Аритмиии и нарушения проводимости в острую фазу

Аритмии и нарушения проводимости встречаются часто в первые часы после инфаркта миокарда. В соответствии с записями кардиомониторов, имплантированных в течение 11±5 дней после острого инфаркта миокарда, частота составляет 28% при дебюте фибрилляции предсердий, 13% при нестойкой желудочковой тахикардии, 10%при атроивентрикулярной блокаде высокой степени (≤30 ударов в минуту в течение ≥8 сек), 7% для синусовой брадикардии (≤30 ударов в минуту в течение ≥8 сек), 5% для остановки синусового узла (≥5 сек), 3% для стойкой желудочковой тахикардии и 3% для фибрилляции желудочков.318 Долгосрочная прогностическая значимость ранней (<48 ч) ФЖ или стойкой желудочковой тахикардии (ЖТ) у пациентов с острым инфарктом миокарда по-прежнему противоречива. У пациентов с острым инфарктом миокардаранние ФЖ/ЖТ устанавливаются у пациентов с повышенным риском 30-днвной смертности (22% в сравнении с 5%), в сравнении с пациентами без ФЖ/ЖТ.319 Ингибиторы АПФ/БРА снижали 30-дневную смертность у этих пациентов. В других исследованиях было подтверждено, что терапия бета-блокаторами, назначенная в первые 24 ч после ОИМ у пациентов с ранней стойкойФЖ/ЖТ, ассоциировалась со сниженной ранней смертностью без ухудшения в течении сердечной недостаточности.320 Обоснованно проведение проспективных рандомизированных исследований для разъяснения клинической значимости желудочковых аритмий с ранним началом в данной ситуации.

Аритмиии после раннего периода реперфузии могут быть проявлением серьезного подлежащего состояния, такого как непрерывная ишемия миокарда, недостаточность насосной функции, нарушение автономных тонов, гипоксия и электролитные (т.е. гипокалиемия) и кислотно-щелочные нарушения, все из которых требуют внимания и проведения коррекционных меропрятий. Атриовентрикулярная блокада высокой степени была более мощным предиктром кардиальнйо смерти, чем тахиаритмии у пациентов с фракцией выброса левого желудочка <40% после инфаркта миокарда.318

 

5.1.3.1 Суправентрикулярные аритмии

Фибрилляция предсердий осложняет примерно 6-28% случаев инфаркта миокарда и часто связана с тяжелым повреждением ЛЖ и сердечной недостаточностью.318,321 EpiЭпизоды могут продолжаться от нескольких минут до часов и часто повторяются. Во многих случаях аритмия хорошо переносится, и специцического лечения не требуется, кроме как антикоагулянтная терапия (Таблица 24).250 Внекоторых ситуациях быстрая частота сокращений желудочков делает вклад в сердечную недостаточность, требуя надлежащего лечения. Адекватный контроль ЧСС важен для снижения потребностей миокарда в кислороде и может достигаться назначением бета-блокаторов или, возможно, антагонистов кальция, перорально или внутривенно (смотрите рекомендации далее). У пациентов с распространенным повреждением миокарда или тяжелой дисфункцией ЛЖ контроль ЧСС легче

Таблица 24 Лечение фибрилляции предсердий

 

Рекомендации	Классa	Уровеньb	СсылкаC
Контроль ритма следует рассматривать у пациентов с фибрилляцией предсердий вследствие триггера или субстрата, который был скорригирован (например, ишемия).	IIa	C	-
Острый контроль ЧСС при фибрилляции предсердий
Внутривенное введение бета-блокаторов или БКК недигидропиридинового ряда (например, дилтиазем, верапамил)dпоказано при отсутствии клинических признаков острой сердечной недостаточности.	I	A
Амиоларон или в/в дигиталис показаны в случае быстрого ответа желудочков при наличии сопутствующей сердечной недостаточности или гипотензии.	I	B
Кардиоверсия
Немедленная электрическая кардиоверсия показана, когда адекватный контроль ЧСС не достигается надлежащим образом на фоне лекарственных препаратов у пациентов с фибрилляцией предсердий и текущей ишемией, тяжелыми нарушениями гемодинамики или сердечной недостаточностью.	I	C	-
Внутривенное введение амиодарона показано для перехода на синусовый ритм у стабильных пациентов с недавним началом фибрилляции предсердий и структурным поражением сердца.	I	A
Дигоксин (УД A), верапамил, сотанол, метопролол (УД В) и другие бета-блокаторы (УД С) неэффективны при конвертировании фибрилляции предсердий с недавним началом на синусовый ритм и не должны применяться для контроля ритма (несмотря на то, что бета-блокаторы или дигоксин могут использоваться для контроля ЧСС).	III	A	B	C

 

 

Рекомендуемые дозы антиаритмических препаратов представлены в Рекомендациях по ведению пациентов с фибрилляцией предсердий.250

БКК = блокатор кальциевых каналов; в/в = внутривенно; УД = уровень доказательности; ЛЖ = левожелудочковый.

aКласс рекомендаций.

bУровень доказательности.

cСсылки.

dАнтагонисты кальция должны применяться с осторожностью и избегаться у пациентов с сердечной недостаточностью вследствие их отрицательного инотропного эффекта.

 

достижим на фоне в/в введения дигоксина с или без сопутствующего назначения в/в амиодарона, в связи с отрицательным инотропным эффектом бета-блокаторов или антагонистов кальция. Экстренная электрическая кардиоверсия может рассматриваться у пациентов, поступивших с фибрилляцией предсердий и некупирующейся ишемией или нестабильностью гемодинамики. В нескольких,321,322 но не всех,318 исследованиях показано, что развитие фибрилляции предсердий в условиях острого инфаркта миокарда является независимым предиктором общей смертности, независимо от назначенного лечения. Фибрилляция предсердий не только повышала риск ишемического инсульта во время госпитализации, но также во время динамического наблюдения даже пароксизмальная фибрилляция предсердий (ФП), которая вернулась к синусовому ритму к моменту выписки.321 Пациенты с фибрилляцией предсердий и факторами риска развития тромбоэмболии должны, поэтому, получать адекватное лечение пероральными антикоагулянтами. В связи с тем, что ФП обучно требует назначения антикоагуляции, при выборе стента у таких пациентов, следует взвешивать преимущества СПП при рестенозе с существенным риском кровотечений, ассоциированным с длительной комбинацией тройной антитромботической терапии. Спциальное руководство по отношению к выбору тактики контроля ритма или ЧСС, а также по типам стентов и комбинированной антитромбоцитарной и антикоагулянтной терапии, дано в недавно выпущенных рекомендациях по ведению при фибрилляции предсердий.250

Другие виды наджелудочковой тахикардии встречаются редко и обычно самоограничиваются. Они могут отвечать на вагальные маневры. Внутривенное введение аденозина может рассматриваться в такой ситуации, если трепетание предсердий исключено, а состояние гемодинамики стабильное; ЭКГ следует мониторировать во время введения. При отсутствии противопоказаний могут быть эффективными бета-блокаторы. Электрическая кардиоверсия должныа выполняться, если аритмия переносится пациентом плохо.
5.1.3.2 Желудочковые аритмии (Таблица 25)

Преждевременные сокращения желудочков почти универсальны в первые сутки острой фазы, а сложные виды аритмий (мультиформные комплексы, краткосрочные или феномен R-на-T) встречаются часто. Их значение в качестве предикторов ФЖ находится под вопросом. Специфической терапии не требуется.

Желудочковую тахикардию следует дифференцировать от ускоренного идиовентрикулярного ритма, следствия реперфузии, которое обычно безвредно, при котором частота желудочков составляет <120 ударов в минуту. Приступы нестойкой ЖТ (в течение <20 сек) не являются надежными маркерами прогноза ранней ФЖ и могут хорошо переноситься пациентом, не обязательно требуя лечения. Более длительные эпизоды могут приводить к гипотензии и сердечной недостаточности, и могут дегенерировать в ФЖ. Так как доказательств того, что подавление бессимптомной нестойкой ЖТ удлиняет жизнь, нет, то нет показаний к лечению нестойкой ЖТ, за исклбчением случаев, связанных с нестабильностью гемодинамики. Стойкая и/или гемодинамически нестабильная ЖТ требует супрессивной терапии, суммированной далее, и отраженной в рекомендациях по желудочковым аритмиям.325 Электрическая кардиоверсия (которая требует седвации у пациентов в сознании) показана, если любого вида ЖТ персистирует, и всегда показана, если у пациента имеется нестабильность гемодинамики.326 Она является самым безопасным методом прекращения стойкой ЖТ после острого ИМПST. Если пациент, по-видимому, гемодинамически стабилен, может быть начато введение в/в амиодарона, соталола или лидокаина (если ЖТ считается связанной с текущей ишемией миокарда) для прекращение ЖТ, хотя частота конверсии низка. Амиодарон является единственным антиаритмическим препаратом без тяжелых проаритмогенных эффектов у пациентов со сниженной функцией ЛЖ, и поэтому является препаратом выбора у пациентов со сниженной функцией левого желудочка. В когорте пациентов (у которых большая часть была с ИБС) со стойкой

Таблица 25 Лечение желудочковых аритмий и нарушений проводимости в острую фазу

 

Рекомендации	Классa	Уровеньb	СсылкаC
Прямая кардиоверсия электрическим током показана при стойкой ЖТ и ФЖ.	I	C	-
Стойкая мономорфная ЖТ, которая рецидивирует или рефрактерна к прямой кардиоверсии током: Должна рассматриваться на предмет лечения в/в амиодароном.d	IIa	C	-
может быть пролечена в/в лидокаином или соталолом.e	IIb	C	-
Следует рассмотреть трансвенозное катетерное прекращение водителя ритма, если ЖТ рефрактерна к кардиоверсии или часто рецидивирует, несмотря на антиаритмическую лекарственную терапию.	IIa	C	-
Повторные симптоматические приступы нестойкой мономорфной ЖТ должны рассматриваться на предмет консервативного лечения (наблюдение и ожидание) или в/в введения бета-блокатора,eили соталолаeлибо амиодарона.d	IIa	C	-
Полиморфная ЖТ.
• следует назначить в/в бета-блокаторe	I	B	320, 336
• или в/в амиодаронd	I	C	-
• должна быть проведена экстренная ангиография при невозможности исключения ишемии миокарда.	I	C	-
• можно провести лечение в/в лидокаином	IIb	C
• должна быть проведена надлежащая оценка и коррекция электролитных нарушений, включая магний.	I	C	-
• следует назначить лечение искусственным ускорением ЧСС с помощью временного трансвенозного отведения правого желудочка или инфузии изопротенерола.	IIa	C	-
В случаях синусовой брадикардии, связанной с гипотензией, АВ блокадой (Мобитц 2) или АВ блокадой III с брадикардией, которая приводит к гипотензии или сердечной недостаточности:
• показано внутривенное введение атропина	I	C	-
• временное ускорение ЧСС показано в случаях недостаточного ответа на атропин.	I	C	-
• экстренная ангиография с перспективой реваскуляризации показана, если пациент ранее не получил реперфузионной терапии.	I	C	-
Лечение желудочковых аритмий и оценка риска внезапной смерти в долгосрочном аспекте
Специализированная электрофизиологическая оценка имплантации ИКД для вторичной профилактики внезапной кардиальной смерти показана у пациентов с выраженной дисфункцией ЛЖ, которые имеют гемодинамически нестабильную стойкую ЖТ или у пациентов после оживления на фоне ФЖ, развившейся после начальной острой фазы	I	A
Вторичная профилактическая терапия ИКД показана для снижения смертности у пациентов с выраженной дисфункцией ЛЖ, а также с гемодинамически нестабильной стойкой ЖТ или выживших после ФЖ, не возникющей во время начальной острой фазы.	I	A
Оценка риска внезапной кардиальной смерти должна проводиться для оценки показаний к первичной профилактической терапии ИКД путем оценки ФВЛЖ (по эхокардиографии) как минимум через 40 дней после острого явления у пациентов с ФВЛЖ ≤40%.	I	A

 

Рекомендуемые дозы антиаритмических препаратов представлены в Рекомендациях по ведению желудочковыми аритмиями и профилактике внезапной кардиальнйо смерти.325

АВ = атриовентрикулярный; в/в = внутривенно; ИКД = имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор; ФВЛЖ = фракция выброса левого желудочка; ФЖ = фибрилляция желудочков; ЖТ = желудочковая тахикардия.

aКласс рекомендаций.

bУровень доказательности.

cСсылки.

dПрепараты, удлиняющие интервал QT, не должны применяться, если исходно интервал QT удлинен.

eВнутривенное введение соталола или других бета-блокаторов не должно проводиться, если фракция выброса низкая.

 

 

ЖТ (но без острого инфаркта миокарда), в/в амиодарон и прокаинамид были относительно неэффективны, с 25% и 30% частотой конверсии для амиодарона и прокаинамида, соответственно. Клинически важные гипотензивные реакции приводили к прекращению инфузий амиодарона и проканамида или немедленномй прямой кардиоверсии у 6% и 19% пациентов, соответственно.327

Фибрилляция желудочков: немедленная дефибрилляция должна проводиться в соответствии с рекомендациями, представленными в международных рекомендациях по реанимации и экстренной кардиоваскулярной помощи.326,328 Даже если было продемонстрировано, что лидокаин может снижать частоту ФЖ в острую фазу инфаркта миокарда, этот препарат повышает риск асистолии. В мета-анализе 14 исследований показана тенденция к повышению смертности у пациентов, получавших лидокаин, чем в контрольной группе, вот почему рутинное профилактическое применение этого препарата необоснованно.329 В

ретроспективном анализе пациентов с ИМПST, у которых развились стойкие ЖТ/ФЖ (n = 1126, 5.9%), в исследованиях GUSTO IIB и III общая смертность сравнивалась среди пациентов, получающих амиодарон (n = 50, 4.4%), лидокаин (n = 664, 59.0%) или не получающих антиаритмические препараты (n ¼= 302, 26.8%). Среди пациентов, выживавших в течение 3 ч, амиодарон был связан с повышенной смертностью через 30 дней и 6 месяцев, а лидокаин – нет, это наблюдение, которое подтверждает необходимость проведения рандомизированных исследований в данной популяции.330

Стойкие ЖТ и ФЖ, развивающиеся после начальной острой фазы (при условии того, что желудочковая тахиаритмия не связана с обратимой причиной, такокй как эектролитные нарушения или транзиторная ишемия/повторный инфаркт), имеют склонность к рецидиву и связаны с высоким риском летального исхода. Несмотря на то, что ишемия миокарда всегда должна исключаться в случае желудочковых аритмий, следует подчеркнуть, что реваскуляризация маловероятно предупреждает рецидив остановки сердца у пациентов с выраженным нарушением функции ЛЖ или

стойкой мономорфной ЖТ, даже если исходная аритмия, по-видимому, является результатом транзиторной ишемии.331,332 Среди пациентов, выживших после ФЖ или стойкой ЖТ, приводящих к тяжелой симптоматике, лечение ИКД связана с достоверным снижением спертности, в сравнении с леченем антиаритмическими препаратами (главным образом, амиодарон).333 За исключением бета-блокаторов, антиаритмические препараты не показали эффективности в качестве лечения первого ряда пациентов с угрожающими жизни желудочковыми аритмиями, и не должны применяться для профилактики внезапной смерти. Поэтому ИКД рекомендуется в качестве вторичной профилактической терапии для снижения смертности у пациентов с выраженной дисфункцией ЛЖ, которые поступают с гемодинамически нестабильной стойкой ЖТ или которые были реанимированы во сремя ФЖ, которая не возникает в течение первых 24-48 ч.291 Такие пациенты должны быть объектом специализированного электрофизиологического обследования перед выпиской для установки имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) для вторичной профилактики внезапной кардиальной смерти.325,333

Первичная терапия профилактической установкой ИКД показала снижение общей смертности у пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка (ФВ <40%) в результате инфаркта, который имел место как минимум 40 дней назад.333,334 В целом, имплантация ИКД должна откладываться до тех пор, пока не пройдет 40 дней после острого явления. Оценка необходимости первичной профилактической постановки ИКД и имплантации может, в некоторых случаях, откладываться до 3 месяцев после процедур реваскуляризации для обеспечения адекватного периода времени для восстановления функции ЛЖ. Пациентов можно обследовать на предмет СРТ и ИКД, когда оглушение жизнеспособного миокарда можно исключить, показания к которым представлены в рекомендациях.335

 

5.1.3.3 Синусовая брадикардия и блокада сердца

Синусовая брадикардия часто встречается в первые часы ИМПST, особенно при инфаркте нижней стенки. В некоторых случаях отмечается ответ на опиоиды. Она часто не требует лечения. Если она сопровождается тяжелой гипотензией, ее следует лечить в/в введением атропина, начиная с дозы 0.25 – 0.5 мг, с повторами до общей дозы 1.5 – 2.0 мг. Иногда это может быть связано с гипотенией в поздней стадии. Если потом эффект синусовая брадикардия не отвечает на атропин, рекомендуется временная электрическая стимуляция.