Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Отравление сердечными гликозидами
Интоксикация сердечными гликозидами различной степени тяжести возникает у 5 — 15% больных, при быстром насыщении ее частота возрастает до 40 — 50 %. Сердечные гликозиды обладают малой широтой терапевтического действия. Симптомы интоксикации условно делят на кардиальные и внекардиальные. Кардиальные симптомы Нарушения со стороны сердца наблюдаются в 51 — 90% случаях интоксикации сердечными гликозидами. Различают две стадии отравления — переходную и токсическую. В переходной фазе возрастает пульсовое давление, возникает брадикардия, замедляется атриовентрикулярное проведение. Эти нарушения гемодинамики обусловлены рефлекторным повышением тонуса блуждающего нерва. В токсической фазе возвращаются симптомы сердечной недостаточности, появляются коронарная недостаточность и аритмии: · желудочковая экстрасистолия по типу би- и тригеминии; · политопная (полиморфная) желудочковая экстрасистолия; · непароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного узла; · пароксизмальная предсердная тахикардия в сочетании с атриовентрикулярной блокадой; · остановка синусного узла с замещающим ритмом из атриовентрикулярного узла; · атриовентрикулярная блокада II степени. В токсической дозе сердечные гликозиды, блокируя Na+, К+-АТФ-азу на 60 % и более, вызывают гипокалигистию — дефицит ионов калия в кардиомиоцитах. Совместно с задержкой ионов натрия гипокалигистия уменьшает поляризацию сарколеммы и отрицательный потенциал покоя. Это нарушает деполяризацию и ослабляет сокращения миофибрилл. Гипокалигистия отрицательно сказывается на синтезе макроэргов, гликогена, белка в клетках миокарда, способствует развитию внутриклеточного ацидоза и внеклеточного алкалоза. В крови уровень ионов калия повышается как результат блокады Na+, К+-АТФ-азы скелетных мышц. В области миофибрилл значительно увеличивается содержание ионов кальция (усиливается натрий/кальциевый обмен, нарушается удаление Са2+ из-за блокады кальцийзависимой АТФ-азы). Мембранная Na+, К+-АТФ-аза сердца имеет неодинаковую чувствительность к сердечным гликозидам. Они в 2,5 раза сильнее блокируют Na+, К+-АТФ-азу проводящей системы, чем соответствующий фермент сократительного миокарда. По этой причине в картине интоксикации ведущую роль играют нарушения сердечного ритма. Избыточное поступление в клетки проводящей системы ионов кальция, а также освобождение норадреналина из симпатических окончаний сопровождаются появлением дополнительных очагов автоматизма, способных к спонтанной деполяризации.
Ионы кальция препятствуют развитию диастолы (возникает гиподиастолия); повреждая лизосомы, освобождают ферменты, вызывающие некроз миокарда. Ослабление систолы и нарушение диастолы ухудшают изгнание крови из полостей желудочков, что затрудняет кровоток под эндокардом и усугубляет ишемию миокарда. Сердечные гликозиды в токсических дозах увеличивают тонус вен и артерий. Рост преднагрузки и постнагрузки на сердце ускоряет прогрессирование декомпенсации. Внекардиальные симптомы Внекардиальные симптомы интоксикации сердечными гликозидами — диспепсические (у 75 — 90 % больных), неврологические (30 — 90 %), смешанные (37 %) и редко встречающиеся (тромбоцитопения, аллергический васкулит, гинекомастия, бронхоспазм). Диспепсические нарушения: · анорексия (снижение аппетита) в результате накопления норадреналина в пищевом центре гипоталамуса; · тошнота и рвота, вызванные действием избытка дофамина на триггерную зону рвотного центра; · спастическая боль в животе и диарея на фоне повышенного тонуса блуждающего нерва; · некроз кишечника из-за спазма сосудов брыжейки. Неврологические проявления интоксикации обусловлены блокадой Na+, К+-АТФ-азы нейронов центральной и периферической нервной системы. При этом нарушаются выделение и кругооборот нейромедиаторов. У пострадавших появляются: · утомление, головная боль, мышечная слабость; · страх, бред, галлюцинации, судороги; · микро- и макропсия, ксантопсия (предметы кажутся окрашенными в желтый или зеленый цвет), выпадение полей зрения. Лечение отравления Прежде всего необходимо отменить препарат сердечного гликозида и другие лекарственные средства, повышающие уровень сердечных гликозидов в крови и чувствительность к ним (хинидин, амиодарон). Для успешной терапии определяют концентрацию электролитов в крови и проводят мониторирование ЭКГ. Назначают физические антагонисты — 50 — 100 г активированного угля или 4 — 8 г колестирамина, в том числе при введении сердечных гликозидов в вену, так как они подвергаются энтерогепатической циркуляции.
Наибольшую сложность представляет купирование аритмий, вызванных сердечными гликозидами в токсических дозах. Противоаритмическая терапия включает следующие мероприятия: ликвидацию гипокалигистии и уменьшение связывания сердечных гликозидов с Na+, К+-АТФ-азой (при уровне ионов калия в крови ниже 4 мэкв/л вливают в вену препараты калия совместно с его проводниками через мембраны — панангин или поляризующую смесь[19]); · ликвидацию гиперкальциемии (вводят в вену комплексонообразователи — натрия цитрат, динатриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты); · назначение противоаритмических средств, не снижающих атриовентрикулярную проводимость и сократительную способность сердца (в вену — лидокаин, дифенин); · уменьшение аритмогенного действия норадреналина (в вену — β - адреноблокаторы); · уменьшение брадикардии и атриовентрикулярной блокады (под кожу — М-холиноблокаторы атропин, метацин, итроп); · химическую инактивацию сердечных гликозидов в крови (в мышцы — донатор сульфгидрильных групп унитиол, в вену — Fab -фрагменты специфических антител к дигоксину и дигитоксину); · элекгроимпульсную терапию при неэффективности медикаментозного лечения.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-12-13; просмотров: 248; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.221.98.71 (0.007 с.) |