Профілактика печінкової енцефалопатії

При первинній (відсутності кровотеч в анамнезі) та вторинній (їх наявності в анамнезі) профілактиці кровотеч із варикозного розширення вен стравоходу рекомендовано:

• Призначення антибіотиків хворим з виниклою кровотечею з метою про­філактики спонтанного бактеріального перитоніту і сепсису.

• Профілактика спонтанного бактеріального перитоніту.

• Попередження порушень функцій печінки та електролітних порушень (печінкової недостатності, гіпокаліємії, дегідратації, надмірного діуретично­го ефекту, метаболічного алкалозу).

• Профілактика закрепу за допомогою лактулози (кал повинен бути м'якої консистенції, випорожнення 2-3 рази на день), яку призначають від ЗО до 120 мл/добу.

• Виключення седативних засобів та наркотичних анальгетиків. Прогноз. За даними Американської колегії терапевтів, 5-річне вживання

хворих на цироз печінки складає 23-56%, 10 річне — 1-39%. При тяжкому пе­ребігу цирозу печінки проводять трансплантацію печінки.

Показання та протипоказання до трансплантації печінки

Показання:

Пізня стадія хронічної печінкової недостатності:

• > 7 балів за шкалою СРТ;

• кількість балів за шкалою MELD, яка є основною для надання донор­ського органу з метою трансплантації печінки.

Гостра печінкова недостатність:

•блискавична форма вірусного гепатиту на тлі застосування лікарських засобів.

Загальні протипоказання:

• відсутність альтернативного методу лікування;

• відсутність абсолютних протипоказань;

• готовність виконувати схему лікування після виписки зі стаціонару;

• можливість оплатити трансплантацію печінки. Абсолютні протипоказання до трансплантації печінки:

•СНІД;

• наявність екстрагепатичних злоякісних пухлин;

• тяжкі ССЗ та захворювання органів дихання;

• холангіокарцинома;

• активне вживання алкоголю, наркотична залежність або наявність обох факторів;

• нездатність повного виконання протоколу імуносупресії.

Відносні протипоказання:

• HBV-позитивність;

• похилий вік (старше 70 років);

• HBV DNA-позитивність;

• раніше перенесені екстрагепатичні злоякісні пухлини;

• тяжкі психічні розлади;

• раніше накладені портосистемні шунти;

• тяжкий ступінь ожиріння;

• спадкова печінкова недостатність;

• тромбоз в системі портальних вен;

• легенева гіпертензія.

ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ

Серед захворювань органів травлення хронічний панкреатит зустрічається у 5-9% випадків. В Росії за останні 10 років поширеність цього захворювання збільшилась в 3, у підлітків — в 4 рази.

Підшлункова залоза відіграє величезну роль у травленні, про що свідчать такі дані: протеолітичні ферменти панкреатичного соку -— трипсин, хімотрип-син, петидаза та еластаза — здатні протягом години розщепити до 300 г білка; ліполітичні ферменти — ліпаза, фосфоліпаза — протягом години розщеплю­ють 175 г жирів, а амілаза — до 300 г вуглеводів за годину (!).

Визначення. Хронічний панкреатит — це хронічне поліетіологічне за­пальне захворювання тканини підшлункової залози з вогнищевими, сегмен­тарними або дифузними, дегенеративними та деструктивними змінами парен­хіми, з розвитком фіброзу та порушенням екзо- та ендокринної її функції.

Етіологічні фактори захворювання:

1. Вживання алкоголю (найбільш частий фактор у чоловіків).

2. Камені у жовчному міхурі, холедосі (найбільш часто зустрічаються у жінок).

3. Недостатність L-антитрипсину, гіперхолестеринемія та вплив інших ге­нетичних факторів.

4. Недостатнє вживання з їжею білка, жирів та антиоксидантів.

5. Негативний вплив медикаментів (аспірин, тетрацикліни, фуросемід, іму-нодепресанти, антикоагулянти, хлортіазид).

6. Муковісцидоз (часто зустрічається у дітей).

Патогенез. У розвитку хронічного панкреатиту мають значення такі меха­нізми:

1. Порушення відтоку секрету внаслідок спазму чи органічного звуження сфінктера Одді, а також дискінезія дванадцятипалої кишки, підсилення пан­креатичної секреції під впливом гастроінтестинальних гормонів, збільшення секреції під впливом алкоголю і його токсичний вплив, підвищення концен­трації жовчних кислот, вмісту білка в панкреатичному соці при одночасно­му зниженні секреції бікарбонатів, що призводять до розвитку захворювання.

2. Вплив рефлюксу жовчі та дуоденального секрету, що містять активова­ні ентерокіназою протеолітичні ферменти, жовчні кислоти, емульговані жири, бактерії, на виникнення пошкоджень паренхіми підшлункової залози безпосе­редньо або через ряд складних біохімічних реакцій, які значно активують фер­менти підшлункової залози.

3. У результаті зазначених панкреатичних впливів виникає коагуляційний некроз ацинарної тканини підшлункової залози з активацією А- і В-фосфо-ліпази, яка знищує фосфоліпідний шар мембран і клітин, а еластаза розщеп­лює еластичний каркас судин і призводить до утворення геморагій. Поряд з цим активація калікреїну викликає розвиток підвищеної проникності, набря­ку, запалення, а пізніше — виникнення склеротичних змін у підшлунковій залозі, екзокринної та ендокринної панкреатичної недостатності.

Доцільно відзначити роль дефіциту нутрієнтів ліпідної природи у розвитку захворювань (табл. 4.49).

Таблиця 4.49