­лезнь часто осложняется бактериальной микрофлорой, чаще аэро­монадами, что приводит к развитию тяжелого гнойно-некротичес­кого воспаления плавательного пузыря (см. цв. вкл. табл. XII).

Подострое течение характеризуется теми же признаками бо­лезни, но они выражены гораздо слабее и рыбы сохраняют актив­ность. При бессимптомном течении болезни внешне здоровы, и только при вскрытии можно установить легкое покраснение стенок плавательного пузыря, незначительные геморрагии и на­личие трофозоитов и спор Sphaerospora renicola в мочевых ка­нальцах почек при их микроскопии. После завершения вспыш­ки заболевания переболевшие рыбы, хотя и выглядят внешне здоровыми, но при вскрытии можно обнаружить различные сле­ды поражения плавательного пузыря (утолщение стенок пузыря, их слипание, наличие пятен гемосидерина). Это обычно рассмат­ривается как хроническое течение болезни, длящееся всю зиму до весны.

У больных отмечают значительные нарушения в картине кро­ви, в ней обнаруживают доспоровые стадии С-клетки. При остром заболевании уровень гемоглобина понижен до 14 г/л, гематокрита до 0,11 л/л, СОЭ повышается до 10 мм/ч. Развивается лейкоцитоз, переходящий затем в лейкопению. Уменьшается количество лим­фоцитов, а число активных фагоцитов-моноцитов и нейтрофилов возрастает. В крови появляются в большом количестве незрелые формы эритроцитов.

Атипичная форма сфероспороза отмечена у карпа в тепловод-ных садковых хозяйствах при сверхвысоких плотностях. Чрез­мерная скученность рыб на небольшой площади обеспечивает поступление в водоем огромного числа спор Sphaerospora renicola. С другой стороны, интенсивное кормление рыб приводит к накапливанию под садками толстого слоя ила, что способствует вспышке численности олигохет. Все это обеспечивает условия как для массового заражения олигохет спорами Sph. renicola, так и рыб выходящими из олигохет спорами актиноспор. В результате в рыб одновременно внедряется огромное количество возбудителя и на­чальная, внутриклеточная, стадия паразита в массе поражает стол­бчатые клетки жаберных лепестков и клетки эндотелия кровенос­ных сосудов, включая мозг. Кровообращение, особенно в жабрах, Нарушается, что и является причиной развития сильнейшей анемии у сильно пораженных рыб. Гемоглобин крови снижается до 20 г/л и менее. При этом процесс поражения плавательного пузыря нахо­дится на начальном этапе, что проявляется преимущественно в легком покраснении его внутренней (прозрачной) оболочки. Почки обычно увеличены и отечны. Клинически больные рыбы Угнетены, потемневшие, держатся у поверхности воды, но при этом повышенная дыхательная активность отсутствует. У погиба­ющих рыб жабры очень бледные, иногда с начальными признаками некроза. У переболевших сеголетков вырабатывается стойкий иммунитет и двухлетки практически не болеют.

Диагноз. Диагноз ставят на основании внешних признаков бо­лезни, результатов патологоанатомического вскрытия и гематоло­гического анализа. При подозрении на бессимптомное течение необходимо в летне-осенний период провести гематологический анализ на выявление С-клеток, микроскопию почек для выявле­ния трофозоитов и спор Sph. renicola и тщательно исследовать стенки плавательного пузыря на наличие признаков воспаления либо (в осенне-зимний период) отложений гемосидерина. Для ди­агностирования болезни среди ремонтно-маточной группы, пред­ставляющей собой особую ценность, возможно применение рент­геноскопии. На рентгенограмме легко обнаруживаются разруше­ния плавательного пузыря, выход из него газов.

Меры борьбы. Неблагополучное по ВПП хозяйство закрывают на карантин. Пруды выводятся на летование с проведением комп­лекса мелиоративных мероприятий и дезинфекции ложа прудов хлорной известью из расчета 200—500 кг/га. При наличии в водо­источнике природного очага болезни выведение всего хозяйства на летование не гарантирует полного успеха и оздоровления.

Болезнь не передается герминативным путем, т.е. через поло­вые продукты, поэтому инкубация икры и подращивание личинок вне контакта с взрослыми рыбами на водопроводной воде обеспе­чивает здоровое потомство даже от больных производителей.

Для лечения гнойно-некротической стадии поражения плава­тельного пузыря возможно скармливание антибиотиков, метиле-нового синего, фуразолидона и других антибактериальных препа­ратов в обычных при бактериальных заболеваниях дозировках и экспозициях. При этом достигается снижение заболевания, осо­бенно среди двухлетков. Единственным специальным препаратом, избирательно подавляющим развитие возбудителя ВПП, является фумагиллин (0,1 % суточной дозы корма в течение 2—3 нед).

Хлоромиксоз (желтуха) форели

Хлоромикоз, или желтуха, форелей является довольно редким заболеванием. Она впервые отмечена во Франции. Известна также в США. В России вспышка заболевания наблюдалась в одном фо­релевом хозяйстве Ленинградской области и на ряде лососевых за­водов Северо-Запада.

Род Chloromyxum — характерные полостные паразиты. Встре­чаются в мочевом и желчном пузырях, в мочевых канальцах почек и мочеточниках. Вегетативные стадии — плазмодии разной фор­мы. Форма спор сферическая или близкая к ней с 4 капсулами, расположенными на одном полюсе. Иногда одна пара полярных капсул больше другой. Створки спор гладкие или снабжены реб­рышками.

Возбудитель. Болезнь вызывает миксоспоридия Chloromyxum truttae (см. рис. 45, б), паразитирующая в желчных протоках пече­ни и полости желчного пузыря.

Амебоиды — небольшие, неправильной или округлой формы тельца диаметром 40—70 мкм. Споры мелкие, округлые, диамет­ром 10 мкм. На одном из полюсов располагаются 4 мелкие стрека­тельные капсулы. Створки споры толстостенные, снабжены про­дольными ребрышками. Созревшие споры с желчью попадают в кишечник рыбы и с экскрементами выносятся в воду, где стано­вятся источником нового заражения.

Эпизоотология. Известно, что хозяевами Ch. truttae могут быть радужная и ручьевая форели, а также американская палия. Одна­ко заболевание описано только у ручьевой форели. Эпизоотоло-гические данные крайне скудные. Согласно наблюдениям рос­сийских ученых, болезнь проявляется у производителей в пред­нерестовый и нерестовый периоды, поздней осенью и в начале зимы. Форели младших возрастов бывают заражены Ch. truttae, но случаев заболевания не отмечено. Вспыхнувшее заболевание может нанести большой ущерб рыбоводному хозяйству, вызвав в течение короткого периода гибель значительной части стада производителей.

Клинические признаки и патогенез. У форелей, сильно заражен­ных паразитом, наблюдается острое воспаление кишечника. Экск­ременты приобретают желто-бурый цвет. Рыбы перестают брать корм и худеют. Постепенно плавники и отдельные участки тела окрашиваются в желтый цвет.

У больной форели печень серовато-розового цвета, а желчный пузырь резко увеличен и переполнен желтовато-красной желчью. Стенки его гиперемированы. Патогенное воздействие паразита проявляется в нарушении нормальной деятельности желчного пу­зыря, печени и кишечника.

Диагноз. Его ставят на основании клинических и патологоана-томических признаков, а также при обнаружении большого числа спор возбудителя в желчном пузыре.

Меры борьбы. Они разработаны недостаточно. Рекомендуются спуск и дезинфекция ложа неблагополучных прудов негашеной или хлорной известью, выведение их на летование. При этом спо­ры гибнут. Необходимо строго соблюдать раздельное выращива­ние и зимовку форели разных возрастов. Для лечения скармлива­ют фуразолидон (50 мг/кг массы рыбы в день) 3 дня подряд (лучше с витамином С).

При перевозке рыбы из одного хозяйства в другое следует тща­тельно исследовать желчь и в случае обнаружения возбудителя запрещать вывоз форели из пораженного хозяйства. Икра форели допускается к вывозу.

Миксозомоз (вертеж) форели

Болезнь, известная под названием «вертеж», или «миксозомоз форелей», — одна из опасных инвазионных болезней молоди ло­сосевых. Сообщения о ней имеются из многих стран Европы; опи­сана болезнь и в США.

В России заболевание было впервые зарегистрировано в 1952 г. в хозяйстве «Ропша» Ленинградской области, а затем в ряде других форелевых и лососевых хозяйств Кольского полуострова, Черно­морского побережья Кавказа.

Все представители рода Myxosoma — тканевые паразиты. Они характеризуются наличием спор с двумя полярными капсулами. Амебоидный зародыш не имеет йодофильной вакуоли.

Возбудитель. Миксоспоридия Myxosoma (=Myxobolus) cerebralis паразитирует в хрящевых тканях молоди лососевых, разрушая ос­новное вещество хряща. Паразит чаще всего поражает хрящи внутреннего уха, а также черепа, позвоночника, плавников. Спо­ры М. cerebralis очень мелкие, диаметром 6,5—8,0 мкм, с длиной полярных капсул 3,9x4,2 мкм. Спора имеет почти шаровидную форму, слегка сплющенную с боков, и состоит из двух створок, в месте соприкосновения которых образуется шов. Внутри споры расположены амебоидный зародыш и 2 округлые полярные кап­сулы (см. рис. 45, в). Споры М. cerebralis могут долго оставаться инвазионными во внешней среде (до 12 лет на ложе осушенного пруда).

Споры миксозомы попадают в водоем после разложения трупа погибшей, зараженной рыбы. Не исключено также, что какое-то количество спор попадает еще при жизни рыбы в кровь или лимфу и заносится в кишечник или органы выделения, откуда они попа­дают во внешнюю среду. В водоеме споры миксозомы заглатыва­ются олигохетами, в которых проходит ее дальнейшее развитие. В результате из олигохет начинают выделяться актиноспоры, кото­рые остаются живыми в течение 14 дней. За это время их либо заглатывают лососевые рыбы, либо споры активно проникают че­рез их покровы в нервную систему. Наконец, они локализуются в хрящах головы, и цикл начинается сначала (рис. 47).

Эпизоотология. Наиболее восприимчива к вертежу радужная форель, возбудитель найден также у ручьевой форели, палии, дальневосточных лососевых родов Oncorhynchus и Salvelinus, у ха­риуса и др. Заболевание имеет природную очаговость, которая поддерживается лососевыми рыбами в естественных водоемах.

Болеют в основном сеголетки форели и других лососевых. Взрослые рыбы могут быть только носителями спор паразита. За­ражение молоди наступает при переходе на внешнее питание. Первые симптомы болезни проявляются примерно через 1,5— 2,0 мес после заражения. В это время болезнь представляет осо­бую опасность и вызывает массовую гибель молоди. Еще через 1 мес паразит переходит в стадию спорообразования и гибель прекращается. Течение болезни может быть ускорено или замед­лено в зависимости от температуры. Чем выше температура воды, тем быстрее течение болезни. Однако в прудах с низкой темпера­турой болезнь протекает более остро. Это объясняется более ин­тенсивным ростом радужной форели при повышенных темпера­турах и более ранним наступлением уплотнения и окостенения скелета.

 

Рис. 47. Цикл развития Myxosoma (=Myxobolus) cerebralis:

а — зараженная форель; б — формирование инвазионных спор в рыбе (протекает 3— 4мес); в —рыба — паразитоноситель зрелых спор; г — олигохеты инфицируются спо­рами миксоспоридий; д— стадия актиноспорея протекает в кишечнике олигохет; е — спороциста, содержащая актиноспоры; ж —зрелый актиноспорей (Triacti-nomyxon gyrosalmo), освободившийся из цисты; з — здоровая восприимчивая рыба

 

Клинические признаки. Симптомы вертежа очень характерны. Они проявляются в нарушении равновесия, когда мальки начина­ют плавать по кругу. После длительного движения по кругу маль­ки в изнеможении ложатся на дно и после некоторого отдыха сно­ва начинают совершать круговые движения. Другим признаком является почернение задней трети тела, при этом потемневшая Часть четкой границей отделяется от остального нормально окра­шенного тела. Это связано с нарушением пигментно-моторной Функции симпатической нервной системы. Разрушение хрящей скелета приводит к различным уродствам: искривлению позво­ночника в разных направлениях, недоразвитию жаберных кры­шек, челюстей и т. п. (рис. 48).

 

Рис. 48. Форель, больная вертежом

 

В ходе болезни отмечают 2 этапа:

1-й этап — острое течение, когда паразит проходит плазмоди-альную стадию. В этот период разрушается основное вещество хряща. Внешне этот этап проявляется в острых приступах вертежа (движение по кругу) и в потере способности брать корм. У многих рыб отмечается почернение хвоста. Это наиболее опасный для рыбы период, во время которого наблюдается гибель.

На 2-м этапе болезни, когда паразит переходит к спорообразо­ванию, приступы вертежа обычно прекращаются, часто исчезают и такие внешние признаки, как почернение хвоста, и если у рыбы не было сильных повреждений скелета, то она может выглядеть нормально. В этот период, как правило, гибели не происходит, но выжившая рыба представляет большую опасность как источник распространения вертежа.

Патогенное воздействие паразита выражается в разрушении хрящевых частей скелета и органа равновесия, что приводит к на­рушению нормального движения рыбы и образованию различных уродств.

Диагноз. Его ставят на основании клинических признаков и при обнаружении спор Myxosoma cerebralis при просмотре под микроскопом измельченной заглазничной части головы рыбы.

Меры борьбы. На неблагополучное по миксозомозу хозяйство накладывают карантин. Для предотвращения заражения молоди необходима тщательная изоляция ее от рыб старшего возраста. Ложе неблагополучных прудов необходимо подвергать тщатель­ной дезинфекции. Установлено, что негашеная и хлорная известь недостаточно эффективны для уничтожения спор М. cerebralis. Для обработки ложа пруда при вертеже применяют цианистый кальций из расчета 1 кг/и2. Препарат рассеивают по ложу спущен­ного пруда и оставляют на срок до 1 мес. В течение этого времени препарат, превратившийся в цианамид кальция, воздействует на споры паразита. Поскольку цианистый кальций ядовит, при рабо­те с ним необходимо строго соблюдать технику безопасности. Эф­фективна выбраковка и уничтожение форели с внешними призна­ками перенесенной болезни; выдерживание и подращивание личинок форели в аппаратах на воде, не содержащей спор М. сегеbralis, например, на ключевой, родниковой или специально подго­товленной артезианской воде.

Миксозомоз лососевых рыб

Возбудитель. Заболевание вызывает Myxosoma dermatobia — па­разит кожи кеты и кижуча, отмечаемый как в пресной, так и морс­кой воде. Тканевый паразит, имеющий вегетативную форму в виде многочисленных «цист», окруженных соединительной тканью хо­зяина. Вегетативные формы округлые, молочно-белого цвета, лока­лизуются в коже чешуиных кармашков и хорошо заметны.

Споры миксозом попадают в водоем после вскрытия «цист». Молодь заражается в период перехода на внешнее питание и ка-тадромной миграции как в реке, так и в предустьевых участках.

Эпизоотология. Паразит описан для кеты и кижуча в бассейне р. Амур, водоемах Камчатки и Сахалина, а также в Японии. Наи­более сильное заражение отмечено у производителей кеты (96 %) на Сахалине.

Клинические признаки и патогенез. У рыб в море и реке они про­являются по-разному. У кеты из моря цисты, локализованные в чешуиных кармашках, как правило, еще не вскрыты, чешуйки над ними поднимаются, создавая эффект ерошения чешуи. В пресной воде цисты вскрываются и на их месте чешуйки выпадают, образу­ется прободение кожи до мышечного слоя. Наиболее сильно пора­жается кожа брюшка ближе к хвостовой части.

Меры борьбы. Меры борьбы с паразитом в естественных водо­емах затруднительны. Вылов и выбраковка из уловов инвазиро-ванных особей способствуют уменьшению инвазионного начала в водоеме.

Миксоболез толстолобиков

Возбудитель. У толстолобиков паразитируют 9 видов миксобо-люсов. Поражение тех или иных органов и тканей рыб миксобо-люсами зависит от вида возбудителя болезни. Myxsobolus pavlovskii паразитирует на жабрах, М. diversicapsularis — на жабрах и почках, М. dispar — на жабрах, в коже, мышцах, почках, стенках кишеч­ника, желчного и мочевого пузырей, а также в соединительной ткани и селезенке. М. drjagini паразитирует в подкожной клет­чатке, М. latus — в почках, М. phylloides — в брыжейке и почках, М. macrocapsularis — на жабрах, в брыжейке, стенках кишечника и плавательного пузыря, а также почках, селезенке и желчном пузы­ре, М. koi — в соединительной ткани жаберных лепестков и под-Кожной клетчатке на голове, М. haemophilus — во внутренних органах, плазме крови и подкожной клетчатке.

Специфическими видами для толстолобиков являются М. pav­lovskii, М. drjagini, M. phylloides, M. haemophilus и М. latus, а другие виды миксоболюсов паразитируют у многих видов пресноводных рыб.

Для обыкновенного (белого) и пестрого толстолобиков и их гибридов наиболее опасен М. pavlovskii, который часто вызывает интенсивное поражение жабр и массовую гибель рыб. Наиболее чувствителен к заражению им пестрый толстолобик.

М. pavlovskii — теплолюбивый паразит. Оптимальная темпера­тура воды для его развития — 22—27 °С. Споры паразита округлой или слегка овальной формы, состоят из двух створок, амебоидного зародыша и двух широко расставленных грушевидных полярных капсул, представляющих собой полые мешочки со свернутой внутри стрекательной нитью, открывающиеся своими суженными и заостренными концами в стенку створки, чаще в ее шовный ва­лик (рис.49, а). Длина спор 8,5—10,0 мкм, ширина 9,1—10, тол­щина 6—7; длина полярных капсул: большей 5—6, меньшей 2,5— 3,0; длина интеркапсулярного отростка 2,5—4,2 мкм.

В вегетативной стадии М. pavlovskii образует округлые и реже овальные цисты размером до 1,0—1,2 мм. У рыб старше одного года — они чаще шаровидные, овальные и реже округлые, разме­ром до 1,2—1,5 мм, содержащие большое количество спор. Инва­зионными споры становятся летом через 2 мес нахождения в во­доеме.

Рыба заражается при попадании инвазионных спор в кишечник с пищей. В кишечнике рыбы из полярных капсул выстреливают стрекательные нити, по которым амебоидный зародыш проникает через стенку кишечника в капилляр и с током крови достигает жа­берных тычинок и лепестков. Здесь происходят рост и развитие вегетативной стадии паразита и образование спор в цистах, пред­ставляющих собой соединительнотканную капсулу, образуемую рыбой.

 

Рис. 49. Миксоспоридии рода Myxobolus, паразитирующие у рыб: а —М. pavlovskii; б —М. exiguous; з—М. pseudodispar; д — М. drjagini; e —M.koi

 

Появление на жабрах цист со спорами у белого толстолобика наблюдается через 15—18 дней, у пестрого толстолобика — через 20—25 дней после заражения. В цистах происходит неравномерное созревание спор. Процесс отделения цист от жаберной ткани и рассеивания спор протекает постепенно, по мере их созревания. Отделение цист происходит и при неполном созревании спор в цистах.

Споры попадают в водоем после разрыва цист, одетых соедини­тельнотканной капсулой хозяина-рыбы.

Летом в водоеме в гниющих остатках жизнеспособность спор миксоболюсов сохраняется в течение 2 мес, при низкой темпера­туре воды (1—6 °С) — 8—12 мес и более. Под действием прямых солнечных лучей в поверхностном слое ложа спущенного пруда (до 5 см) споры паразита гибнут в течение 3—4 нед.

Эпизоотология. Миксоболезом болеют толстолобики от личи­нок трехдневного возраста до трехлетков, а рыбы старших возрас­тов заражаются значительно менее интенсивно и в основном слу­жат паразитоносителями.

Резервуаром возбудителей и источником распространения миксоболеза служат зараженные слизистыми споровиками толсто­лобики и погибшие от этой болезни рыбы.

Основной причиной распространения миксоболеза является перевозка инвазированных толстолобиков из неблагополучных рыбоводных хозяйств. В пруды паразит попадает из водоисточни­ка с водой и инвазированными толстолобиками.

Заражение толстолобиков миксоболюсами происходит в тече­ние всего активного периода питания, начиная с первых дней под­ращивания.

У инвазированных в конце августа—сентябре толстолобиков развитие спор паразита происходит в осенне-зимний период, а в Марте—апреле при таянии льда и повышении температуры воды наблюдается массовое созревание и рассеивание спор и отторже­ние цист от жаберной ткани.

Гибель от миксоболеза наблюдается во все сезоны года, а мас­совый отход происходит при интенсивной инвазии на стадии Плазмотомии (у личинок) и в период массового рассеивания спор и отделения цист от жаберной ткани (у сеголетков, годовиков, Двухлетков и двухгодовиков).

Ухудшение гидрохимического режима (снижение содержания Кислорода в воде, наличие аммиака и других токсических ве­ществ), высокая плотность посадки толстолобиков, слишком низкая (переохлаждение) или высокая температура (перегрев) воды, нехватка естественного корма в прудах и другие неблагоприятные факторы обостряют течение миксоболеза и увеличивают количе­ство погибших рыб.

Клинические признаки и патогенез. На ранних стадиях развития М. pavlovskii питается тканевой жидкостью, вызывает нарушение кровообращения в капиллярах, анемию и гиперемию жаберных лепестков. Больные личинки и мальки перестают питаться. На 6— 8-й день после заражения миксоболюсами начинается их гибель (на стадии плазмотомии).

Цисты М. pavlovskii сдавливают клетки выстилающего эпите­лия жабр, эти клетки атрофируются, а близлежащие ткани дефор­мируются. Цисты паразита заполняют поверхность жаберных ле­пестков и резко снижают дыхательную и вьщелительную функцию жабр. Разрыв и отторжение цист от жаберной ткани вызывает кро­воизлияния на травмированных участках.

У больных толстолобиков задерживается рост, резко снижается их масса и коэффициент упитанности, количество эритроцитов, лимфоцитов, содержание гемоглобина, увеличивается число мо­ноцитов. Они становятся вялыми, плавают у поверхности воды, подходят на приток, к берегам и прорубям, заглатывают воздух, слабо или вовсе не реагируют на приближение человека и другие раздражители. Резко ослабевшие рыбы остаются на участках мел­ководья берегов пруда, теряют координацию, опускаются на дно водоема и погибают.

Диагноз. Его ставят на основании клинических, эпизоотологи-ческих данных и паразитологического анализа. Микроскопируя соскобы с жабр, обнаруживают вегетативные стадии, споры и цис­ты М. pavlovskii.

Меры борьбы. При миксоболезе прудовое хозяйство (рыбохо-зяйственный водоем) объявляют неблагополучным. Из него зап­рещают вывоз толстолобиков старше двухдневного возраста. В рыбоводном хозяйстве применяют заводской способ получения потомства. Не допускают выращивание толстолобиков в водоис­точнике. В прудах запрещают посадки разновозрастных толсто­лобиков.

В мальковые и выростные пруды вносят культуры ветвисто-усых рачков (дафний и моин) — активных и тонких биофильт-раторов, участвующих в элиминации спор миксоболюсов. Для естественной санации неблагополучных по миксоболезу прудов в течение двух вегетационных периодов не зарыбляют их толсто­лобиками, а выращивают рыб, невосприимчивых к данному за­болеванию.

Проводят раннее залитие мальковых и выростных прудов. За 8—10 дней до зарыбления эти водоемы обрабатывают по всей по­верхности воды гашеной известью (известковым молоком) из рас­чета 150—300 кг/га, доводя рН воды до 8,5—9,0. Повторное внесение проводят через 4—5 дней после зарыбления. При необходимо­сти обработку проводят в прудах третий раз через 15 дней после предыдущего внесения.

Спущенные пруды подвергают дезинвазии, просушиванию и промораживанию. Дезинвазию спущенных прудов проводят по мок­рому ложу 2 %-ным раствором едкого натра из расчета 1—2 л/м²; 20—25 %-ной аммиачной водой из расчета 1,5—1,75 л/м3 воды; жидким аммиаком — 300—350 г/м³ воды, негашеной — 2500 кг/га и хлорной известью — 300—600 кг/га; гипохлоритом кальция из расчета 250—300 кг/га.

Другие миксоболезы

У многих рыб в естественных водоемах и прудовых хозяйствах отмечены заболевания, вызываемые миксоспоридиями из рода Myxobolus. Представители этого рода широко распространены у рыб, встречаются в различных внутренних органах и при сильном заражении могут вызывать заболевания.

Все представители рода Myxobolus — тканевые паразиты с веге­тативными стадиями в виде «цист» или диффузного инфильтрата. Споры имеют по две полярные капсулы на одном из концов. Аме­боидный зародыш снабжен йодофильной вакуолью.

Известны случаи миксоболеза при поражении сердца рыб Myxobolus dogieli. При этом происходит деформация стенки серд­ца, утолщение и разрастание околосердечной сумки. Пораженное сердце отличается от здорового бледно-красноватым цветом и сильно измененной формой. Кроме сердца, Myxobolus dogieli мо­жет встречаться и в других органах. Так, было отмечено сильное поражение стенок кишечника карпа в рыбхозе «Яжелбицы», свя­занное с паразитированием М. dogieli. Значительное поражение мускулатуры карпов и сазанов Myxobolus koi (рис. 49, е) отмеча­лось в рыбхозах Приморья. Известны и другие случаи нахождения большого числа цист и спор миксоболюсов в разных органах рыб, однако не для всех выявлено их патогенное действие. Это следует учитывать при постановке диагноза.