Расстройства кровообращения и основные патологические изменения крови

 

В жизнедеятельности рыб огромное значение имеют кровь и правильное кровоснабжение. Артериальная кровь снабжает орга­низм кислородом и необходимыми питательными веществами. Оттекающая венозная кровь освобождает ткани от углекислого газа (диоксида углерода) и продуктов обмена. Нарушения крово­снабжения тканей (нарушение притока или оттока крови, измене­ние ее состава, выход крови из сосудов, прижизненное свертыва­ние ее, закупорка сосудов и т.п.) влекут за собой расстройства об­мена веществ в тканях и органах и, следовательно, нарушение их жизнедеятельности.

Кровь рыб является чрезвычайно реактивной тканью, которая быстро реагирует на любое раздражение, поступающее в организм извне: проникновение возбудителя заболевания, появление в воде ядовитых веществ, дефицит кислорода и т.п. Характер изменений, происходящих в крови, различен. В ихтиопатологии уделяется большое внимание расстройствам кровообращения и патологи­ческим изменениям крови, что позволяет не только оценить со­стояние здоровья рыбы, но и использовать гематологические по­казатели для оценки тяжести течения болезни и в отдельных слу­чаях для диагностики заболеваний.

Расстройства кровоснабжения условно делят на общие и мест­ные. Общие расстройства связаны с нарушением кровоснабжения во всем организме и обычно зависят или от поражений самого аппарата кровообращения (сердца и сосудистой системы), или от функции органов кроветворения.

Местные расстройства возникают в отдельных частях организ­ма, причем нарушается функция отдельных органов и их частей. К местным расстройствам относят нарушения кровенаполнения (артериальную и венозную гиперемии), стаз, местное малокровие (ишемию), инфаркт, тромбоз, эмболию и кровотечения.

Артериальная гиперемия развивается в тех участках, где усилен приток крови по артериям. Усиленный приток артериальной кро­ви приводит к увеличению давления в сосудах, повышению обме­на веществ и усилению деятельности органа. Кровь быстро прохо­дит через эту зону, не успевая отдать тканям весь кислород, поэто­му и в венах, по которым происходит отток крови, кровь алая, богатая оксигемоглобином. Этим объясняются внешние признаки артериальной гиперемии: покраснение, припухлость этой зоны или увеличение (отечность) гиперемированного органа, появля­ющееся вследствие увеличения количества крови и набухания тканей за счет выхода жидкости из сосудов, в которых повышено давление. Причины, вызывающие артериальную гиперемию, разнообразны, но для всех них характерно участие неврогенных механизмов.

Артериальная гиперемия — обычно явление временное, более или менее быстро проходящее. Усиление обмена веществ в зоне гиперемии способствует восстановлению функций поврежденных тканей.

Венозное полнокровие развивается в тех случаях, когда затруднен отток крови по венам, в то время как приток ее остается нормаль­ным. Кровь задерживается в тканях, застаивается. Восстановление гемоглобина происходит полностью, накапливается углекислота (диоксид углерода), и в зоне гиперемии задержавшаяся кровь ста­новится темно-красной, даже синюшной. Причины венозного полнокровия могут быть местными — сдавливание вен опухолью, рубцами, сужение просвета вен (закупорка тромбом, воспаление стенки кровеносного сосуда) или общими — главным образом в результате расстройства сердечной деятельности. Внешний вид органов и тканей при венозном полнокровии очень характерны: они синюшны, объем застойных органов увеличен, давление кро­ви в них повышено.

Местным малокровием, или ишемией, называется уменьшение наполнения кровью какого-либо участка ткани. Ишемии чаще всего возникают: вследствие сдавливания артерий, снабжающих данный участок кровью, при сужении артерий в результате пато­логических процессов в их стенках, в результате нарушения в не­рвной регуляции. Так называемая спастическая ишемия формиру­ется в ответ на какое-либо раздражение (холод, яды, травма). Признаки ишемии: побледнение ткани, сокращение объема ишемического участка вследствие уменьшения кровенаполнения, нару­шение обмена веществ. Последнее является причиной наступле­ния дистрофии, вплоть до некроза, потери чувствительности и на­рушения функций органа.

Очаг некроза, возникший в связи с ишемией, называется ин­фарктом. Инфаркты чаще всего образуются в органах с недоста­точным кровообращением или в органах с артериями, имеющими конечный тип ветвления (сердце, мозг, сетчатка глаза, почки, се­лезенка, кишечник).

Внешний вид инфаркта бывает довольно характерным. Он обыч­но конусообразной формы, с верхушкой, обращенной к центру органа, а основанием — к его поверхности. Омертвевшая ткань в зоне инфаркта в большинстве случаев имеет темновато-белый цвет. Размеры инфаркта колеблются в широких пределах — от небольшо­го, который можно обнаружить только под микроскопом, до круп­ного, охватывающего обширную часть органа. Он может быть как одиночным, так и множественным. Обычно вокруг очага инфаркта развивается воспалительный процесс. Если после инфаркта функ­ция органа восстанавливается, то на месте очага некроза развивает­ся рубец, имеющий белесоватый цвет и звездчатую форму.

Тромбозом называют прижизненное свертывание крови и обра­зование в кровеносных сосудах плотных сгустков, спаянных с внут­ренней стенкой сосуда, нарушающих нормальное кровообращение. Эти сгустки образуются из составных частей крови и носят назва­ние тромба. Тромб состоит из выпавшего из плазмы белка фибрина и кровяных пластинок, в основном тромбоцитов. Причины возник­новения тромба различны: нарушение целостности стенки сосуда, замедление кровотока, изменения состава и качества крови. От­дельные кусочки тромбов легко отрываются и уносятся током кро­ви, вызывая закупорку просвета, кровеносных сосудов. Такое яв­ление называется эмболией.

Эмболию могут вызывать кусочек тромба, опухолевая клетка, капля жира и другие твердые или газообразные вещества, в нор­мальных условиях не встречающиеся в крови. По происхождению эмболов различают несколько наиболее часто встречающихся эм­болии.

Тромбоэмболия — эмболия оторвавшимися тромбами или час­тями их. Тканевая эмболия возникает, когда группы клеток зано­сятся током крови из одного органа в другой. Такими эмболами могут быть клетки опухоли, прорастающей в кровеносный сосуд. Бактериальная эмболия наблюдается при инфекционно-воспали-тельных процессах в организме, причем особенно часто при гной­ных процессах. Жировая эмболия бывает, когда из тканей, бога­тых жиром, в кровь поступают капельки жира. Воздушная эмбо­лия возникает при попадании в кровь пузырьков газов при перенасыщении воды кислородом или азотом. Кровотечением называют излияние крови из сосуда. Различа­ют наружное и внутреннее кровотечение. При наружном крово­течении кровь изливается за пределы организма, при внутрен­нем — в ткани и полости тела. Накопление крови в тканях назы­вают кровоизлиянием, или геморрагией. При кровоизлияниях возможно возникновение гематом, при которых излившаяся кровь скапливается, раздвигая ткани и образуя в них полости, заполненные кровью. Причинами кровоизлияний могут быть, прежде всего, разрывы стенок сосудов вследствие механических повреждений или патологических изменений стенки сосудов. Под действием токсических веществ также могут происходить кровотечения без видимых нарушений целости стенки сосудов. По характеру кровотечения их разделяют на артериальные, ве­нозные, капиллярные или паренхиматозные. Последние характе­ризуются тем, что с поверхности поврежденного органа сочится смешанная кровь — венозная и артериальная. По величине кро­воизлияния могут быть в виде петехий — точечных кровоизлия­ний или кровоподтеков, при которых происходит обширное про­питывание тканей излившейся кровью. Кровоподтеки обычно не имеют резких границ.

У рыб кровотечения и кровоизлияния наблюдаются достаточно часто. Прежде всего, это следствие механического травмирования рыбы при обловах, пересадках, перевозках и т. д. Кровоизлияния нередко наблюдаются при токсикозах, инфекционных и инвази­онных болезнях. Чаще они проявляются как петехии, но иногда бывают и в виде обширных кровоподтеков (например, при аэро-монозе карпа). Кровь, пропитывающая ткани, подвергается глубо­ким изменениям. Так, в результате распада эритроцитов появляет­ся коричнево-черный содержащий железо пигмент — гемосиде-рин. Например, на поверхности плавательного пузыря рыбы после его воспаления.

Патологические изменения крови бывают количественными и качественными. Увеличение количества крови в организме назы­вают полнокровием. Если общее ее количество уменьшается, го­ворят о малокровии, или олигемии. У рыб эти патологические изме­нения отмечают при кровотечениях, голодании.

Количественные изменения показателей «красной крови», т. е. снижение числа эритроцитов, содержания гемоглобина, гематокри-та, проявляются в виде анемий. У рыб отмечают несколько видов анемий. Анемия вследствие кровопотери (постгеморрагическая) возникает при сильных травмах или при значительных поврежде­ниях тканей внутренних органов паразитами. Гемолитическая анемия является следствием повышенного разрушения эритроци­тов. Она развивается у рыб при интоксикациях (химическими со­единениями или токсинами микроорганизмов), возможна при сильных стрессах. Анемия вследствие пониженного кроветворе­ния развивается при патологиях органов кроветворения (например, под действием микотоксинов, некоторых паразитов). Ювени-альная (физиологическая) анемия возникает у молоди рыб при активном самотическом росте и отставании функционирования ор­ганов кроветворения. Общими признаками для всех анемий счи­таются побледнение органов, снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина.

Эритроциты (клеточные элементы красной крови рыб) — клет­ки правильной эллипсообразной формы с ядром, расположенным в центре. Количество их зависит от вида, возраста рыб и сезона. Так, у карпа в норме насчитывают 1,0—1,75 млн/мкл, у форели — 1,3—2,1 млн/мкл, у щуки — 1,0— 1,9 млн/мкл. Количество кле­точных элементов в 1 мкл крови у каждого вида рыб заметно меня­ется в зависимости от возраста, пола, состояния рыбы и др.

Количество белых кровяных телец (лейкоцитов) также зависит от вида и возраста рыбы. Так, у осетра оно достигает 10—40 тыс/мкл, у линя — 50—52 тыс/мкл, у карпа — от 9 до 60 тыс/мкл.

Лейкоциты выполняют в организме защитную функцию. Неко­торые из них являются активными фагоцитами (нейтрофилы, мо­ноциты), другие (лимфоциты) — продуцируют антитела, третьи — гранулоциты — активно участвуют в очагах воспаления.

Лейкоциты костистых рыб подразделяют на две группы: зер­нистые (гранулоциты), в цитоплазме которых обязательно нали­чие зернистости, или гранул, и незернистые, в цитоплазме кото­рых гранулы отсутствуют. К незернистым относят лимфоциты и моноциты, к зернистым — нейтрофилы, псевдобазофилы, базо-филы, псевдоэозинофилы и эозинофилы. Все перечисленные формы лейкоцитов различаются по строению ядра и цитоплаз­мы, которые исследуют на мазках крови, окрашенных специаль­ными основными и кислыми красителями по методу Май-Грюн-вальда с докраской по Романовскому. При этом ядро окрашива­ется в красно-фиолетовый цвет, цитоплазма — в голубой, а гранулы — в розовый или розовато-фиолетовый, оранжевый или темно-фиолетовый в зависимости от того, какую краску они ад­сорбируют или с какими красителями они взаимодействуют: с кислотным (красные тона), с основным (синее окрашивание). Отсутствие окраски или слабо-розовый цвет свидетельствуют о нейтральной реакции (см. цв. вкл. табл. I и табл. II).

Соотношение различных групп лейкоцитов, выраженное в процентах, называется лейкоцитарной формулой. У здоровых рыб наиболее многочисленными клетками белой крови рыб являются лимфоциты, составляющие у некоторых видов рыб более 90 %, а на долю всех остальных лейкоцитов приходится менее 10 %.

Лимфоциты — округлые клетки с плотным ядром красно-фио­летового цвета, занимающим большую часть клетки. Цитоплазма резко базофильная, бесструктурная, расположенная в виде ободка вокруг ядра, с небольшими выростами по периферии клетки. Час­то встречаются голоядерные формы. Моноциты имеют округлую форму с красновато-фиолетовым ядром складчатой структуры; цитоплазма у них дымчатая, иногда наблюдается наличие вакуолей.

Из зернистых лейкоцитов наиболее многочисленны нейтрофи-лы. Ядро их красно-фиолетовое, может быть овальным, палочко­видным, округлым или рассеченным, многолопастным. Цитоплаз­ма почти бесцветная, специфическая зернистость мелкая, серова­то-розовая, часто бесцветная. Псевдобазофилы имеют плотное красно-фиолетовое ядро, расположенное ацентрично. В цитоп­лазме находится плотно лежащая, слабобазофильная зернистость темно-фиолетового цвета. Псевдоэозинофилы — клетки округлой формы с плотным красно-фиолетовым бобовидным или округлым ядром. Цитоплазма заполнена мелкими малиново-красными зер­нышками. В цитоплазме эозинофилов хорошо просматриваются гранулы оранжевого цвета.

Изучение лейкоцитарной формулы, определение содержания гемоглобина, количества эритроцитов и лейкоцитов весьма важны для оценки здоровья рыб, качества выращиваемой и выпускаемой молоди высокоценных видов и постановки диагноза при некото­рых заболеваниях.

Количественные изменения лейкоцитов проявляются в виде лейкоцитозов, т. е. увеличения их общего числа, или лейкопении — уменьшения числа этих клеток. Лейкоцитоз отмечают при различ­ных воспалительных процессах, лейкопению — при дисфункциях органов гемопоэза и в примортальном состоянии рыб.

Качественные изменения показателей крови проявляются в из­менении лейкоцитарной формулы, а также в появлении патологи­ческих клеточных форм в периферическом русле.

ОПУХОЛИ

 

Образование опухолей — это патологический процесс, основ­ным проявлением которого служит местное разрастание ткани. Не­смотря на то, что опухоль образуется в определенном месте, она оказывает патологическое воздействие на организм в целом, вызы­вая раздражение тканей, воспаление, нарушение обмена веществ и др. Рост опухоли практически не контролируется организмом. На­чав развиваться, она продолжает расти беспредельно. Опухоль об­разуется из тканей организма, но клетки ткани, превратившись в опухолевые, изменяют свое строение, теряют способность созре­вать, дифференцироваться, приобретают иные свойства и уже не могут вернуться в исходное нормальное состояние. В каждой опу­холи различают паренхиму, т. е. собственную ткань, и соедини­тельнотканную строму, по которой внутрь опухоли прорастают кровеносные сосуды и нервы. В разных опухолях соотношение паренхимы и стромы может быть различным. Известно два типа роста опухолей: экспансивный и инфильтрирующий. Экспансивный рост отличается тем, что опухоль растет в виде узла относительно медленно. Опухолевые клетки не врастают в соседние ткани, а только отодвигают и сдавливают их. Такой тип роста характерен для доброкачественных опухолей. Зачастую вок­руг такой опухоли образуется соединительнотканная (фиброзная) капсула.

Инфильтрирующий рост характеризуется образованием тяжей опухолевых клеток (метастаз) в соседних тканях. Рост такой опу­холи идет быстро, клетки ее прорастают по межклеточным про­странствам, лимфатическим и кровеносным сосудам. Распростра­няясь, опухоль не только сдавливает соседние ткани и органы, но и разрушает их. Такой тип роста характерен для злокачественных опухолей. В опухолях часто развиваются дистрофические и не­кротические процессы с их последующим распадом, образовани­ем в них полостей, кист, язв.

Классификация опухолей основывается на их происхождении из тех или иных тканей (эпителиальной, соединительной, мышеч­ной и т. д.) и степени зрелости их клеток. Различают доброкаче­ственные и злокачественные опухоли.

К доброкачественным относят такие формы, которые состоят из зрелой ткани, обладают экспансивным типом роста, не образу­ют метастаз и не вызывают общего истощения организма.

Злокачественные опухоли состоят из незрелых клеток, быстро растут, образуют метастазы и вызывают общее истощение орга­низма.

Обозначение опухолей производится следующим образом. К на­званию ткани, из которой образовалась опухоль, прибавляют час­тицу «ома» или «бластома». Так, например, опухоль из жировой ткани называется липома (липобластома), из костной — остеома (остеобластома) и т. д. (см. цв. вкл. табл. III).

Кроме того, существуют специальные названия для обозначения злокачественных опухолей. Так, для всех злокачественных новооб­разований из эпителиальных тканей применяют термин «рак». Для обозначения злокачественных опухолей, развивающихся из всех ви­дов соединительной ткани (костной, хрящевой, жировой, фиброз­ной и др.), используют термин «саркома». Определение опухоли начинают с соответствующего термина и добавляют название орга­на или ткани, из которой растет опухоль (например, стоматопа-пиллома, фибросаркома и т. д.).

Существует несколько гипотез об этиологии опухолей: биоло­гическая, химическая, физическая и полиэтиологическая.

Доказано, что существуют опухолеобразующие вирусы. У рыб вирусы вызывают лимфоцистис (у камбал), оспу (у карпа), стоматопапиллому (у угрей) и др. Интересно, что опухолевые вирусы могут присутствовать в организме, ничем себя не проявляя, и лишь под воздействием различных патогенных факторов (напри­мер, ионизирующей радиации, химических веществ) активизироваться и в зависимости от реактивности организма, возрастных и прочих особенностей вызывать образование опухолей.

У рыб известны опухоли, причиной которых являются парази­ты: например, метацеркарии некоторых трематод, микроспоридия Glugea lophii, вызывающая опухоли мезенхимы у морского черта. Химические вещества, вызывающие образование опухолей, называют канцерогенными (от лат. cancer — злокачественная опу­холь, рак). Их разделяют на две большие группы: экзогенные и эндогенные.

К экзогенным относят канцерогенные вещества, находящиеся во внешней среде, т. е. в воде и корме. Это различные отходы пе­реработки нефти, детергенты, мышьяк, хром и др.

Эндогенными называют вещества, образующиеся в организме животного, например продукты распада аминокислот, белков и т. п.

Среди физических факторов причиной возникновения опухо­лей могут быть длительное воздействие высокой температуры, солнечная радиация, радиоактивные вещества.

Существует также полиэтиологическая теория происхождения опухолей.

В частности, развитие опухолевого процесса в организме все больше связывают с нарушением в системе его иммунитета, осо­бенно с деятельностью вилочковой железы, скоростью образова­ния иммунных лимфоцитов и иммунологических медиаторов. Последние относятся к биологически активным соединениям, участвующим в осуществлении иммунных реакций.

У рыб описаны разнообразные опухоли. Часто их встречают у лососевых, камбаловых, карповых, тресковых. Наиболее распрост­ранены папилломы. Они чаще всего образуются на слизистых обо­лочках рта, губах, коже головы и поверхности тела. Размеры таких опухолей различны — от маленьких узелков до огромных образо­ваний, напоминающих цветную капусту. Хорошо изучена так на­зываемая стоматопапиллома угрей, образующаяся на челюстях или голове атлантических угрей. В настоящее время доказана ви­русная природа стоматопапилломы. Известны данные, свидетель­ствующие о роли загрязнений вод промышленными и бытовыми стоками, а также некоторых других экологических факторов в об­разовании папиллом.

Из соединительнотканных опухолей у рыб описаны липомы (леща, ушастого окуня, ельца), фибромы (мерлана и других видов рыб), располагающиеся чаще всего в подкожной ткани и мускула­туре, фибросаркома у некоторых лососевых. Остеома и остеосар-кома (опухоли из костной ткани) известны у трески, щуки, сабли-рыбы.

Разнообразны и часто встречаются у рыб (щуки, золотой рыб­ки, лососей, гольца, кеты и др.) злокачественные опухоли лимфо-идной ткани, возникающие в почках, подкожной ткани (лимфо-цистис камбал), в области жабр. Предполагается инфекционная природа этих лимфосарком, но соответствующий агент пока выде­лен только у камбал.

У некоторых видов рыб (треска, некоторые аквариумные рыбы) описаны кожные меланомы — опухоли неврогенного происхожде­ния, которые, как предполагают, передаются по наследству.

В рыбоводных хозяйствах России, США и стран Западной Ев­ропы довольно широко распространена злокачественная опухоль печени радужной форели — гепатома, возникновение которой связано с поступлением в организм вместе с кормом канцероген­ного вещества — афлотоксина. Помимо форели, гепатома описана у катостомусов, американского сомика, обитающих в естествен­ных водоемах, что свидетельствует о их загрязнении канцероген­ными веществами.

 

 

НЕКРОЗ

 

Некроз — омертвение отдельных клеток или их групп, участков тканей и органов, наступающее при жизни организма.

Физиологическое отмирание клеток и тканей происходит в ре­зультате старения и у здоровых рыб. Некроз же обусловлен по­вреждением клеток при действии на них различных патологичес­ких факторов.

Факторы, вызывающие некроз, могут быть физическими (раз­личные механические воздействия, травмы, резкие изменения ус­ловий обитания, различные химические вещества и др.) и биоло­гическими (бактерии, вирусы, грибы, животные-паразиты). На­пример, некроз апикальных концов жаберных лепестков при бранхиомикозе, токсикозе, сангвиниколезе, дактилогирозе.

Возникновение некроза во многом определяется характером тканей и органов, подвергающихся патологическим воздействиям, а также зависит от общего состояния организма. Так, быстрее и легче подвергаются некрозу эпителий, мышечная и жаберная тка­ни рыб. Наиболее подвержены некрозу истощенные рыбы, содер­жавшиеся в плохих условиях, или особи с нарушенным кровооб­ращением, которое бывает при бранхиомикозе и других жаберных заболеваниях.

Омертвению ткани предшествует более или менее длительный период некробиоза, характеризующийся развитием в тканях дистро­фических процессов. Если в этот период устранить действие повреж­дающего фактора, то можно предотвратить наступление некроза.

Гистологически основным признаком некроза тканей является исчезновение в их клетках ядер, что связано с растворением ядра (кариолизисом). Иногда ядро сморщивается, уплотняется (карио-пикноз), в дальнейшем распадается на отдельные глыбки и затем полностью исчезает (кариорексис). Соответственно изменяется Протоплазма клеток: вакуолизируется, постепенно распадается, превращаясь в мелкозернистую массу. При некрозе функция органа или его участка полностью пре­кращается. От места возникновения некроза и его распростране­ния зависит состояние рыбы. К тяжелым последствиям приводят сильный некроз жабр при различных жаберных заболеваниях, не­кроз почек — при вирусной геморрагической септицемии форели, некроз стенок плавательного пузыря — при острой форме воспа­ления и др. Нередко на месте некроза развивается вторичная мик­рофлора, что отягчает патологический процесс.

В некоторых случаях вокруг очага некроза разрастается соеди­нительная ткань, образуется капсула, в которую заключен очаг не­кроза (например, при поражении печени форели триенофорусом). Позднее некротические массы уплотняются, в них откладываются известковые соли.

ЗАЩИТНЫЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА

 

Под термином «защитные реакции организма» скрываются два понятия: приспособительные функции и собственно защит­ные реакции. Первое, более широкое понятие определяет сте­пень приспособленности (адаптивности) организма как биологи­ческой системы вида к среде, второе — относится к способнос­тям организма защищать себя от негативного воздействия среды.

Собственно защитные реакции организма включают в себя си­стему иммунитета, воспаление, гипертрофию, регенерацию и ин­капсуляцию.

ИММУНИТЕТ

 

Иммунитет является одним из основных защитных свойств организма. Он направлен против чужеродных веществ и организ­мов (антигенов), а также против собственных физиологически не­полноценных элементов. Различают две основные формы имму­нитета: врожденный и приобретенный.

Врожденный иммунитет определяется генетически обусловлен­ными морфологическими и биохимическими особенностями того или иного вида животных. Он проявляется в видовой, возрастной и индивидуальной устойчивости рыб к возбудителям заболеваний. Напряженность его значительно выше приобретенного, но она не является статической величиной и претерпевает различные коле­бания.

Приобретенный иммунитет подразделяется на активный и пас­сивный. Активный иммунитет формируется после повторных воз­действий на организм того или иного антигенного раздражения, отдаленных друг от друга различными интервалами времени, пас­сивный — с помощью введения готовых антител.

В основе врожденной и приобретенной устойчивости лежит механизм взаимодействия многих гуморальных и клеточных факторов иммунитета, направленных на сохранение постоянства _вНутренней среды организма на всех этапах индивидуального раз­вития. Эта сложная система защитных факторов включается под влиянием антигенного раздражителя и направлена на его разруше­ние и выведение из организма.

Прежде всего, патогену необходимо преодолеть физические и химические барьеры, составляющие первую линию зашиты против инвазии патогена. Особая роль отводится эпителиальным покро­вам кожи, жабр и пищеварительного тракта, которые в норме на­ряду с осморегуляцией играют важную роль в качестве механиче­ских средств противомикробной и противовирусной защиты.

Не менее важной функцией эпителиальных слоев является продукция слизи, вырабатываемой слизистыми клетками. Слизь механически препятствует колонизации микроорганизмов на эпи­телиальных поверхностях, о чем свидетельствует усиление ее продукции в стрессовых условиях и под воздействием возбудителей инфекций. Кроме того, она имеет сложный биохимический состав, благодаря которому приобретает бактериолитические, антивирус­ные, противогрибковые и антипаразитарные свойства. Подобные характеристики слизи объясняются присутствием в ней ряда гумо­ральных факторов иммунитета: лизоцима, С-реактивного белка, иммуноглобулинов и комплемента.

Все механизмы первой линии защиты неспецифичны и не обеспечивают развитие памяти к антигену в иммунной системе хозяина.

Лизоцим — низкомолекулярный белок, обладающий выражен­ными ферментативными свойствами, молекула которого харак­теризуется высоким содержанием основных и дикарбоновых аминокислот. Лизоцим присутствует в сыворотке и слизи рыб, но в основном он ассоциируется с лейкоцитами (моноцитами, нейт-рофилами, макрофагами) и обогащенными данными группами клеток тканями.

Лизоцим обладает антибактериальными свойствами, в основ­ном относительно грамположительных бактерий, вызывая лизис микроорганизмов путем гидролиза нерастворимых полисахаридов клеточной оболочки или опсонизации патогена.

С-реактивный белок (СРБ) выделяется как из крови, так и из слизи рыб. Биологические свойства данного протеина до конца не изучены. Тем не менее, имеются данные о том, что СРБ участвует в фагоцитозе, опсонизируя антигены; взаимодействует с компли­ментарной системой, выступая в роли ее активатора; способствует лизису бактерий; повышает подвижность лейкоцитов и, что осо­бенно важно, выступает в качестве «скрепляющего» компонента, агглютинируя патогены и препятствуя распространению инфек­ции.

Процессы, обеспечивающие вторую линию защиты, активизи­руются только при внедрении патогена. Подобные механизмы функционируют на низком уровне специфичности и способны обеспечить развитие кратковременной памяти к антигену.

Кровь, лимфа и ткани рыб содержат множество различных ве­ществ, обладающих выраженным противомикробным действием (интерферон, хитиназа, С-реактивный белок и др.). Они различа­ются по химической природе и структуре и характеризуются опре­деленной избирательностью. Комплекс данных веществ создает мощный гуморальный барьер. Так, например, бактерицидная ак­тивность сыворотки крови обеспечивается комплексным действи­ем пропердина, комплемента, лизоцима и 3-лизина.

Интерферон — низкомолекулярный клеточный белок, который синтезируется под влиянием различных индукторов, получивших название интерфероногенов. Основная функция интерферона в иммунной системе костистых рыб — противовирусная. Обладая ярко выраженным ингибирующим влиянием на размножение ви­русов в чувствительных тканях, он прерывает процесс трансляции РНК, нарушая тем самым синтез вирусного белка.

Хитиназа — внеклеточный фермент, локализованный в лим-фоидных тканях рыб. У рыб-зоопланктонофагов большое коли­чество хитиназы обнаружено в слизистой кишечника, поджелу­дочной железе и крови. Помимо основной, пищеварительной функции, хитиназа способна выполнять и защитную, предохра­няя рыб от поражения хитинсодержащими грибами и от инвазии паразитами.

Система комплемента является важнейшим фактором резис­тентности организма в условиях как врожденного, так и приобре­тенного иммунитета. Комплементом называют сложный комплекс белков (около 20), образующих каскадные системы, формирую­щие быстрый многократно усиленный ответ на первичный сигнал. При этом продукт одной реакции служит катализатором последу­ющей.

В иммунном ответе рыб система комплемента участвует в реак­ции антиген-антитело, определяя скорость, характер и выражен­ность иммунной агрессии; в фагоцитозе активизирует фагоциты и опсонизирует антигены; лизирует бактериальные и другие чуже­родные клетки, встраиваясь в их поверхностную мембрану. В на­стоящее время у рыб описаны три компонента комплемент-комп­лекса: О, СЗ, С5 и один промежуточный комплекс ЕА С 1, 2, 4.

Результатом деятельности факторов второй линии защиты рыб являются воспаление и фагоцитоз.

Барьерная функция воспаления препятствует распространению возбудителя заболевания из одного участка организма в другой. При этом в его очаге происходят значительные физико-химичес­кие изменения, носящие защитный характер. Избирательно меня­ется проницаемость кровеносных сосудов, в результате чего из со­судистого русла в очаг воспаления происходит выход белков и лейкоцитов. Отложения фибрина препятствуют дальнейшему продвижению инфекционного агента и становятся дополнительным избирательным фильтром. Основной реакцией организма, опреде­ляющей защитную роль воспаления, является фагоцитоз.

Фагоцитоз подразумевает под собой захват и переваривание микроорганизмов и других чужеродных антигенов с последующим освобождением организма от их конечных продуктов распада.

Основную фагоцитарную функцию в организме рыб несут на себе макрофаги и в меньшей степени микрофаги (фагоциты) — нейтрофилы и моноциты (см. цв. вкл. табл. II).

Прикрепление микроорганизма к поверхности фагоцита (адге­зия) происходит путем примитивного механизма узнавания, осно­ванного на взаимодействии углеводных остатков. Прикрепившая­ся к поверхностной мембране фагоцита частица инициирует фазу поглощения, которая происходит за счет образования псевдопо­дий, с последующим полным заключением в вакуоль (фагосому). Фагоцитоз может быть завершенным, когда возбудитель перевари­вается в фагосоме, или незавершенным, когда возбудитель в ней только изолируется, но сохраняет свою жизнеспособность и даже размножается. Этот защитный механизм очень неустойчив, и при неблагоприятных условиях сохранившие жизнеспособность мик­роорганизмы могут вызывать обострение заболевания.

Механизмы, составляющие третью линию защиты организма рыб, являются высокоспецифичными иммунными реакциями. В от­вет на проникновение патогенов и чужеродных веществ (антиге­нов) в организме рыб вырабатываются антитела или антителопо-добные структуры (рецепторы). Антитела циркулируют в орга­низме, а рецепторы находятся на поверхности так называемых сенсибилизированных клеток. Основной особенностью антител и рецепторов сенсибилизированных клеток является наличие в их молекуле участков (активных центров), точно соответствующих (специфичных) определенным участкам (детерминантам) в моле­куле антигена. Третья линия защиты обеспечивается посредством лимфоидных клеток, индуцирующих возникновение иммунной памяти.

В общих чертах активизация подобной защиты происходит сле­дующим образом:

1. Воздействие антигена на организм стимулирует определен­ное число предетерминированных лимфоцитов, способных рас­познавать антиген посредством специфичных к нему рецепторов.

2. Под действием стимуляции происходит пролиферация клона лимфоцитов с дифференциацией дочерних клеток, которые в свою очередь несут на себе определенную функцию в зависимости от популяции.

У рыб скопления лимфоцитов находятся в тимусе, головной и туловищной почках, селезенке и в стенках кишечника. При этом выделяют две основные их популяции: Т- (тимус-зависимые) и В-лимфоциты, чаще всего ассоциирующиеся у рыб с почками. Функции вышеуказанных популяций лимфоцитов весьма пол­но изучены у теплокровных и в меньшей степени у рыб:

1) В-лимфоциты являются продуцентами антител или иммуно­глобулинов;

2) Т-лимфоциты, не продуцируя антитела, дифференциру­ются на несколько типов функциональных клеток, включающих в себя: цитотоксические «клетки-киллеры», непосредственно участвующие в лизисе чужеродных частиц; «лимфокин-проду-цирующие клетки», усиливающие неспецифическую актив­ность макрофагов посредством продукции лимфокинов (интер-лейкинов); «Т-супрессоры», регулирующие продукцию антител и лимфокинов; «Т-хелперы», или «Т-помощники», взаимодей­ствующие с В-лимфоцитами и усиливающие их ответ на введе­ние антигена;

3) продукция антител требует присутствия третьей клеточной популяции, «перерабатывающей» и «подающей» антиген, которая у рыб представлена макрофагами и моноцитами. Эта фаза иммун­ного ответа протекает при прямом участии молекул главного ком­плекса гистосовместимости, играющего ключевую роль в распоз­навании «чужого» материала.

Пролиферация и дифференцировка иммунокомпетентных кле­ток (лимфоцитов, цитотоксических клеток, моноцитов, макрофа­гов, гранулоцитов) осуществляется у рыб главным образом в поч­ке, селезенке и тимусе.

Воздействие антигена приводит к образованию так называемых Т- и В-клеток памяти, которые при вторичном инфицировании обеспечивают более быструю продукцию антител и в более высо­ких титрах.

По своему происхождению антитела делятся на естественные (нормальные) и приобретенные.

Естественные антитела образуются в ответ на малые количества антигенного раздражителя, т. е. при субклинической инфекции.

К приобретенным антителам относятся все иммуноглобулины, появляющиеся в организме рыб в ответ на введение различных по своей структуре и природе антигенов или в результате перенесе­ния того или иного инфекционного заболевания.

Независимо от своего происхождения антитела относятся к гликопротеидам и содержат различные количества олигосахаридов разного состава и строения. Антитела, образующиеся в организме животных, различаются между собой по первичной структуре по­липептидных цепей, физико-химическим свойствам и антигенной структуре.

Для костистых рыб описан единственный класс иммуноглобу­линов — тетрамерный макроглобулин, подобный иммуноглобули­нам класса М (IgM) млекопитающих. В зависимости от вида рыб его молекулярный вес колеблется от 600 до 800 кД. Некоторые рыбы имеют мономерные или диамерные формы иммуноглобулинов, которые часто обнаруживаются в эпидермальной слизи, ки­шечнике и желчи.