Гликозилированный гемоглобин

Образуется из гемоглобина при долго повышенном уровне глюкозы - в течение не менее 120 дней (длительность жизни эритроцита), используется для оценки компенсированности сахарного диабета, долговременного контроля эффективности лечения.

Повышение:

- длительная гипергликемия (более 120 дней)

 

Фруктозамин

Образуется из альбумина крови при кратковременном повышении уровня глюкозы - гликированный альбумин. Используется, в отличие от гликированного гемоглобина, для кратковременного контроля состояния больных сахарным диабетом (особенно новорожденных), эффективности лечения.

 

С- пептид

Продукт обмена инсулина. Используется для оценки уровня инсулина, когда его прямое определение в крови затруднительно:

наличие антител, введение препарата инсулина извне.

 

ЛИПИДЫ

Липиды (жиры) - необходимые для живого организма вещества. Основной липид, который человек получает из пищи, и из которого затем образуются собственные липиды - холестерин. Он входит в состав клеточных мембран, поддерживает их прочность. Из него синтезируются стероидные гормоны: гормоны коры надпочечников, регулирующие водно-солевой и углеводный обмен, приспосабливающие организм к новым условиям; половые гормоны. Из холестерина образуются желчные кислоты, участвующие в усвоении жиров в кишечнике. Из холестерина в коже под действием солнечных лучей синтезируется витамин Д, необходимый для усвоения кальция. При повреждении целостности сосудистой стенки и/или избытке холестерина в крови он осаждается на стенку и образует холестериновую бляшку. Это состояние называется атеросклероз сосудов: бляшки суживают просвет, мешают кровотоку, нарушают гладкость течения крови, усиливают свертываемость крови, способствуют образованию тромбов. В печени образуются различные комплексы липидов с белками, циркулирующие в крови: липопротеиды высокой, низкой и очень низкой плотности (ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП); общий холестерин поделен между ними. Липопротеиды низкой и очень низкой плотности осаждаются в бляшках и способствуют прогрессированию атеросклероза. Липопротеиды высокой плотности за счет наличия в них специального белка - апопротеина А1 - способствуют “вытягиванию” холестерина из бляшек и играют защитную роль, останавливают атеросклероз. Для оценки риска состояния важен не суммарный уровень общего холестерина, а соотношение его фракций.

 

Общий холестерин

Повышение:

- генетические особенности (семейные гиперлипопротеинемии)

- заболевания печени

- гипотиреоз (недостаточность функции щитовидной железы)

- алкоголизм

- ишемическая болезнь сердца (атеросклероз)

- беременность

- прием синтетических препаратов половых гормонов (контрацептивы)

Снижение:

- гипертиреоз (избыток функции щитовидной железы)

- нарушение усвоения жиров

 

Холестерин ЛПВП

Повышение:

- патология печени (хронический гепатит, цирроз, алкоголизм и другие хронические интоксикации)

Снижение:

- декомпенсированный сахарный диабет

- хроническая почечная недостаточность

- ранний атеросклероз коронарных артерий

 

Холестерин ЛПНП

Повышение:

- генетические особенности липидного обмена

- ранний атеросклероз коронарных сосудов

- гипотиреоз

- заболевания печени

- беременность

- прием препаратов половых гормонов

 

Апобелок А1

Защитный фактор против атеросклероза.

Нормальный уровень в сыворотке зависит от возраста и пола. г/л.

Повышение:

- снижение веса

- физическая нагрузка

Снижение:

- генетические особенности липидного обмена

- ранний атеросклероз коронарных сосудов

- некомпенсированный сахарный диабет

- курение

- пища, богатая углеводами и жирами

 

Апобелок В

Фактор риска атеросклероза

Нормальный уровень в сыворотке зависит от пола и возраста. г/л.

Повышение:

- злоупотребление алкоголем

- прием препаратов стероидных гормонов (анаболики, глюкокортикоиды)

- ранний атеросклероз коронарных сосудов

- заболевания печени

- беременность

- сахарный диабет

- гипотиреоз

Снижение:

- диета с низким содержанием холестерина

- гипертиреоз

- генетические особенности липидного обмена

- потеря веса

- острый стресс (тяжелая болезнь, ожоги)

 

В\А1

Это соотношение является более специфичным маркером атеросклероза и ишемической болезни сердца, чем соотношение фракций

ЛПНП/ЛПВП. Чем выше, тем больше риск.

 

Триглицериды

Другой класс липидов, не являющийся производным холестерина.

Повышение:

- генетические особенности липидного обмена

- ожирение

- нарушение толерантности к глюкозе

- заболевания печени (гепатит, цирроз)

- алкоголизм

- ишемическая болезнь сердца

- гипотиреоз

- беременность

- сахарный диабет

- прием препаратов половых гормонов

Снижение:

- гипертиреоз

- недостаточность питания, всасывания

 

КАРДИОМАРКЕРЫ

 

Миоглобин

Белок мышечной ткани, отвечает за ее дыхание.

Повышение:

- инфаркт миокарда

- уремия (почечная недостаточность)

- мышечное перенапряжение (спорт, электроимпульсная терапия, судороги)

- травмы, ожоги

Снижение:

- аутоиммунные состояния (аутоантитела против миоглобина): полимиозит, ревматоидный артрит, миастения.

 

Креатинкиназа МВ

Одна из фракций общей креатинкиназы.

Повышение:

- острый инфаркт миокарда

- острое повреждение скелетных мышц

 

Тропонин I

Специфический сократительный белок сердечной мыщцы.

Повышение:

- инфаркт миокарда

- ишемическая болезнь сердца

 

ДИАГНОСТИКА АНЕМИИ (БИОХИМИЯ)

Основная функция крови - транспорт кислорода к клеткам тела. Эту функцию выполняют красные кровяные тельца - эритроциты. Эти клетки образуются в красном костном мозге, выходя из него, теряют ядро - на его месте образуется впадина, и клетки принимают форму двояковогнутого диска - при такой форме обеспечивается максимальная площадь поверхности присоединения кислорода. Вся внутренняя часть эритроцита заполнена белком гемоглобином - красным кровяным пигментом. В центре молекулы гемоглобина находится ион железа, именно к нему присоединяются молекулы кислорода. Анемия - состояние, при котором доставка кислорода не соответствует потребностям тканей в нем. Проявляется в виде кислородного голодания (гипоксии) органов и тканей, ухудшении их работы. Возможные причины анемии делятся на 3 группы: недостаточное потребление кислорода (недостаток его в атмосферном воздухе, патология органов дыхания), нарушение его транспорта в ткани (патология крови - недостаток или разрушение эритроцитов, дефицит железа, патология гемоглобина, заболевания сердечно-сосудистой системы) и повышенный расход кислорода (кровотечение, опухоли, рост, беременность, тяжелые заболевания). Для диагностики причины анемии проводят следующие тесты.

 

Железо

Нормальное содержание в сыворотке зависит от пола

Повышение:

- гемолитическая анемия (разрушение эритроцитов и выход их содержимого в цитоплазму)

- серповидно-клеточная анемия (патология гемоглобина, эритроциты имеют неправильную форму и тоже разрушаются)

- апластическая анемия (патология костного мозга, эритроциты не образуются, и железо не используется)

- острый лейкоз

- избыточное лечение препаратами железа

Снижение:

- железодефицитная анемия

- гипотиреоз

- злокачественные опухоли

- скрытое кровотечение (желудочно-кишечное, гинекологическое)

 

Ферритин

Белок, в составе которого железо находится в депо, запасаясь на будущее. По его уровню можно судить о достаточности запасов

железа в организме.

Повышение:

- избыток железа (некоторые заболевания печени)

- острый лейкоз

- воспалительный процесс

Снижение:

- дефицит железа

 

Общая железосвязывающая способность сыворотки

Показывает наличие железа в сыворотке крови - в транспортной форме (в связи со специальным белком - трансферрином). Железосвязывающая способность повышается при недостатке железа и снижается при его избытке.

Повышение:

- железодефицитная анемия

- поздние сроки беременности

Снижение:

- анемия (не железодефицитная)

- хронические инфекции

- цирроз печени

 

Фолаты

Фолиевая кислота вместе с витамином В12 необходима для деления клеток, при ее дефиците развивается в том числе и анемия - В12-фолиеводефицитная или мегалобластная (предшественники эритроцитов в костном мозге не могут поделиться и в кровь выходят гигантские клетки).

Повышение:

- вегетарианская диета (избыток фолиевой кислоты в пище)

Снижение:

- дефицит фолиевой кислоты

- дефицит витамина В12

- алкоголизм

- недостаточность питания

- нарушение всасывания

 

 

Группа крови

На эритроцитах имеются специальные белки - антигены групп крови. В плазме к этим антигенам имеются антитела. При встрече одноименных антигена и антитела происходит их взаимодействие и склеивание эритроцитов в монетные столбики. В таком виде они не могут переносить кислород. Поэтому в крови одного человека не встречаются одноименные антиген и антитело. Их комбинация - группа крови. Ее надо учитывать при переливании крови, т.е. переливать только одногруппную кровь, чтобы избежать склеивания. Антигены и антитела групп крови, как все белки организма, наследуются - именно белки, а не сами группы крови, поэтому комбинация этих белков у детей может отличаться от комбинации у родителей и получаться другая группа крови. Существует множество антигенов на эритроцитах и множество систем групп крови. В рутинной диагностике пользуются определением группы крови по системе АВ0. Антигены: А, В; антитела: альфа, бета. Наследование: ген IA кодирует синтез белка А, IB - белка В, i не кодирует синтез белков.

Группа крови I (0). Генотип ii. Отсутствие антигенов на эритроцитах, присутствие обоих антител в плазме

Группа крови II (А). Генотип IA\IA или IА\i. Антиген А на эритроцитах, антитело бета в плазме

Группа крови III (В). Генотип IB\IB или IВ\i. Антиген В на эритроцитах, антитело альфа в плазме

Группа крови IV (АВ). Генотип IA\IB. Оба антигена на эритроцитах, отсутствие антител в плазме.

Наследование:

У родителей с первой группой крови может родиться ребенок только с первой группой.

У родителей со второй - ребенок с первой или второй

У родителей с третьей - ребенок с первой или третьей

У родителей с первой и второй - ребенок с первой или второй

У родителей с первой и третьей - ребенок с первой или третьей

У родителей со второй и третьей - ребенок с любой группой крови

У родителей с первой и четвертой - ребенок со второй и третьей

У родителей со второй и четвертой - ребенок со второй, третьей и четвертой

У родителей с третьей и четвертой - ребенок со второй, третьей и четвертой

У родителей с четвертой - ребенок со второй, третьей и четвертой.

Если у одного из родителей первая группа крови, у ребенка не может быть четвертой. И наоборот - если у одного из родителей четвертая, у ребенка не может быть первой.

 

Групповая несовместимость:

При беременности может возникнуть не только резус-конфликт (см), но и конфликт по группам крови. Если плод имеет антиген, которого нет у матери, она может вырабатывать против него антитела: антиА, антиВ. Конфликт может возникнуть если плод имеет II группу крови, а мать I или III; плод III, а мать I или II; плод IV, а мать любую другую. Нужно проверять наличие групповых антител во всех парах, где у мужчины и женщины разные группы крови, за исключением случаев, когда у мужчины первая группа.

 

Резус-фактор

Белок на мембране эритроцитов. Присутствует у 85% людей - резус-положительных. Остальные 15% - резус-отрицательны. Наследование: R- ген резус-фактора. r - отсутствие резус фактора. Родители резус-положительны (RR, Rr) - ребенок может быть резус-положительным (RR, Rr) или резус-отрицательным (rr). Один родитель резус-положительный (RR, Rr), другой резус-отрицательный (rr) - ребенок может быть резус-положительным (Rr) или резус-отрицательным (rr). Родители резус-отрицательны, ребенок может быть только резус-отрицательным. Резус-фактор, как и группу крови, необходимо учитывать при переливании крови. При попадании резус фактора в кровь резус-отрицательного человека, к нему образуются антирезусные антитела, которые склеивают резус-положительные эритроциты в монетные столбики.

 

Резус-конфликт

Может возникнуть при беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом (резус-фактор от отца). При попадании эритроцитов плода в кровоток матери, против резус-фактора у нее образуются антирезусные антитела. В норме кровоток матери и плода смешивается только во время родов, поэтому теоретически возможным резус-конфликт считается во вторую и последующие беременности резус-положительным плодом. Практически в современных условиях часто происходит повышение проницаемости сосудов плаценты, различные патологии беременности, приводящие к попаданию эритроцитов плода в кровь матери и во время первой беременности. Поэтому антирезусные антитела необходимо определять при любой беременности у резус-отрицательной женщины начиная с 8 недель (время образования резус-фактора у плода). Для предотвращения их образования во время родов, в течение 72 часов после любого окончания беременности срока более 8 недель вводят антирезусный иммуноглобулин.

 

ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

 

Гемоглобин

Кровяной пигмент эритроцитов, переносящий кислород.

Повышение:

- полицитемия (увеличение количества эритроцитов)

- пребывание на больших высотах

- чрезмерная физическая нагрузка

- обезвоживание, сгущение крови

Снижение:

- анемия

 

Цветовой показатель

Цветовой показатель отражает относительное содержание гемоглобина в эритроцитах. Используется для дифференциальной диагностике анемий: нормохромная (нормальное количество гемоглобина в эритроците), гиперхромная (повышенное), гипохромная (пониженное)

Повышение:

- сфероцитоз

Снижение:

- железодефицитная анемия

 

Эритроциты

Красные кровяные тельца. Образуются в красном костном мозге. Содержат гемоглобин. Переносят кислород. Норма 4-5 млн в мл (у женщин меньше, у мужчин – больше)

Повышение:

-полицитемия (болезнь костного мозга)

-обезвоживание (сгущение крови)

Снижение:

-анемия

 

Лейкоциты

Белые кровяные тельца. Образуются в красном костном мозге. Функция - защита от чужеродных веществ и микробов (иммунитет).

Норма 4-10 тыс в мл.

Существуют разные виды лейкоцитов со специфическими функциями (см. лейкоцитарная формула), поэтому диагностическое значение имеет изменение числа отдельных видов, а не всех лейкоцитов в общем.

Повышение:

- лейкоз

- инфекции, воспаление

- состояние после острого кровотечения, гемолиза

- аллергия

Снижение:

- некоторые инфекции (грипп, корь, краснуха и др)

- патология костного мозга (апластическая анемия)

- повышенная функция селезенки

- генетические аномалии иммунитета

 

Лейкоцитарная формула

Процентное соотношение разных видов лейкоцитов.

Нейтрофилы

Клетки, отвечающие за воспаление, борьбу с инфекцией (кроме вирусных), неспецифическую защиту (иммунитет), удаление собственных погибших клеток. Зрелые нейтрофилы имеют сегментированное ядро, молодые - палочковидное. Диагностическое значение при воспалении имеет именно относительное повышение числа палочкоядерных нейтрофилов (палочкоядерный сдвиг).

Норма - 60-75% от общего числа лейкоцитов, палочкоядерных - до 6.

Повышение:

- инфекции (бактериальные, грибковые, паразитарные)

- воспалительный процесс (ревматизм, повреждение тканей, курение, панкреатит и тп)

- интоксикации (почечная, печеночная недостаточность)

- психоэмоциональное возбуждение

- злокачественные опухоли

Снижение:

- некоторые инфекции (вирусные, хронические, тяжелые, особенно у пожилых)

- апластическая анемия, патология костного мозга

- генетические нарушения иммунитета

 

Эозинофилы

Участвуют в борьбе с паразитарными инвазиями, аллергией.

Норма - 1-5% от общего числа лейкоцитов.

Повышение:

- аллергические состояния

- паразитарные инвазии

- злокачественные опухоли

- миелолейкоз

Снижение:

- гнойные инфекции

- роды

- оперативное вмешательство

- шок

 

Базофилы:

Выходя в ткани, превращаются в тучные клетки, отвечающие за выделение гистамина - реакцию гиперчувствительности на пищу, лекарства и пр.

Норма - 0-1% от общего числа лейкоцитов.

Повышение:

- реакции гиперчувствительности

- ветряная оспа

- гипотиреоз

- хронические синуситы

Снижение:

- гипертиреоз

- беременность

- овуляция

- стресс

- острые инфекции

 

Лимфоциты

Основные клетки иммунной системы. Борятся с вирусными инфекциями. Уничтожают чужеродные клетки и измененные собственные клетки (распознают чужеродные белки - антигены и избирательно разрушают клетки, их содержащие - специфический иммунитет), выделяют в кровь антитела (иммуноглобулины) - вещества, блокирующие молекулы антигенов и выводящие их из организма.

Норма - 18-25% от общего числа лейкоцитов.

Повышение:

- вирусные инфекции

- лимфолейкоз

Снижение:

- острые инфекции (невирсные) и заболевания

- апластическая анемия

- системная красная волчанка

- иммунодефицитные состояния

- потеря лимфы

 

Моноциты

Самые крупные лейкоциты, большую часть жизни проводят в тканях - тканевые макрофаги. Окончательно уничтожают чужеродные клетки и белки, очаги воспаления, разрушенные ткани. Важнейшие клетки иммунной системы, первые встречающие антиген, и представляющие его лимфоцитам для развития полноценного иммунного ответа.

Норма - 6-8% от общего числа лейкоцитов.

Повышение:

- инфекции вирусные, грибковые, протозойные

- туберкулез, саркоидоз, сифилис

- лейкозы

- системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит)

Снижение:

- апластическая анемия

- волосатоклеточный лейкоз

 

СОЭ

Скорость оседания эритроцитов в виде столбика при отстаивании крови. Зависит от количества эритроцитов, их “веса” и формы, и от свойств плазмы - количества белков (в основном фибриногена), вязкости. Норма 3-15 мм/ч.

Повышение:

- инфекции

- воспалительный процесс

- злокачественные оухоли

-анемия

-беременность

Отсутствие увеличения при наличии перечисленных выше причин:

- полицитемия

- снижение уровня фибриногена в плазме.

 

Ретикулоциты

Молодые формы эритроцитов, несозревшие. В норме находятся в костном мозге. Их избыточный выход кровь говорит о повышенной скорости образования эритроцитов (из-за их разрушения или повышения потребности).

Повышение:

- усиление образования эритроцитов при анемии (при кровопотере, железодефицитной, гемолитической)

Снижение:

- апластическая анемия

- заболевания почек

- нарушения созревания эритроцитов (В12-фолиево-дефцитная анемия)

 

Тромбоциты

Кровяные пластинки, образующиеся из гигантских клеток костного мозга. Отвечают за свертывание крови. Нормальное содержание в крови 180-360 тыс/мл.

Повышение:

- полицитемия

- миелолейкоз

- воспалительный процесс

- состояние после удаления селезенки, хирургических операций.

Снижение:

- тромбоцитопеническая пурпура

- системные аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка)

- апластическая анемия

- гемолитическая анемия

- гемолитическая болезнь, изоиммунизация по группам крови, резус-фактору

 

КОАГУЛОГРАММА (ГЕМОСТАЗИОГРАММА)

Свертывание крови состоит из трех этапов. Первый - при механическом или химическом повреждении стенки кровеносного сосуда или тромбоцитов выделяется вещество - тромбопластин, запускающий каскад реакций свертывания. Второй этап заключается в каскадной активации факторов свертывания - белков, всегда присутствующих в крови в норме. Синтезируются факторы свертывания в печени с участием витамина К, существуют в крови в неактивном виде, активируются в присутствии ионов кальция постепенно: тромбопластин активирует одни факторы, их активные формы активируют следующие и т.д. - каскадная реакция, последним этапом является образование активного тромбина из неактивного протромбина. Третий этап свертывания - активация тромбином неактивного белка крови фибриногена, превращение его в активный фибрин, который является уже нерастворимым белком и составляет основу сгустка. В сетях фибрина запутываются тромбоциты и другие форменные элементы крови, тромбоциты сокращают сгусток, спрессовывают его и образуют зрелый тромб, который закрывает дефект сосудистой стенки или закупоривает сосуд, в который попал химический раздражитель. Т.о. свертывание (гемостаз) состоит из плазменного звена (факторы свертывания и образование фибрина) и сосудисто-тромбоцитарного звена (прилипание (адгезия) тромбоцитов к сосудистой стенке, сокращение сосуда, агрегация тромбоцитов, формирование тромба). После выполнения своей функции тромбы разрушаются, фибрин растворяется

специальными веществами (плазмин) другой системы крови - фибринолитической. Т.о. состояние крови поддерживается взаимоотношением трех систем: свертывающей (факторы свертывания, тромбоциты, кальций, сосудистая стенка), противосвертывающей (ингибиторы всех реакций свертывания, уравновешивающие систему в норме, когда образование тромбов

на данный момент не нужно; например, ингибитор тромбина - антитромбин III) и фибринолитической (растворение сгустков). От преобладания той или иной системы в каждый момент времени зависит состояние крови.