Алгоритм 2.31. Стандарти критеріїв діагностики мітральної недостатності

1. У фазі декомпенсації мітральної недостатності хворі скаржаться на серцебиття, задишку, кашель, набряки на ногах

Пульс суттєво не відрізняється від норми

3. Межі відносної тупості серця зміщуються вліво та вверх, а при три­валій легеневій гіпертензії і вправо

4. Аускультативно характерна тріада: послаблений І тон, голосний сис­толічний шум над верхівкою, який проводиться в аксілярну ділянку, акцент II тону над легеневою артерією, часте його розщеплення або роздвоєння. При важкій мітральній недостатності визначається патологічний III тон

5. ЕКГ-критерії: гіпертрофія ЛШ та лівого передсердя (P-mitrale). У ви­падках високої легеневої гіпертензії приєднується також гіпертрофія ПШ. При тривалому перебігу захворювання виникає екстрасистолія, ФП

6. ФКГ-критерії:

— систолічний шум, що зменшується (інколи ромбовидної форми) на верхівці, який проводиться в ліву аксілярну ділянку та на аорту;

— послаблений І тон на верхівці та посилення II тону над легеневою артерією;

— нерідко визначається патологічний лівошлуночковий III тон на вер­хівці серця

7. ЕхоКГ-критерії:

Критерії одномірного режиму (40% несправжньо-негативних резуль­татів):

— прогинання передньої стулки мітрального клапана вперед з наступ­ним провисанням у бік задньої стінки ЛШ;

— збільшення висоти сегмента ДЕ (30 мм і більше);

— ознаки гіперкінетичної гемоциркуляції (збільшення УО, ХОК, ФВ) у випадку пролапсу неврогенної етіології

Критеріїдвомірного режиму (найбільш інформативний метод):

— вибухання стулок мітрального клапана за лінію мітрального кільця в порожнину лівого передсердя;

— ущільнення та деформація стулок (особливо передньої), хорд внаслідок їх міксоматозного ураження при ідіопатичному (вродженому) пролабуванні

Критерії допплер-ЕхоКГ (констатує наявність тільки мітральної регур-гітації):

— пізній турбулентний систолічний потік у лівому передсерді, що свід­чить про незначну мітральну регургітацію

8. Рентгенологічні критерії: визначається збільшення лівого передсер-
дя в косих відведеннях. Контрастований стравохід відхиляється по дузі ве-
ликого радіуса більше, як на 6 см. У передній проекції талія згладжена, ви-
никає 3-тя дуга (ліве передсердя і закруглення верхівки серця та збільшення
дуги ЛШ)_________________________________________________________________

Таблиця 2.82

Диференційна діагностика систолічних шумів у залежності від змін їх інтенсивності при фізіологічних пробах

 

Проба	Потік	НТК	АС	НМК/ дмшп	ПМК	гкмп
Вдих	- або |	Т	-	-	-	-
Вставання	І	-	-	-	т
Присідання на почіпки	т	-	-	-
ПробаВальсальви			і	ї	Т
Стискування кулаків	і	-	-	Т	Т
Зміни після ШЕ	т	-	т	-	-

Умовні скорочення:

АС — аортальний стеноз; НМК — недостатність мітрального клапана; ДМШП — дефект міжшлуночкової перетинки; ПМК — пролапс мітрального клапана; ГКМП — гіпертрофічна кардіоміопатія; ШЕ — шлуночкові екстрасистоли

Тиск у легеневій артерії вище 55 мм рт. ст. в спокої або вище 60 мм рт. ст. при фізіологічному навантаженні свідчить про важку ступінь мітральної не­достатності.

Мітральна недостатність — єдина вада серця з частим діастолічним пе­ревантаженням ЛШ. Клінічні симптоми виникають пізно — через 20 років і більше, а початкову стадію вади хворі переносять досить спокійно. На піз­ніх стадіях вади виникає застій крові в легенях. Пацієнти при мітральній не­достатності переносять ФП легше, ніж при мітральному стенозі. ФП і ТП, при тяжкій мітральній недостатності є показанням до проведення операції.

Лікування мітральної недостатності консервативне і більш ефективне, ніж мітрального стенозу. Зменшення регургітації та тривале клінічне покращен­ня може спостерігатись при призначенні вазодилататорів артеріолярного або змішаного типів (каптоприлу, еналаприлу, лізиноприлу, АК дилтіазему тощо). У таких пацієнтів при ФП ефективними є також дигоксин і БАБ (останні дода­ють після застосування інгібіторів АПФ).

Таблиця 2.83

Терапія мітральної регургітації (МР) згідно з Рекомендаціями ЄТК [2007]

 

Нітрати і діуретики	При гострій МР знижують тиск наповнення
Нітропрусид натрію	Знижує постнавантаження і фракцію регургітації
Інотропні агенти	Можуть додатково призначатись при гіпотензії
Антикоагулянти	Призначаються при пароксизмальній, постійній ФП, емболії в анамнезі, тромбах у ЛП, в перші 3 міс. після пластики МК
Контроль ЧСС	При виникненні ФП. За тяжкої МР відновлення синусового ритму після кардіоверсії є операбельним, якщо МР корегуєть­ся хірургічно
ІАПФ	Немає доказів щодо підтримки використання вазодилататорів (ІАПФ). При хронічній МР без СН вони не рекомендуються. При розвитку СН мають успіх при прогресуванні МР, при тяж­ких симптомах, які не підлягають хірургії, і при резидуальних симптомах
Р-адреноблокатори та спіронолактон	Можливе їх застосування
Існує потреба в профілактиці інфекційного ендокардиту

Показанням до хірургічного лікування мітральної недостатності є ліво-шлуночкова недостатність (ФВ < 30%), збільшення КСР більше 5,5 см і змен­шення різниці між КДР і КСР менше ніж на 25% на тлі прогресування ЕхоКГ змін; ознаки ХСН II, III, IV ФК за класифікацією ІЯУНА (рівень доказів В). Та­ким пацієнтам проводять реконструктивну операцію (пластику мітрального клапана), після якої менше страждає систолічна функція ЛШ і вище виживання.

У хворих з мітральною недостатністю спостерігається підвищений ризик виникнення інфекційного ендокардиту, тому при лихоманні та проведені втру­чань, пов'язаних з ризиком бактеріемії, необхідно проводити профілактику ін­фекційного ендокардиту за допомогою призначення антибіотиків. При гострій мітральній недостатності проводять хірургічне лікування і призначають нітро-прусид натрію.

Прогноз. Невелика і навіть помірна безсимптомна мітральна регургітація істотно не впливає на виживання. Прогноз погіршується після приєднання ін­фекційного ендокардиту.

Пролапс морального клапана

Визначення. Пролапс мітрального клапана (синдром Барлоу) — про­висання одної або обох стулок мітрального клапана у бік лівого передсердя під час систоли шлуночків. Чим більше виражений пролапс мітрального клапана, тим значніша регургітація і мітральна недостатність. У деяких дослідженнях частота виникнення пролапсу мітрального клапана в популяції складає від 1,6-2,5% до 21%. У чоловіків з пролапсом мітрального клапана частіше вини­кає мітральна недостатність, яка вимагає хірургічного лікування.

Етіологія. Встановлені або можливі такі причини пролапсу мітрального клапана:

/. Загальні ураження сполучної тканини:

• синдром Марфана;

• синдром Елерса-Данло;

• синдром Холта-Орама;

• синдром Шершевського-Тернера;

• синдром Дауна.

Патологія сухожильних хорд.

3. Патологія папілярних м'язів (з надлишковим натягненням їх, з розвит­ком субендокардіальної ішемії).

4. Патологія стулок:

• міксоматозна дегенерація стулки;

• виражений дефект сполучної тканини.

5.Вегетативний дисбаланс зі збільшенням рівня циркулюючих катехола-
мінів.

Можливе виникнення пролапсу мітрального клапана після дегідратації (наприклад, після прийому фуросеміду).

Основні ланки патогенезу пролапсу мітрального клапана:

1. Надмірне натягнення папілярних м'язів зі збільшенням локальної потре­би кисню з розвитком субендокардіальної ішемії.

2. Вегетативний дисбаланс з активацією симпатичної та зниженням функ­ції парасимпатичної НС зі збільшенням синтезу катехоламінів (адреналін, нор-адреналін).

3. Розвиток підвищеної вазомоторної реактивності в басейні КА, схиль­ність до епізодів зниження коронарної перфузії.