Бактериальная почечная болезнь

 

Бактериальная почечная болезнь (БПБ) относится к наиболее серьезным инфекциям и является одной из самых распространен­ных в мире болезней культивируемых лососевых.

Первое сообщение об этой болезни появилось в 1933 г. Типич­ные поражения наблюдали в селезенке и других внутренних орга­нах атлантического лосося из рек Дия и Спей в Шотландии. Два года спустя сходное заболевание было обнаружено у ручьевой фо­рели в Массачусетском хозяйстве (США).

Этиология. Возбудителем БПБ является Renibacterium salmo-ninarum. Она представляет собой грамположительную неспоровую неподвижную палочку, которая медленно растет на обогащенных питательных средах (рис. 28). При температуре 16 °С через 28 дней на плотных средах вырастают мелкие, круглые, выпуклые, матово-белые колонии с ровными краями диаметром около 1 мм. При последующих пересевах такие колонии начинают формироваться в течение недели.

Эпизоотология. Бактериальная почечная болезнь отмечается у рыб как в пресной, так и в морской воде. Она установлена у атлантического лосося, американской палии, кумжи, радужной форели, чавычи, кижуча и нерки. Возбудитель БПБ выделен от озерного гольца-кристивомера (Salvelinus namaycush), горбуши, симы и ло­сося Кларка. На рыбозаводах заболеваемость может составлять 10—25 % независимо от вида и возраста рыбы.

 

Рис. 28. Renibacterium salmoninarum — возбудитель

бактериальной почечной болезни

 

Возбудитель передается как горизонтально через пищевари­тельный тракт, так и вертикально, локализуясь на наружной и внутренней сторонах оболочек икринок и внутри икры, где они локализуются в желтке латентно инфицированной самки.

Наибольшее число случаев почечной болезни возникает в мар­те—мае. Вероятно, первичное - инфицирование происходит за не­сколько месяцев ранее и вспыхивает, когда температура воды под­нимается. У форели и лосося увеличение потерь среди молоди на­ступает с весенним повышением температур.

Инкубационный период варьирует в зависимости от температу­ры воды. При температуре выше 15 "С первые потери начинают появляться через 30—35 дней после заражения. При температуре 11—13 "С инкубационный период удлиняется от 60 до 90 дней.

Возбудитель БПБ никогда не инфицирует рыб других видов, кроме лососевых. При этом лососи более чувствительны, чем фо­рель. Болезнь чаще всего проявляется у весенней чавычи, кижуча и нерки с тех пор, как эти виды стали выращивать на рыбозаводах до годовалого возраста. Наиболее восприимчивы к заболеванию ручьевая форель и кумжа, наименее — радужная форель.

Заболевание редко поражает рыбу моложе шестимесячного воз­раста. Взрослые рыбы—носители возбудителя — являются основ­ным источником инфекции. Скармливание молоди фарша из ин­фицированных и погибших рыб без термической обработки при­водит к ее заражению.

В морской воде заболевание обычно сопровождается повы­шенной смертностью, вероятно, из-за увеличения содержания соли в почках, что создает более благоприятные условия для рос­та бактерий. В пресной воде БПБ чаще встречается в мягкой, чем в жесткой воде. Основными факторами, имеющими значение для патогенеза заболевания, являются генотип и уровень содержания в крови ионов железа, меди, марганца, цинка, кальция, иода, фтора и витамина А. Особенно важным является содержание иода и фтора.

Клинические признаки и патогенез. Течение болезни — хрони­ческая бактериемия. Бактерии, однократно попавшие в рыбу с ин­фицированной пищей или подхваченные от других инфицирован­ных рыб в хозяйстве или в водоисточнике, начинают медленно размножаться в кровяном русле. Возбудитель инфекции постепен­но развивается в почках и других органах, таких как печень, селе­зенка, сердце. Белый гной и клеточные обломки накапливаются в волдырях и язвах, которые развиваются в этих органах до тех пор, пока поражения становятся легко заметными. Очаги поражения, развивающиеся в заднем отделе почки, обычно легче обнаружить, они могут достигать сантиметра и более в диаметре и проникать в мускулатуру, приводя к образованию пузырей под кожей. Когда заболевание переходит в стадию выраженных клинических при­знаков, терапевтическая обработка уже малоэффективна.

Больные рыбы вялые, с пучеглазием, кровоизлияниями у ос­нований плавников, вздутиями и подкожными рубцами на боко­вой поверхности тела. При разрезе вздутий обнаруживают гной­ное содержимое. При вскрытии рыб наблюдают водянку, блед­ный цвет печени, воспаление брюшины, наличие беловатых узелков в почках. Крупные узелки сливаются, при этом почки заметно набухают, особенно в заднем отделе, а иногда почка сморщена или «жгутоподобна». Отмечают также резкое сниже­ние гематокрита и количества белков сыворотки крови. Эти сим­птомы не всегда развиваются у каждой больной рыбы. Часто единственным признаком заболевания являются серовато-белые узелки в почках.

Диагноз. Для диагностики БПБ предложено несколько методов. Наиболее простой метод включает в себя выявление коротких грамположительных палочек в мазках-отпечатках и гистологичес­ких препаратах пораженных органов рыб. В заглазничной ткани бактерии могут быть обнаружены задолго до генерализации ин­фекции. Недостаток этого метода заключается в том, что при бес­симптомном течении инфекции или носительстве бактерии не выявляются, так как в тканях они находятся в незначительном ко­личестве. В препаратах, приготовленных из органов погибающей или мертвой рыбы, обнаруживают огромное количество бактерий, расположенных попарно и соединенных в мелкие V-образные конфигурации.

При диагностике бактериальной почечной болезни следует быть особенно внимательным. В мазках из печени, почек и селе­зенки рыб часто в большом количестве присутствуют окрашенные гранулы меланина, причем таких же размеров, как и возбудители почечной болезни. Разделение их в мазках, окрашенных по Граму, требует определенных навыков. В мазках, окрашенных метиленовым синим, бактерии почечной болезни окрашиваются в голубой цвет, тогда как гранулы меланина остаются темно-коричневыми. В неокрашенных (контрольных) мазках гранулы пигмента имеют тот же темно-коричневый цвет, тогда как бактерии остаются по­чти невидимыми.

Бактериологический метод с последующей идентификацией наиболее достоверен, однако возбудитель очень требователен к ус­ловиям культивирования и медленно растет.

За рубежом для диагностики БПБ используют быстрые и точ­ные серологические методы: реакцию агглютинации, прямой и Непрямой методы флюоресцирующих антител. Серологические Реакции более чувствительны.

Меры борьбы. Международным эпизоотическим бюро заболе­вание отнесено к группе опасных инфекций. В нашей стране ин­структивная документация по организации мер борьбы не разра­ботана. Эффективность предупреждения бактериальной почечной болезни зависит от знания источника и способа инфицирования. Так как не исключена передача возбудителя с икрой, она должна быть получена от здоровых производителей.

Запрещают кормление лососей сырым фаршем. Водоисточник и водоснабжающую систему освобождают от сорной рыбы. Пере­возка инфицированной или подвергавшейся контакту с инфекци­ей рыбы или икры из хозяйства в хозяйство запрещена. Проводят индивидуальное тестирование маточного стада, выбраковывая ин­фицированных производителей.

За рубежом из лечебных препаратов зарекомендовали себя сульфамеразин (доза 200 мг/кг массы рыбы, добавляют в корм в течение 10—15 дней) и сульфаметазин — его используют по такой же схеме, причем он может быть более эффективным, чем сульфа­меразин. Однако более результативен эритромицин тиоционат (доза 0,1 г/кг массы рыбы, добавляют в корм в течение 21 дня).

 

МИКОБАКТЕРИОЗ

 

Микобактериоз — системное инфекционное заболевание мно­гих пресноводных, морских и аквариумных рыб. Раньше боль­шинство микобактериальных инфекций относили к туберкулезу рыб.

Впервые микобактериоз у рыб был описан в 1897 г. во Фран­ции. В прудах заболели карпы, контаминированные слюной и вы­делениями людей, больных туберкулезом. У карпов развивались небольшие серые очаги поражения между брюшной стенкой и го­надами, которые при гистологическом исследовании оказались бугорками, содержащими кислотоустойчивые бактерии, патоген­ные для лягушек и ящериц, не патогенные для голубей и морских свинок. В 1913 г. спонтанная микобактериальная инфекция была описана у трески. С тех пор микобактериоз неоднократно наблю­дался у многих видов морских, анадромных, аквариумных и пре­сноводных рыб.

Этиология. Микобактерии рыб — грамположительные, кисло­тоустойчивые, неподвижные палочки обычно длиной 1—4 мкм, шириной 0,3—0,7 мкм. От рыб выделено 6 видов: Micobacterium piscium, M. marinum, M. platypoecilus, M. anabanti, M. fortuitum Cruz, M. balnei. Систематика этой группы бактерий постоянно уточняется. В 9-м издании Берджи оставлены М. marinum и М. fortuitum; остальные рассматриваются как синонимы.

Эпизоотология. Микобактериоз поражает более 150 видов рыб из 34 семейств. Большинство восприимчивых видов встречается в семействах Cyprinidae, Characinidae, Poccilidae, Cichlidae, Salmonidae. Заболевание широко распространено в декоративном рыбо­водстве. Особенно страдают рыбы в крупных морских аквариумах.

Естественный путь инфицирования происходит при заглатыва­нии возбудителя с водой, а в случае разведения лососей при корм­лении свежем фаршем из контаминированной рыбы. У живородя­щих рыб возможна передача возбудителя трансовариальным пу­тем.

Распространена болезнь повсеместно.

Изучение микобактериоза представляет интерес и с эпидемио­логической точки зрения, так как доказано, что М. marinum может вызывать инфекцию у теплокровных животных и человека. На коже людей на месте внедрения возбудителя появляются локаль­ные эритемодерматозные папулы. Входными воротами служат различные ссадины, царапины. Спорадические случаи заболева­ния называют «гранулемой рыбоводных танков», источником ко­торых являются контаминированные аквариумы и рыбы, содержа­щиеся в них. Особую опасность заболевание представляет для ры­боводов, владельцев декоративных аквариумов и потребителей тропических рыб.

Клиническая картина и патогенез. Симптомы, вызываемые ми-кобактериальной инфекцией, зависят от вида пораженной рыбы. У аквариумных рыб отмечают отказ от корма, истощение, грану-лематозные поражения на голове, поверхности тела и жабрах, по-бледнение окраски, дефекты и потерю чешуи, разрушение плав­ников, экзофтальмию, деформацию челюстей и позвоночника. Рыба может становиться вялой, забивается в угол аквариума или плавает, двигаясь резкими толчками.

У чувствительных анадромных рыб клинические признаки обычно отсутствуют, но у отдельных особей могут быть один или несколько симптомов: задержка роста, более светлое по сравне­нию с нормальным окрашивание, непроявление вторичных поло­вых признаков.

Патологоанатомическая картина у всех пораженных видов рыб Достаточно сходная. Отдельные серо-белые миллиардные (просо-видные) образования — гранулемы могут присутствовать в печени, почках, редко в селезенке, при этом последняя может увеличиться в размерах в 2—3 раза. У инфицированной рыбы кислотоустойчи­вые бактерии могут быть обнаружены в мазках-отпечатках из жабр, сердца, мышц, пилорических отростков, кожных пораже­ний, глаз, мозга, гонад и мезентериальных узлов. У лососей пече­ночная ткань может быть почти полностью замещена кислотоус­тойчивыми бактериями, в результате чего развиваются асцит и Желтуха органов брюшной полости. Наиболее общим проявлени­ем болезни у лососей и аквариумных рыбок является слипание внутренностей.

На гистологических срезах пораженная ткань имеет расплавле­ния, сходные с теми, что видны в гранулемах ихтиофонуса. Гистологические исследования узелков показали, что они являются гранулемами с кислотоустойчивыми бактериями, окруженными моноцитами. Наблюдают два типа гранулематозных узелков. Первый — медленно развивающиеся поражения, состоящие из эпителиальных пленок, со стенкой из фибробластов; второй — быстро развивающиеся поражения, содержащие многочисленные гистиоциты, заполненные кислотоустойчивыми бактериями.

Диагноз. Его ставят на основании клинических признаков, дан­ных патологоанатомического вскрытия рыб и результатов бакте­риологического обследования. В мазках из почек, селезенки и дру­гих пораженных органов при окраске по Цилю—Нильсену обна­руживают кислотоустойчивые бактерии.

Меры борьбы. Они направлены на профилактику микобактери-озов и в основном на предупреждение проникновения заболева­ния в благополучные хозяйства и аквариальные.

На лососевых рыбозаводах соблюдают биотехнику выращива­ния рыбы. Не допускают кормление ее сырым фаршем из больной или инфицированной микобактериями рыбы. За рубежом в каче­стве лечебного средства используют канамицин. Препарат задают рыбе с кормом 3—4 раза в день в количестве 10—20 мг/кг массы рыбы в течение 7 дней.

Для декоративного рыбоводства наиболее важно поддержание строгой санитарии в неблагополучных аквариумах. Нельзя допус­кать переуплотненных посадок: на каждую рыбу рекомендуется не менее 5 л воды. Каждая новая рыба должна быть обследована ви­зуально в отношении признаков болезни и подвергнута каранти­ну в течение 2—4 нед, прежде чем будет помещена в общий аква­риум с другими рыбами.

 

СТРЕПТОКОККОЗ

 

Стрептококкоз — это заболевание пресноводных и морских рыб.

Этиология. Возбудителем заболевания является Streptococcus sp., таксономическое положение которого пока точно не опреде­лено. В ряде случаев этиологический агент был идентифицирован как S. milleri, S. difficile, S. shioli. Стрептококкоз на Европейском Севере России вызывают специфические штаммы Streptococcus sp., близкие по биохимическим свойствам к S. faecalis и S. faecium, но не идентичные им. Это грамположительные кокки, неподвиж­ные, некислотоустойчивые, диаметром 0,62—0,65 мкм в диаметре (рис. 29), в мазке располагающиеся попарно или в виде коротких цепочек. На пластинчатых средах, содержащих соли желчных кис­лот, растет в виде небольших беловатых колоний. У возбудителя стрептококкоза установлено наличие как экзо- так и эндотокси­нов, под воздействием которых развивается патологический про­цесс в почечной ткани рыб.

Эпизоотология. Стрептококкоз поражает заводскую молодь ат­лантического лосося и радужную форель в морских и пресновод­ных хозяйствах. На рыбозаводах смертность сеголетков лососевых рыб от заболевания достигает 30 %. С возрастом она уменьшается до 1 %, но почти всегда наблюдается снижение темпа роста инфи­цированных рыб. На морских фермах у форели отмечается сниже­ние не менее 20 % товарной массы. Стрептококковая инфекция выявлена также у молоди и производителей атлантического лосося в реках, а также у окуня, гольяна и девятииглой колюшки в озе­рах Кольского полуострова. Отмечены случаи заболевания трес­ки в прибрежных районах Баренцева моря. Заболевание описано у многих видов рыб в Японии, США, ЮАР, Австралии, Испании.

Гибель рыб в естественных популяциях от заболевания наблю­дали в устьях рек побережья Флориды в стадах менхедена, лобана, горбыля и морских сомов. У культивируемых рыб, особенно при использовании интенсивной биотехники выращивания, заболева­ние протекает более тяжело.

Вспышки стрептококкоза у желтохвоста связывают с кормле­нием морской рыбой. При исследовании свежей и мороженой рыбы, которую использовали в качестве корма, стрептококки вы­деляли от сардины, анчоуса, песчанки и других кормовых рыб. Даже в мороженой рыбе стрептококки оставались жизнеспособ­ными в течение 6 мес.

Случаи стрептококкоза зарегистрированы также у аю, лосося-амаго (Oncorhynchus rhodurus), камбалы (Paralichthys olivaceus), тиляпии, радужной форели. В Италии стрептококкоз является се­рьезной проблемой для форелевых ферм. В Японии эта болезнь регистрируется почти во всех районах страны и наносит значи­тельный ущерб при промышленном выращивании желтохвоста.

 

Рис. 29. Streptococcus sp, — возбудитель стрептококкоза

 

В России заболевание наблюдают у молоди атлантического ло­сося. Болезнь распространена в большинстве морских товарных хозяйств Европейского Севера страны, где выращивают радужную форель. В Баренцевом и Белом морях возбудитель выделяли у по-катника и производителей атлантического лосося и у трески из прибрежных районов Баренцева моря.

Заражение выращиваемых лососевых рыб происходит через воду. Возбудитель стрептококкоза выделяется из воды, ила и рако­образных в период весеннего паводка.

Клинические признаки и патогенез. В начале заболевания у моло­ди лососевых рыб наблюдают экзофтальмию, чаще односторон­нюю, а также и внутриглазные кровоизлияния. При этом отмеча­ют гиперемию глазного дна, ириса и кератинизацию роговицы. Экзофтальм и последующий разрыв конъюнктивы обусловлива­ются скоплением экссудата. На заключительной стадии заболева­ния может происходить выпадение глаз.

Заболевание сопровождается анемичностью жабр, гиперемией и гнойными узелками в ротовой полости и на внутренних сторо­нах жаберных крышек, воспалением ануса. Пораженная рыба пуг­лива. При вскрытии обнаруживают гиперемию печени и кишеч­ника, бледность сердечной мышцы, светлые предпочки и отек зад­него отдела почки, светлую окраску и зернистость селезенки. Селезенка может быть атрофированной или, наоборот, увеличен­ной. Встречаются рыбы с поражением и гиперемией головного мозга и внутричерепным экссудатом, рыхлостью мозговой ткани. Гистологическими методами установлено расширение кровенос­ных сосудов, кровоизлияния на поверхности мозга, разрыхление твердой и мягкой мозговой оболочек, некроз клеток внутреннего слоя зрительных долей среднего мозга, воспаление зрительного нерва.

При хронической форме заболевания после выпадения глаза рыба может выжить, глазная впадина при этом зарастает пигмен­тированной тканью.

Для каждого вида рыб есть свойственные только ему клиничес­кие признаки стрептококкоза, но наиболее общими и типичными являются патология глаз, мозга и почечной ткани.

Поражения глаз, зрительного нерва, головного мозга свиде­тельствуют о высокой специфичности возбудителя заболевания, так как такие патологии нетипичны для прочих бактериальных инфекций рыб.

Диагноз. Его ставят на основании клинических признаков бо­лезни, патологоанатомических изменений и результатов микроби­ологического исследования рыбы.

Меры борьбы. Они недостаточно разработаны. Соблюдение ве-теринарно-санитарных норм и улучшение культуры рыбоводства сдерживают распространение заболевания. Для лечения стрепто­коккоза рыб используют эритромицин. В России были начаты работы по созданию вакцины против стрептоккокоза. Профи­лактически в корм добавляют культуру ацидофильной палочки (0,1 — 1,0 % суточного рациона корма в течение Юдней).

 

ЭПИТЕЛИОЦИСТОЗ (МУКОФИЛЕЗ)

 

Эпителиоцистоз — довольно редкое заболевание карпа, а также других более чем 25 видов пресноводных и морских рыб, широко распространенное в мире, ранее известное как мукофилез.

Этиология. В 1981 г. венгерские ученые на основании электрон­но-микроскопических исследований жабр карпа, пораженных му-кофилюсом, установили, что этот организм представляет собой одну увеличенную клетку хозяина, внутри которой находится ог­ромное число мельчайших включений прокариотной природы, близких по строению к риккетсиям или хламидиям.

Сходный возбудитель, обнаруженный в 1969 г. в США у лепоми-са (Lepomis macrochirus), поражал только эпителиальные клетки жабр, которые приобретали вид мелких цист, в связи с чем заболе­вание получило название эпителиоцистиса. По аналогии болезнь карпа стали называть не мукофилезом, а эпителиоцистисом (epitheliocystis). Проведенные в России в середине 90-х годов иссле­дования на карпе подтвердили результаты исследований венгерских ученых. Дальнейшие исследования показали, что данное заболева­ние широко распространено среди различных видов рыб, как пре­сноводных, так и морских. Согласно последним данным американ­ских ученых, проводивших комплексные ультраструктурные, био­химические и иммунологические исследования возбудителя эпителиоцистиса белого осетра, он ближе к хламидиям, чем к рик­кетсиям. Ультраструктурные исследования возбудителей из разных рыб-хозяев показали, что они имеют определенные различия. Это позволяет предположительно рассматривать их как отдельные виды или формы. Немногочисленные попытки экспериментального за­ражения рыб пока не увенчались успехом.

Эпизоотология. Интересно, что массовое поражение рыб отмеча­ется только при искусственном культивировании и не встречается в естественных условиях. Вспышки эпителиоцистиса сопровождают­ся либо высокой смертностью рыб, либо заболевание становится хроническим с незначительным отходом. Заболевание карпа эпите­лиоцистисом отмечено в хозяйствах Венгрии, Израиля и Испании, Причем в отдельных случаях наблюдалась гибель молоди. Вспышки заболевания у карпа в прудовых хозяйствах Украины были зарегис­трированы в конце 70-х годов XX в. Молодь карпа поражается уже На 14—15-й день после выклева. С ростом рыб интенсивность инва­зии возрастает, достигая максимума к середине лета при температу­ре 24—26 "С. При этом возможна гибель сильно зараженных рыб. Отход обычно наблюдается в течение 7—Ю дней. С понижением температуры происходит постепенное освобождение рыбы от возбудителя. Возможно повторное заражение годовиков весной сле­дующего года, но уже с низкой степенью поражения рыб.

В середине 90-х годов в России заболевание отмечали в ряде прудовых и тепловодных хозяйств. Повышенные плотности по­садки рыб способствуют заражению, размножению и накоплению возбудителя, что приводит к гибели сильно зараженных особей.

 

Рис. 30. Возбудитель эпителиоцистоза

 

Клинические признаки. В пораженных жабрах карпа при микро­скопии отмечают наличие мелких и белых округлых цист. На гис­тологических срезах в зависимости от степени развития и зрелости микроорганизмов эпителиальные клетки жабр имеют различные величину и характер окрашивания. Пораженные клетки увеличи­ваются в размерах до 50 мкм и приобретают мелкозернистую структуру. При электронной микроскопии в них видно скопление огромного числа включений размером около 2—5 мкм, у которых отсутствует настоящее ядро и есть многослойная, сложно устроен­ная монолитная оболочка (рис. 30). Очевидно, что на этой стадии возбудитель при разрушении клетки попадает в воду и заражает других рыб. Жизненный цикл этого патогенного микроорганизма еще не изучен, в первую очередь неясны пути его проникновения в организм хозяина и время, которое проходит от начала зараже­ния до завершения развития.

Меры борьбы. Они не разработаны. При вспышке заболевания положительные результаты дает улучшение условий содержания рыб, включая увеличение проточности и внесение извести по воде в прудах из расчета 100—200 кг/га.

 

 

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ

1. Назвать основные бактериальные болезни карпа. 2. Перечислить ос­новные заболевания, вызываемые энтеробактериями. 3. Какие болезни рыб вызывают миксобактерии? 4. При каких бактериальных заболевани­ях на рыбоводные хозяйства накладывают карантин? 5. Назвать основные методы борьбы с бактериальными инфекциями.

Глава 7. МИКОЗЫ

Возбудителями микозных болезней являются микроскопичес­кие грибы, относящиеся к нескольким классам. В настоящее вре­мя существует несколько точек зрения на систематическую града­цию грибов. Мы придерживаемся системы, изложенной в «Курсе низших растений», под ред. М. В. Горленко (1981). У гидробион-тов в основном паразитируют пресноводные и галофильные, ус­ловно-патогенные виды, выделяющиеся из воды и других субстра­тов. Клетки грибов представляют собой тонкие длинные ветвящи­еся нити, называемые гифами, длина которых достигает 100 мкм и более, а ширина — от 0,5 до 40 мкм. Гифы большинства грибов, паразитирующих у рыб, не разделены внутренними перегородка­ми. Они имеют оболочку, ядро и цитоплазму, содержащую ваку­оли и различные включения. Переплетаясь, они образуют мице­лий — вегетативное тело гриба. Размножение грибов происходит половым и бесполым путем.

Как известно, большинство грибов являются сапрофитами, т. е. существуют за счет разлагающихся органических веществ. Од­нако некоторые группы грибов могут временно или постоянно су­ществовать как паразиты, в том числе и как паразиты рыб. Среди микозных болезней имеются отдельные, вызывающие значитель­ную смертность рыб, инкубируемой икры и других гидробионтов (раков, крабов и др.). Микозные болезни у гидробионтов встреча­ются достаточно часто как в аквакультуре, так и в естественных водоемах. Они изучены недостаточно. Для многих возбудителей неизвестны их систематическое положение, жизненный цикл, свободно живущие стадии, не разработаны эффективные лечеб­ные средства.

 

БРАНХИОМИКОЗ

 

Бранхиомикоз — опасное инфекционное (микозное) заболева­ние рыб разных видов и возрастов, возникающее в прудовых, сад­ковых рыбоводных хозяйствах и естественных водоемах, особенно в озерах. Оно может вызывать массовую гибель рыбы.

Этиология. Возбудителем бранхиомикоза являются два вида грибов рода Branchiomyces — В. sanguinis и В. demigrans (рис. 31). Они различаются между собой морфологическими признаками и особенностями развития. В. sanguinis локализуется в крупных кро­веносных сосудах. Ширина гиф, толщина их стенок и диаметр спор соответственно равны 9—15; 0,2; 5—9 мкм. В. demigrans спо­собен развиваться как в кровеносных сосудах жабр, так и вне их. Ширина гиф, толщина их стенок и диаметр спор равны соответ­ственно 13—14; 0,5— 07; 12—17 мкм.

Эпизоотология. Бранхиомикозом поражается около 30 видов рыб. Особенно опасен он для карповых: карпа, сазана, серебряного карася и других рыб, для ко­торых возбудителем является В. sanguinis. B. demigrans пара­зитирует у линя, щуки и других видов рыб. Вспышки заболе­вания отмечены у сиговых и форели при их выращивании в прудах и садках. В озерах нео­днократно отмечалась гибель уклеи и угря от бранхиомикоза. Наиболее восприимчивы рыбы двух- и трехлетнего возраста.

Эпизоотии наблюдаются в жаркое время года — в июле и августе при температуре воды— выше 20 °С. вспышки болезни Branchiomyces sanguinis отмечаются в водоемах с высоким уровнем эвтрофикации, перманганатная окисляемость в которых более 20 мг 02/л, кон­центрация аммиака более 10 мкг/л. При этом рН воды и содержа­ние кислорода в ней могут оставаться оптимальными.

Заболевание протекает в острой и хронической формах. При острой форме отмечается массовая гибель рыб (от 30 до 60 %) на 3—5-й день после появления первых признаков. Хроническая форма длится от 2 до 8 нед и заканчивается гибелью более слабых рыб (до 10 %) от асфиксии.

Источником заражения являются больные и переболевшие бранхиомикозом рыбы, трупы рыб, погибших от бранхиомикоза, а также вода, поступающая из неблагополучных водоемов. Факто­рами, способствующими возникновению заболевания, являются сильное загрязнение водоемов органическими веществами, отсут­ствие проточности, зарастание водной растительностью, иловые отложения, кормление рыбы недоброкачественным кормом. Наи­более часто бранхиомикоз возникает в карпово-утиных хозяйствах или прудах многоцелевого назначения. При разложении органи­ческих веществ, особенно животного происхождения, создается благоприятная питательная среда для роста, развития и размноже­ния возбудителя.

Клинические признаки и патогенез. Первые симптомы болезни отмечаются за 2—3 дня до гибели рыб. Рыбы перестают брать корм, собираются стаями у поверхности воды, подплывают к бере­гам, слабо реагируют или не реагируют на внешние раздражители. В начале заболевания на жаберных лепестках наблюдаются тем­но-красные полоски, которые образуются в результате закупорки кровеносных сосудов гифами гриба, т. е. формируются тромбы. В дальнейшем около тромба появляются анемичные участки гряз­но-серого цвета. Позже на жаберных лепестках наблюдается чередование полос бледно-розового, темно-коричневого и темно-се­рого цвета. Такая «мраморная» окраска очень характерна для ост­рой формы бранхиомикоза (см. цв. вкл. табл. X).

На следующей стадии заболевания отмечается некроз отдель­ных участков жаберных лепестков с дальнейшим их выпадением. Регенерация жаберных лепестков при неблагоприятном течении заболевания происходит медленно (несколько месяцев), при бла­гоприятном — в течение 3 нед.

При вскрытии пораженных рыб видимых изменений во внут­ренних органах не отмечается, иногда наблюдается отек почек и селезенки.

В крови больных бранхиомикозом рыб в начале заболевания происходит резкое увеличение числа лейкоцитов за счет моноци­тов и лимфоцитов. У рыб с ярко выраженной клиникой отмечает­ся цитолиз как лейкоцитов, так и эритроцитов, который приводит к формированию нормохромной анемии, анизоцитоза, нейропе-нии и моноцитоза.

Рис. 31. Возбудитель бранхиомикоза

 

Диагноз. Его ставят на основании эпизоотологических данных, клинического осмотра рыбы и микроскопического исследования патологического материала жабр для обнаружения гиф и хорошо различимых спорангионосцев гриба. В сомнительных случаях для подтверждения диагноза проводят гистологический анализ жабр больных рыб. При постановке диагноза на бранхиомикоз необхо­димо исключить заболевание рыб мукофилозом, сангвиниколе-зом, дактилогирозом и бранхионекрозом, так как клиническая картина при этих заболеваниях сходна с бранхиомикозом.

Меры борьбы. Борьба с бранхиомикозом осуществляется в ос­новном путем профилактики. Пруды, в которых наблюдается бо­лезнь, с осени необходимо осушать, а дно вспахивать для ускоре­ния процессов минерализации. Лучший результат дает летование с осуществлением комплекса мелиоративных мероприятий. В жар­кое время нужно обеспечить максимум проточности. Необходимо контролировать окисляемость и при ее резком повышении приос­танавливать кормление рыб и внесение удобрений. В карпо-утиных хозяйствах для уток отводится специальный пруд. Места при­тока свежей воды должны быть защищены от птиц. В фермерских хозяйствах и прудах многоцелевого назначения не допускается выгул более 100 уток или гусей на 1 га водной площади.

На водоем (пруд), где отмечалась вспышка бранхиомикоза, на­кладывают карантин. В зависимости от системы водоснабжения и расположения прудов карантинированию подвергаются отдель­ные неблагополучные пруды, система прудов или полностью ры­боводное хозяйство.

По возможности обеспечивают проточность воды в прудах и ее аэрацию. На период вспышки прекращают кормление рыбы. По воде вносят негашеную известь (150—200 кг/га) или гипохлорит кальция (7,5—15,0 кг/га). В местах максимального скопления рыбы проводят обработку по воде хлорной известью (30 кг/га). При отсутствии извести можно применять медный купорос при концентрации его 0,3—0,4 г/м3. В дальнейшем внесение негаше­ной извести повторяют через каждые 10 дней до снижения темпе­ратуры воды до 15 ⁰С. В конце сезона рыбу из карантинного водо­ема реализуют через торговую сеть.

Весь рыболовный инвентарь, орудия лова и спецодежду после каждого использования на неблагополучном водоеме подвергают обязательной санитарной обработке и дезинфекции.

Ложе неблагополучных прудов осенью подвергают тщатель­ной обработке хлорной известью (30—50 кг/га) или негашеной известью (2500 кг/га), а откосы дамб, донные водоспуски, рыбо-уловители обрабатывают 10%-ной взвесью хлорной или негаше­ной извести.

 

САПРОЛЕГНИОЗ

 

Сапролегниоз — микозное заболевание рыбы и икры, широко распространенное как в аквакультуре, так и в естественных водо­емах.

Этиология. Сапролегниоз вызывается грибами из класса ооми-цеты, порядка сапролегниевых (Saprolegniales) и относящимися к нескольким родам: АсЫуа, Aphonomyces, Dictyuchus, Leptolegnia, Saprolegnia и др. Наиболее распространенными и патогенными являются следующие виды: Ach. flagellata, Aph. laevis, D. mono-sporus, S. ferax, S. mixa, S. parasitica, Achlia flagellata, способные пе­реходить от сапрофии к некрофии (рис. 32).

Плесневые грибы представляют собой разветвленные гифы, лишенные перегородок. Гифы могут быть как тонкими, слабо вет­вящимися, шириной не более 20 мкм, так и более широкими, вет­вящимися. Гифы состоят из оболочки и цитоплазмы, содержащей многочисленные ядра.

Для сапролегниевых грибов характерны бесполый и половой способы размножения. Органы бесполого размножения (зооспорангии) расположены на концах гиф. Они наполнены многочис­ленными зооспорами, которые имеют по 2 жгутика для передви­жения в воде. Созревшие зооспоры выходят в воду, прорастают и дают начало новым гифам. При половом способе размножения на коротких отростках гиф образуются мужские (антеридии) и женские (оогонии) половые органы. В оогониях развиваются яй­цеклетки. Антеридии разрастаются, приближаются к оогониям и через особые поры, имеющиеся в их оболочке, выпускают внутрь оогония отросток, через который в яйцеклетку перетекает ядро антеридия. В результате слияния мужских и женских ядер образу­ется зигота, которая покрывается оболочкой и превращается в ооспору. После некоторого периода покоя находящаяся в воде ооспора прорастает и образует новую гифу. Строение оогониев и антеридиев является важным систематическим признаком. Опти­мальные температуры для роста и размножения плесневых грибов 12-20 ⁰С.

Эпизоотология. Сапролегниоз распространен повсеместно, так как возбудители заболевания, являясь сапрофитными организма­ми, постоянно присутствуют в воде и грунтах.

 

Рис. 32. Наиболее распространенные грибы класса Oomycetes:

I—образование зооспор у грибов: A — Achlya; Б — Saprolegnia; В — Dictyuchus; Г — Leptolegnia; Д — Aphonomyces; Ј— Pythium; //—превращения зооспор; а —первичная зооспора; б — инцистирование первичной зооспоры; в — вторичная зооспора; г — инцис-тирование вторичной зооспоры; д— прорастание зооспоры; III—оогонии грибов: 1 — Achlya; 2—Saprolegnia; 3—Dictyuchus; 4 — Leptolegnia; 5—Aphonomyces; 6—Pythium

 

Заболевание может развиваться в любое время года, однако каждый вид гриба обладает определенными требованиями к усло­виям среды, в частности, имеет свой температурный оптимум. Ус­тановлено, что максимум развития для S. mixa и S. ferax приходит­ся на весну и осень, S. monica — на зиму, A. flagellatta — на лето, S. parasitica встречается круглогодично.

Заболевание описано для всех искусственно воспроизводимых видов рыб, а также для икры во время ее инкубации. Оно также встречается у рыб и на икре в естественных водоемах. Сапролегни-ей обычно поражаются травмированные участки тела рыбы, а так­же во время инкубации неоплодотворенная, мертвая или травми­рованная икра.

Заболевание у рыб может протекать длительно, особенно при Низкой температуре, вызывая повышенную гибель. Сапролегниоз часто сопутствует и осложняет ряд инфекций или инвазий, вызы­вая ассоциативный комплекс болезней.

Факторами, способствующими развитию болезни на рыбе, яв­ляются травмы, стресс, низкая температура воды (ниже 1 °С), вы­сокий рН (более 8,3), наличие в воде рыбоводных сооружений большого количества органических веществ.

Интенсивность развития грибов на икре зависит от процента травмированной и неоплодотворенной, т. е. мертвой, икры. Как правило, такая икра получена от слабых производителей или при ее получении и оплодотворении были допущены нарушения в тех­нологии.

Клинические признаки и патогенез. Сапролегниоз проявляется в виде ватообразного разрастания гриба на различных участках по­верхности тела, плавниках, жабрах, реже на внутренних органах (рис. 33). Цвет мицелия белый, но может варьировать от желтова­того до коричневого в зависимости от цвета взвешенных в воде частиц, которые осаждаются на нем.