Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Инфекционный некроз гемопоэтической ткани
Инфекционный некроз гемопоэтической ткани (ИНГТ, Infectious hematopoietic necrosis, IHN) — высококонтагиозная вирусная болезнь лососевых рыб, наблюдающаяся в пресноводной и Морской аквакультуре. Этиология. Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус из рода Novirhabdovirus. Вирус ИНГТ представлен одним серотипом, тер-Молабилен: за 15 мин прогревания при 45 °С инактивируется более чем на 99,9 % и полностью разрушается при 60 0С. Среди полевых изолятов вируса встречаются как слабо-, так и высоковирулентные. Эпизоотология. В пресноводной аквакультуре вспышки заболевания зарегистрированы у нерки, чавычи, кеты, горбуши, симы, стальноголового лосося и радужной форели. Реже болеют кумжа и лосось Кларка. Гольцы и кижуч считаются устойчивыми к заболеванию, но могут быть носителями вируса. Наиболее восприимчива к заболеванию молодь в период от рассасывания желточного мешка до 2—6-месячного возраста. Инкубационный период инфекции при температуре воды 10—15 °С составляет 1—2 нед. Рыбы более старшего возраста (годовики и двухлетки) болеют реже и легче. Впервые заразившиеся производители могут погибнуть. Отмечены значительные индивидуальные колебания восприимчивости рыб к ИНГТ. Заболевание протекает по типу эпизоотии и характеризуется развитием септического процесса, тяжелым поражением органов гемопоэза, кровоизлияниями в органы и ткани, а также массовой гибелью рыб. Болезнь распространена на прилегающих к Тихому океану территориях США и Канады (от Аляски до Калифорнии), в Японии, Китае, Южной Корее и на Тайване. Встречается во Франции, Италии, Германии, Бельгии и России. Заболевание развивается при температуре воды 3—15 "С и затухает при дальнейшем ее повышении. Эпизоотии ИНГТ обычно имеют два пика: весенний (конец зимы — начало лета) и реже — осенний (конец лета и осень), но при соответствующей температуре могут наблюдаться в любое время года. Наиболее остро болезнь протекает при 10—12 "С. При этом может погибнуть до 80—100 % молоди. У рыб массой 100—500 г заболевание, как правило, протекает в хронической форме и гибель не превышает 10—25 %. Это связано с несовершенством системы иммунитета у ранней молоди. Возможна циркуляция вируса в популяции рыб без возникновения вспышки ИНГТ. Заболевание провоцируется стрессирова-нием рыбы при различных манипуляциях с нею (перевозки, сортировка и т. п.) или нарушении технологического режима выращивания.
После эпизоотии часть переболевших или устойчивых к заболеванию рыб становятся вирусоносителями. Рыбы-вирусоносите-ли формируют естественный резервуар инфекции. В аквакультуре источником инфекции служат также больные и свежепогибшие рыбы. Инфицированные рыбы выделяют вирус с мочой, слизистыми выделениями кишечника (редко с фекалиями), с половыми продуктами, через жабры, кожу и ткани плавников. Вирус передается через воду, ил, рыбоводный инвентарь. Возможен оральный путь передачи при каннибализме, скармливании сырого мяса или внутренностей инфицированных рыб. Вероятность вертикальной передачи вируса незначительна. В воде при 15 °С инактивация вируса происходит примерно через 1 мес. Механическими переносчиками вируса являются кровососущие паразиты рыб (пиявки, колеподы и др.), а также рыбоядные птицы. Воротами инфекции являются жабры, кожные покровы, плавники и начальный отдел пищеварительного тракта. Остро протекающая инфекция носит системный характер. Развивается септический процесс, ведущий к поражению практически всех органов и тканей. Наиболее тяжело поражаются органы гемопоэза — почки и селезенка. Вирус обладает повышенным тропизмом в отношении соединительной ткани. Переболевшая рыба приобретает стойкий иммунитет, в крови появляются антитела. Клинические признаки и патолого-анатомические изменения. Заболевание проявляется в форме экссудативно-геморрагического синдрома, развитие которого обусловлено размножением вируса в соединительной ткани органов, гемопоэтической ткани и клетках экскреторной части почек, что ведет к нарушению водно-минерального баланса и выходу плазмы и клеток крови в окружающие ткани и полости тела. Первыми признаками заболевания являются: анорексия и угнетение рыб, утрата реакции на внешние раздражители. Больные рыбы приобретают темную окраску, ложатся на дно или поднимаются к поверхности воды и перемещаются к краям бассейна или канала, где течение слабее.
Острая вспышка ИНГТ начинается с внезапной массовой гибели, причем первые рыбы могут погибать без внешних признаков заболевания. У больных рыб отмечают экзофтальм, побледнение жабр, точечные кровоизлияния в периокулярной соединительной ткани глаз, в межлучевой ткани оснований плавников, реже — на брюшке и позади головы. Брюшко увеличено (растянуто). Из ануса отдельных больных рыб свисают длинные тяжи слизеподобной консистенции с сероватым оттенком (иногда с примесью крови) (рис. 8). У личинок наблюдаются множественные кровоизлияния в желточный мешок и гидроцефалия (припухлость на голове в виде шапочки). При вскрытии в полости тела обнаруживают скопление прозрачного желтоватого (иногда кровянистого) экссудата, множественные петехиальные кровоизлияния в перивисцераль-ной жировой ткани, на брюшине, стенках кишечника и плавательного пузыря, иногда в мускулатуре. Печень, почки и селезенка бледные, отечные. Желудочно-кишечный тракт свободен от пищи, иногда наполнен слизеподобным содержимым молочно-белого цвета. Хроническая форма течения болезни характеризуется менее выраженными клиническими признаками и умеренной, растянутой во времени гибелью рыб. У небольшой части рыб обычно на завершающей стадии эпизоотии развивается нервная форма заболевания, проявляющаяся в нарушении поведения рыб (чередование фаз повышенной возбудимости и угнетения). Внешние признаки заболевания, за исключением более темной окраски тела, у таких рыб, как правило, отсутствуют. Эта форма ИНГТ обусловлена поражением центральной нервной системы, и нередко вирус у этих рыб может быть обнаружен только в головном мозге.
Рис. 8. Молодь форели, пораженная ИНГТ
Больные рыбы обычно имеют те или иные признаки заболевания из вышеописанного комплекса. Лишь у немногих пораженных особей в период эпизоотии можно встретить весь набор характерных клинических признаков и патолого-анатомических изменений. Ни один из описанных признаков не является пато-гномоничным. У 1—5 % переболевших рыб развивается искривление позвоночника. Диагноз. Предварительный диагноз на ИНГТ ставят на основании анализа эпизоотологических данных, обнаруженных клинических признаков и патолого-анатомических изменений. Окончательный диагноз базируется на результатах вирусологических исследований, включающих выделение и серологическую идентификацию вируса, а при необходимости — постановку био-пробы. Меры борьбы. Профилактика ИНГТ основана на предупреждении проникновения его в благополучные хозяйства, строгом выполнении рыбоводно-мелиоративных и ветеринарно-санитарных требований. При постановке диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и на него накладывают карантин. Независимо от формы проявления болезни — вирусоносительство или клинически протекающее заболевание — факт вьщеления вируса от рыб достаточен для наложения карантина. Работу по оздоровлению хозяйства проводят в соответствии с разработанным местным органом государственной ветеринарной службы планом, утвержденным администрацией района. Ликвидацию очагов инфекции проводят методом дезинфекции и летова-ния. Рекомендуется также проводить индивидуальное тестирование производителей на вирусоносительство путем отбора во время нерестовой кампании половых продуктов и их вирусологического исследования. Икра рыб, из половых продуктов которых был изолирован вирус, и сами производители выбраковываются и уничтожаются.
После проведения карантинных мероприятий хозяйство не эксплуатируют еще не менее 1 мес, а затем завозят икру из благополучного по инфекционным болезням источника. На протяжении 12 мес после зарыбления хозяйства осуществляют ветеринарное наблюдение за выращиваемой в нем рыбой. В этот период не менее двух раз проводят вирусологическое исследование молоди (весной и осенью при температуре воды 10-12 °С). При нахождении рыбоводного хозяйства в природном очаге ИНГТ ремонтное стадо и производителей формируют из рыб, не заболевших в период эпизоотии и обладающих повышенной устойчивостью к заболеванию. Целесообразно переходить на выращивание более устойчивых к ИНГТ видов рыб (кижуч, гольцы, лосось Кларка, кумжа). Их завоз в хозяйство осуществляют по согласованию с органами государственной ветеринарной службы. Независимо от метода оздоровления карантин с хозяйства снимается и оно объявляется благополучным, если в течение 12 мес наблюдения у рыб не отмечали характерных для ИНГТ клинических признаков и патолого-анатомических изменений, а двукратные вирусологические исследования дали отрицательный результат. Для профилактики ИНГТ в США, Германии и Канаде ведутся работы по созданию генноинженерных (рекомбинантных) вакцин.
ВЕСЕННЯЯ ВИРЕМИЯ КАРПА Весенняя виремия карпа (ВВК, Spring viraemia of carp, SVC) — высококонтагиозная вирусная болезнь, поражающая карпа. Заболевание проявляется в виде экссудативно-геморрагического синдрома. Этот синдром, известный в России под названием «краснуха», помимо вируса могут вызывать бактерии, по крайней мере, Двух родов — Aeromonos и Pseudomonos. Этиология. Болезнь вызывает Rhabdoviras carpio, рабдовирус из рода Vesiculovirus (рис. 9). Это РНК-геномный вирус пулевид-ной формы, размером 105—125x70—85 нм. Вирус ВВК представлен одним серотипом. Среди полевых изолятов вируса встречаются как авирулентные, так и высоковирулентные изоляты. Наиболее чувствительной к вирусу является клеточная линия ЕРС, а также линии FHM, ICO и TmB (bulbus arteriosus мозам-бикской теляпии). Оптимальная температура для репродукции вируса in vitro 20—23 °С.
Рис.9. Возбудитель весенней виремии карпа Rhabdovirus caprio
Эпизоотология. Заболевание протекает по типу эпизоотии и характеризуется развитием септического процесса и массовой гибелью рыб. Наиболее восприимчивым к заболеванию является карп. Помимо карпа вирус ВВК обнаружен у золотого карася, а также белого амура, белого и пестрого толстолобиков при выращивании последних в поликультуре с карпом. Эпизоотии этого заболевания зарегистрированы у молоди обыкновенного сома в условиях индустриальных хозяйств. Вспышки заболевания у карпа обычно возникают в весеннее время (апрель — начало июня), но иногда регистрируются и осенью. Болеют главным образом годовики и двухлетки, реже — двух-годовики и трехлетки. Гибель отмечена также у ремонтных особей и производителей карпа. В случае остро протекающей эпизоотии может погибнуть 40—45 % (иногда до 70 %) стада. Растительноядные рыбы (годовики и особи более старшего возраста), как правило, не болеют, но могут являться носителями вируса. Наиболее остро ВВК протекает при температуре воды 11—17 "С и затухает при повышении ее до 20 °С и выше. При температуре 5—10 °С инфекция протекает хронически, но гибель может достигать 100 %. Заболевание распространено в европейских странах с развитым карповодством, для которых свойствен достаточно продолжительный зимний период низких температур. Основными зонами ВКК в России являются Краснодарский край, Ростовская область и Центрально-Черноземная зона. Случаи заболевания отмечены в Свердловской и Тверской областях. Главным путем распространения заболевания являются межхозяйственные перевозки рыбы. Его возникновению способствует значительное снижение резистентности рыб после продолжительной зимовки при низкой температуре воды. Заболевание провоцируется стрессированием рыбы в ходе разгрузки зимовальных прудов, перевозки и пересадки рыбы в нагульные пруды. Резервуар инфекции образуют больные и недавно погибшие рыбы, а также вирусоносители. Сорная рыба также может быть носителем инфекции. Инфицированные рыбы выделяют вирус с мочой и выделениями из кишечника, эпидермально-слизистыми отделениями, экссудатом кожных волдырей, крайне редко с половыми продуктами и возможно через жабры. Вирус передается через воду, ил, рыбоводный инвентарь. В воде при 10 0С и высохшем иле при 4—20 0С он сохраняется более 1 мес. Механическими переносчиками вируса являются кровососущие паразиты рыб — пиявки и аргулюс, а также рыбоядные птицы, в желудке которых он сохраняется несколько часов и может выбрасываться с отрыгиваемой пищей. Инкубационный период инфекции колеблется от 1 до 4 нед. Воротами инфекции являются жабры, вероятно интактные кожные покровы и начальный отдел пищеварительного тракта. Переболевшая рыба приобретает стойкий иммунитет, в крови появляются антитела, уровень и продолжительность циркуляции которых определяются напряженностью инфекционного процесса.
Клинические признаки и патогенез. Заболевание проявляется в виде экссудативно-геморрагического синдрома. Развитие синдрома обусловлено размножением вируса в эндотелии кровеносных капилляров и почках, что ведет к нарушению водно-минерального баланса и выходу плазмы и форменных элементов крови в окружающие ткани и полости тела. Инфекция носит генерализованный характер, развивается септический процесс, ведущий к поражению практически всех органов и тканей (см. цв. вкл. табл. V). Первыми признаками заболевания являются анорексия и угнетение рыб, которые скапливаются на мелководных участках пруда и приобретают темную окраску тела. Заболевание протекает в острой, хронической и нервной формах. При острой форме у больных рыб отмечают очаговое, или диффузное, ерошение чешуи, увеличение брюшка, точечные кровоизлияния (петехии) на брюшной поверхности, у основания плавников, разрушения межлучевой ткани плавников, кровоизлияния в чешуйные кармашки и серповидное кровоизлияние в глазное яблоко. Жабры анемичны (иногда почти серые) с петехиями. Позже развивается экзофтальм, из воспаленного, выпячивающегося ануса появляются длинные тяжи сероватого или молочно-белого оттенка слизистой консистенции, иногда с примесью крови. У части Рыб наблюдают образование кожных волдырей, заполненных прозрачным экссудатом, возникающих в результате отслоения кожи °т подлежащих чешуек. Иногда на всей поверхности тела появляются обильные с сероватым оттенком эпидермально-слизистые отделения, свисающие лохмотьями. Экссудат волдырей и эпидермально-слизистые отделения содержат большое количество инфекционного вируса. На завершающей стадии острой формы заболевания отмечают локальное выпадение чешуи. Эти участки поврежденных кожных покровов могут стать местом поселения секундарной микрофлоры и последующего развития язв. Из рыб с острой формой ВВК выздоравливают лишь немногие. У 5—7 % заболевших рыб болезнь с самого начала эпизоотии протекает в хронической форме. Хронически больные рыбы имеют более темную окраску, угнетены и не питаются. Изредка у них наблюдают незначительные кровоизлияния на поверхности тела или в глазном яблоке. Дыхательные движения учащенные, жабры анемичные, нередко с очагами некроза. Развивается прогрессирующее истощение, ведущее к неизбежному летальному исходу. Нервная форма встречается на завершающей стадии эпизоотии у 3—5 % заболевших рыб и связана с проникновением вируса в центральную нервную систему. Больные рыбы обычно выглядят внешне здоровыми, но при внимательном осмотре заметен повышенный тонус скелетной мускулатуры, все плавники расправлены и напряжены, наблюдается подрагивание мышц. Реакция на внешние раздражители (звуковые сигналы, кормление) неадекватная: рыба начинает метаться у поверхности воды, пытаясь выскочить, плавает по кругу или штопорообразно. Приступы повышенной возбудимости чередуются с фазами угнетения. При экспериментальном заражении личинок и ранней молоди карпа и растительноядных рыб у заболевших особей отмечают угнетение, учащенное дыхание, кровоизлияния на поверхности тела, отек хвостового стебля, покраснение брюшка и ануса (энтерит), гидроцефалию (припухлость на голове в виде шапочки в результате скопления экссудата в черепной полости). У некоторых переболевших рыб развивается паралич нижней челюсти (рот не закрывается). При патолого-анатомическом вскрытии рыб с острой формой заболевания обнаруживают гидремию тканей и мышц, отечные, набухшие внутренние органы и скопление прозрачного желтоватого (иногда кровянистого) экссудата в полости тела. Печень неравномерно окрашена, бледная, темно-серого, иногда глинисто-зеленого цвета, желчный пузырь увеличен, переполнен желчью. Почки набухшие, дряблые. Селезенка темно-вишневого цвета. Кишечник пустой, с признаками катарального (реже — геморрагического) воспаления. Паренхиматозные органы, сердце, стенки кишечника, плавательного пузыря и скелетная мускулатура испещрены петехиями. У рыб с хронической и нервной формами ВВК патолого-анатомические изменения выражены менее ярко. Диагноз. Его ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков и патолого-анатомических изменений, подтвержденных результатами вирусологических исследований по выделению и серологической идентификации вируса. Необходимо доказать этиологическую роль выделенного вируса, воспроизведя заболевание в биопробе. В летний период предварительный диагноз на ВВК ретроспективно ставят на основании серологической реакции, используя методику выявления антител к вирусу ВВК в сыворотках переболевших рыб. При постановке диагноза исключают аэромоноз, псевдомоноз и другие заболевания, имеющие синдром «краснухи». Меры борьбы. Неблагополучное хозяйство закрывают на карантин. В нем проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, направленных на предупреждение распространения заболевания. Мероприятия по оздоровлению хозяйства следует осуществлять в строгом соответствии с разработанным местным органом государственной ветеринарной службы планом, утвержденным администрацией района. Трупы погибших рыб собирают и закапывают вдали от водоемов на глубину не менее 1,5 м с предварительным обеззараживанием раствором хлорной или негашеной извести. Вывоз товарной рыбы без признаков заболевания разрешается непосредственно в торговую сеть без передерживания ее в садках живорыбных баз. Воду, в которой перевозили рыбу, подвергают хлорированию и после этого сливают в канализационную сеть, а в сельской местности выливают на поля на расстоянии не ближе 500 м от водоемов. Тару после перевозки рыбы дезинфицируют. С целью улучшения санитарно-эпизоотической обстановки в неблагополучные пруды вносят по воде хлорную известь или ги-похлорит кальция 2—3 раза в течение летнего периода с интервалом 8—15 дней. В пруды площадью до 5 га препараты вносят по всей поверхности воды из расчета: хлорной извести (содержащей 25 % активного хлора) 1—3 г/м3, гипохлорита кальция (содержащего около 50 % активного хлора) 0,5—1,5 г/м3. Для прудов площадью более 5 га количество препарата, определяют из расчета: хлорной извести 0,1—0,2 г/м3, гипохлорита кальция 0,05—0,1 г/м3, но вносят его вдоль береговой линии шириной 5— 10 м, чем в этой зоне достигается концентрация препарата 1—2 г/м3. В неблагополучных рыбоводных хозяйствах формируют стадо производителей и ремонтное стадо из рыб, перенесших эпизоотию и обладающих повышенной устойчивостью к заболеванию. Хорошо себя зарекомендовали ангелинские породы карпа: карп ангелинский чешуйчатый и карп ангелинский рамчатый, специально отселекционированные на повышение резистентности к заболеваниям. Они выведены путем длительной селекции. Их устойчивость к болезням составляет 20—60 %. В зонах с мягким климатом рационально переходить на разработанную непрерывную технологию выращивания карпа (по принципу мальковый пруд — нагульный пруд), позволяющую отказаться от стрессирования рыбы во время весенних пересадок из зимовальных прудов в нагульные. Если оздоровительные мероприятия проводились путем вывода хозяйства (водоема) на летование, ликвидации стада и выполнения комплекса рыбоводно-мелиоративных и ветеринарно-сани-тарных мероприятий, через год после вспышки заболевания карантин с рыбоводного хозяйства (водоема) снимают в установленном порядке, объявляют его благополучным и завозят рыбу из благополучных по заразным болезням хозяйств. С рыбоводных хозяйств, которые не выводились на летование целиком и в которых применялся комплексный метод ликвидации заболевания, карантин снимают через 15—20 мес после последней вспышки болезни при условии, что результаты вирусологических исследований рыб, взятых из неблагополучных прудов в весеннее время (температура воды 11—17 °С), и серологического исследования отобранных летом сывороток рыб из этих прудов дали отрицательные результаты. Как средство профилактики хорошо себя зарекомендовал ридо-стин, который применяют в виде внутрибрюшинной инъекции или методом гиперосмотической инфильтрации. В России ведутся работы по созданию рекомбинантной вакцины против ВВК.
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-12-30; просмотров: 241; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.221.129.19 (0.029 с.) |