Инфекционный некроз поджелудочной железы

Инфекционный некроз поджелудочной железы (ИНПЖ, Infec­tious pancreatic necrosis, IPN) — высококонтагиозная вирусная бо­лезнь, поражающая молодь культивируемых лососевых рыб и не­которых видов рыб других семейств, обитающих как в пресной, так и в морской воде.

Этиология. Болезнь вызывает вирус, относящийся к роду Birna-virus сем. Birnaviridae (рис. 10). Геном вируса диаметром 60—65 нм состоит из двух сегментов двухцепочечной РНК. Он устойчив к факторам внешней среды. Вирус получил название Infectious pancreatic necrosis virus (IPNV). Бирнавирусы гидробионтов разде­лены на две серогруппы (А и В).

К серогруппе А относится собственно IPNV, представленный девятью серотипами: WB (Al), Sp (А2), Ab (A3), Не (А4), Те (А5), С1 (А6), С2 (А7), СЗ (А8) и Ja (A9).

Серогруппу В составляют несколько перекрестно реагирующих между собой изолятов, называемых IPNV-подобными. Вирусы этой группы не имеют прямого отношения к вирусу ИНПЖ и их патогенность для культивируемых рыб неизвестна.

Среди полевых изолятов вируса встречаются как авирулентные, так и высоковирулентные. Вирус быстро утрачивает вирулент­ность после нескольких пассажей в культуре клеток. К вирусу чув­ствительны многие клеточные линии рыб, но обычно для выделе­ния используют культуры клеток CHSE-214 и RTG-2. Клетки ЕРС, FHM или BF-2 использовать не рекомендуется, так как встречающиеся в них изоляты не размножаются. Оптимальная температура для репродукции вируса in vitro — 5—20 °С.

Эпизоотология. Заболевание протекает по типу эпизоотии и ха­рактеризуется развитием септического процесса, поражением поджелудочной железы, других органов и тканей и массовой гибе­лью рыб. Инфекция распространена очень широко и зарегистри­рована в странах Северной и Южной Америки (США, Канада, Чили), большинстве государств Европы (включая Норвегию, Швецию и Финляндию), в Юго-Восточной Азии (Китай, Япония, КНДР, Южная Корея, Тайвань, Таиланд, Лаос и др.), Южной Аф­рике и России (Мурманская область).

В пресноводной аквакультуре из лососевых рыб наиболее под­вержены заболеванию американский голец, радужная форель и в меньшей степени кумжа, лосось Кларка, озерный голец, нерка и атлантический лосось (семга). Вспышки заболевания отмечены у угря и желтохвоста в Японии. В морской воде зарегистрированы эпизоотии у культивируемых тюрбо, палтуса, трески, смолтов ат­лантического лосося и дикого атлантического менхэдена.

 

В природных условиях широко распространено носительство вируса: он выделен от 70 видов рыб, моллюсков и ракообразных. Инкубационный период естественно протекающей инфекции при температуре воды 12—13 "С составляет 6—10 дней.

У лососевых острые вспышки ИНПЖ отмечают в 1 —4-месяч­ном возрасте (у камбаловых — до 7-месячного возраста). На ста­дии желточного мешка личинки гибнут редко и без выраженных клинических признаков заболевания. Наиболее опасный пери­од — 1—3-я неделя после рассасывания желточного мешка и пере­хода к активному питанию. У рыб более старшего возраста инфек­ция протекает субклинически и гибель бывает незначительной.

Заболевание развивается при температуре воды 5,5—16 °С (у нелососевых рыб — до 18—20 °С) и затухает при дальнейшем ее повышении. Обычно эпизоотии ИНПЖ возникают в теплое вре­мя года (весна—лето—осень). Наиболее остро болезнь протекает при 10—15 °С. При этом может погибнуть до 80—100 % рыб. При 5—6 °С заболевание растянуто во времени, но гибель также может достигать 100 %. При хроническом течении ИНПЖ у рыб старших возрастных групп (например, смолты атлантического лосося) ги­бель составляет 10—30 %. Чем меньше возраст рыб, тем при более высокой температуре может протекать у них заболевание. У рыб с хорошей кондицией и упитанностью болезнь протекает тяжелее.

Вирус нередко циркулирует в популяциях рыб годами, не вы­зывая эпизоотии. Заболевание провоцируется стрессированием рыбы при различных манипуляциях с нею (перевозки, сортиров­ка и т. п.) или нарушении технологического режима выращива­ния (перебои в кормлении, переуплотненные посадки, резкие перепады температуры воды, дефицит растворенного кислорода и т. п.). Перенесшие заболевание рыбы нередко становятся бессимп­томными вирусоносителями. Продолжительность вирусоноси-тельства исчисляется годами и может быть пожизненной. Вирусо-носители формируют естественный резервуар инфекции в при­родных условиях в пресной и морской воде.

В аквакультуре источником инфекции служат также больные и свежепогибшие рыбы. Инфицированные особи выделяют вирус с мочой, экскрементами и слизистыми отделениями из воспаленно­го кишечника, с половыми продуктами (овариальная и семенная жидкости), через жабры, кожу и ткани плавников.

Вирус передается через воду, ил, рыбоводный инвентарь. Воз­можен оральный путь передачи при каннибализме, скармливании сырого мяса или внутренностей инфицированных рыб. Возможна вертикальная передача вируса. В воде при 10 °С вирус сохраняется более 230 дней, а при 4 "С — около 1 года, в иле при 20 и 10 °С — соответственно более 1 и 2 мес. Высушивание на открытом воздухе (11—27 °С) полностью инактивирует вирус более чем за 2 нед.

Механическими переносчиками вируса могут являться крово­сосущие паразиты рыб, а также рыбоядные птицы и млекопитаю­щие, в пищеварительном тракте которых вирус не разрушается полностью и выделяется с экскрементами.

Воротами инфекции являются жабры, интактные кожные по­кровы, плавники и, возможно, начальный отдел пищеварительно­го тракта. Из этих мест первоначального размножения вирус раз­носится затем по всему организму. Переболевшая рыба приобре­тает стойкий иммунитет, в крови появляются антитела, уровень и продолжительность циркуляции которых (от нескольких месяцев до 1 года и более) определяются интенсивностью инфекционного процесса.

Клинические признаки и патогенез. Клинически заболевание проявляется в форме экссудативно-геморрагического синдрома, развитие которого обусловлено поражением гемопоэтической и экскреторной тканей заднего отдела почки, что ведет к наруше­нию водно-минерального баланса и выходу плазмы и клеток кро­ви в окружающие ткани и полости тела. Септический процесс приводит к поражению практически всех органов и тканей. У ло­сосевых рыб наиболее тяжело поражаются поджелудочная железа (выраженный некроз секреторных клеток концевых отделов эк-зокринной части железы), почки и пищеварительный тракт.

Первыми признаками заболевания являются анорексия и угне­тение рыб. Больные особи приобретают темную окраску тела, от­деляются от стаи, поднимаются к поверхности воды, перемещают­ся к краям пруда или канала, где течение слабее. При быстром раз­витии заболевания появляются рыбы с нарушением координации Движений и повышенной возбудимостью. Удар по воде или стенке бассейна вызывает у них кратковременные спиралеобразные дви­жения, сменяющиеся угнетением рыб и опусканием их на дно. Острая вспышка начинается с внезапного появления массовой гибели рыб. У больных особей отмечают экзофтальм, увеличение передней части брюшка, иногда точечные кровоизлияния в перио-кулярной соединительной ткани глаз, у оснований и в межлучевой ткани плавников, на поверхности тела и изредка на голове. Из ануса тянутся длинные слизистые тяжи с беловатым оттенком. На голове у мальков иногда образуется припухлость в виде шапочки (гидроцефалия). При вскрытии в полости тела обнаруживают скопление прозрачного желтоватого (иногда кровянистого) экссу­дата, множественные петехиальные кровоизлияния на пилоричес-ких придатках, стенках кишечника, перивисцеральной жировой ткани и реже в других местах. Печень, почки и селезенка анемич­ны. Желчный пузырь переполнен желчью. Отмечают катаральное или геморрагическое воспаление желудочно-кишечного тракта. Он свободен от пищи и наполнен слизеподобным содержимым молочно-белого цвета.

Хроническое течение характеризуется менее ярко выраженны­ми признаками и умеренной, растянутой во времени гибелью рыб.

Диагноз. Его ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических, патолого-анатомических данных и результатов ви­русологических исследований, включающих выделение и сероло­гическую идентификацию вируса, а при необходимости и поста­новку биопробы.

Меры борьбы. При установлении диагноза ИНПЖ хозяйство объявляется неблагополучным и на него накладывают карантин. Независимо от формы инфекции — вирусоносительство или кли­нически протекающее заболевание, — факт выделения вируса от рыб достаточен для наложения карантина.

С целью предупреждения появления очагов инфекции оздоров­ление карантинных хозяйств ведут методом радикальной дезин­фекции и летования. Работу по оздоровлению хозяйства проводят в соответствии с разработанным местным органом государствен­ной ветеринарной службы планом, утвержденным администраци­ей района по аналогии с другими особоопасными вирусными ин­фекциями.

В Норвегии разработана генноинженерная (рекомбинантная) вакцина против ИНПЖ, применяемая методом инъекций.

 

ОСПА КАРПА

 

Оспа карпа — заразное заболевание вирусной природы.

Этиология. Первые данные, позволяющие рассматривать оспу как вирусное заболевание, появились в 1950-х годах. В дальней­шем при помощи электронной микроскопии в оспенных образо­ваниях на коже карпов обнаружены внутриклеточные элементар­ные тельца округлой формы. Вирус быть отнесен к группе герпес-вирусов. Его вирионы округлой формы диаметром до 110 нм локализуются в ядре эпителиальных клеток. Нуклеид содержит ДНК и окружен капсидом, заключенным во вторую мембрану (рис. 11).

 

 

Рис. 11. Возбудитель оспы карпа

К вирусу чувствительны клеточные линии FHM, МСТ и ЕРС.

Эпизоотология. Заболевание характеризуется длительностью инкубационного периода, который растягивается иногда на год. В результате клинические признаки болезни, как правило, про­являются у двухлетков и крайне редко наблюдаются у сеголетков, хотя источником заражения молоди, несомненно, служат произ­водители.

По мнению ряда авторов, на заболеваемость оказывает влияние наследственная подверженность отдельных стад карпа к оспе; од­нако эти предположения не подкреплены экспериментальными Данными.

По мнению большинства авторов, условия выращивания рыб влияют на течение болезни. Это в первую очередь искусственное Кормление кормами, бедными витаминами, и недостаток кальция ^в воде. Высокие плотности посадки, приводящие к замедленному Росту рыб, способствуют массовому заболеванию оспой.

Клинические признаки и патогенез. Оспа характеризуется появ­лением на поверхности тела и плавниках плоских эпителиальных опухолей — эпителиом. Разрастание охватывает только поверхно­стную часть кожи. При тяжелой форме заболевания опухоли сли­ваются вместе в почти сплошной слой, но это наблюдается очень Редко. В начале болезни опухоли мягкие, в дальнейшем становят­ся плотнее и напоминают парафиновые пятна. Если больных рыб на ранней стадии болезни поместить на сильное течение, эпители-омы у них исчезают, но в дальнейшем могут образоваться снова (рис. 12).

 

Рис. 12. Карп, пораженный оспой

 

Оспа не вызывает гибели, но приводит к отставанию в росте, иногда достигающему 50 %. У больных рыб наблюдается размягче­ние костей, а в дальнейшем различные деформации скелета. Кро­ме того, оспенные наросты портят товарный вид рыбы. Поэтому оспа крайне нежелательна в прудовых хозяйствах.

Меры борьбы. Для предупреждения заболевания пруды нужно поддерживать в хорошем санитарном состоянии, не допускать чрезмерно плотных посадок. При недостатке кальция в почве и воде необходимо систематическое известкование прудов, а также добавление к кормам мела (до 10 %). Очень хорошие результаты дает тщательная выбраковка всех заболевших рыб при зарыблении нагульных прудов. Особенно внимательно осуществляют выбра­ковку больных особей среди маточного стада как при весенней ин­вентаризации, так и осенью при посадке на зимовку.