Электрофизиологические исследования при синдроме ВПУ

 

Начиная с 1967 г. электрофизиологические исследования проводились у большого числа больных с синдромом ВПУ [20, 36, 37]. Недавно был опубликован обзор, касающийся используемой при этом аппаратуры и схем ЭФИ [38]. Цель подобных исследований состоит в следующем: 1) определение локализации и количества дополнительных путей; 2) определение механизма и пути развития тахикардии; 3) диагностика синдрома ВПУ у больных со спорными электрокардиограммами; 4) выявление группы высокого риска; 5) оценка влияния лекарственных препаратов на электрофизиологические характеристики сердца, особенно на механизм тахикардии и частоту желудочкового ритма при мерцании предсердий; 6) выбор наиболее адекватного лечения больного или группы больных с аналогичными электрофизиологическими данными; 7) отбор кандидатов для хирургического лечения; 8) оценка эффективности хирургического вмешательства в отношении проведения по ДП и механизма развития тахикардии.

Электрофизиологические исследования стали весьма важным инструментом диагностики и лечения больных с синдромом ВПУ. Их значимость станет понятнее в ходе обсуждения нашего подхода к лечению больных с синдромом ВПУ с учетом конкретных проблем, возникающих в том или ином случае.

 

Диагностика и терапевтический подход при синдроме ВПУ

 

Больные с синдромом ВПУ могут обследоваться врачом по одной из следующих причин: 1) жалобы на учащенное сердцебиение в отсутствие электрокардиографически документированной тахикардии; 2) по поводу приступа учащенного сердцебиения; 3) при наличии электрокардиографического диагноза синдрома ВПУ; 4) при наличии на ЭКГ спорных признаков преждевременного возбуждения желудочков. В двух последних случаях больные обычно направляются к кардиологу после получения рутинной электрокардиограммы или после выполнения ЭКГ в связи с жалобами на расстройство сердечно-сосудистой системы. При первом обращении с жалобами на учащенное сердцебиение пациента обычно осматривает его лечащий врач.

 

Учащенное сердцебиение

 

Осмотр после приступа учащенного сердцебиения. Врачи общего профиля часто недооценивают жалобы больных, страдающих пароксизмальной тахикардией, если осмотр осуществляется по окончании приступа тахикардии. В группе из 69 больных с синдромом ВПУ, последовательно поступивших в клинику по поводу приступов пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, 39 впервые обследовались у своего лечащего врача по окончании приступа. Оказалось, что только в 2 случаях лечащий врач поставил правильный предварительный диагноз; 25 больных поступили с диагнозом «функциональных» расстройств, таких как нервозность, повышенная утомляемость и т. п.; 6 больных имели диагноз «шумы сердца», и у 6 других больных, по их сообщению, лечащий врач не обнаружил каких-либо аномалий [24].

Верифицировать диагноз, поставленный лечащим врачом, можно следующим образом: 1) путем тщательного расспроса пациента о его болезни; 2) при получении электрокардиограммы (если выявляются ЭКГ-признаки синдрома ВПУ, следует считать, что у больного тахиаритмия, пока не будет доказано обратное); 3) при получении ЭКГ в случае повторного возникновения тахикардии; 4) с помощью 24-часового ЭКГ-мониторинга.

Как отмечалось ранее, высокая частота сердечных сокращений у больных с синдромом ВПУ обычно является результатом либо пароксизмальной ЦТ, либо мерцания предсердий. Наличие сопутствующих симптомов (см. табл. 11.2) подтверждает существование аритмии (либо ЦТ, либо фибрилляции предсердий). Внезапное начало и прекращение приступа свидетельствует в пользу пароксизмальной тахиаритмии. Сердечный ритм будет регулярным при ЦТ и нерегулярным — при мерцании предсердий. Часто у больных с синдромом ВПУ по крайней мере некоторые приступы ЦТ могут быть остановлены с помощью активации вагуса. Во время аритмии у больных с синдромом ВПУ и мерцанием предсердий при очень высоком ритме желудочков часто наблюдаются головокружения и обмороки. При наличии у больного учащенного сердцебиения и ЭКГ-признаков синдрома ВПУ следует предпринять ряд мер (см. ниже).

1. Детально выяснить анамнез тахикардии, особенно отметив частоту и продолжительность приступов, симптомы, сопровождающие приступы тахикардии, физическую и психологическую толерантность к приступам, а также данные объективного исследования, рентгенографии грудной клетки и эхокардиографии для определения наличия или отсутствия сопутствующего заболевания сердца. Последнее может повлиять на толерантность к приступам тахикардии, а также на выбор терапевтического подхода.

2. Провести 24-часовую электрокардиографию. Это дает дополнительную информацию относительно природы нарушения ритма при учащенном сердцебиении у больного, а также позволяет подтвердить наличие тахиаритмии, определить ее тип (ЦТ или мерцание предсердий) и механизм инициации приступов.

3. Если качество жизни пациента существенно снижено и результаты 24-часового мониторирования отрицательны, осуществляется ЭФИ с программной стимуляцией. Невозможность инициации ЦТ с помощью программной стимуляции делает маловероятным наличие у больного данного типа тахикардии до поступления в клинику. В недавнем исследовании Denes и соавт. [43] ни у одного из 22 больных с синдромом ВПУ, у которых не удалось вызвать ЦТ с помощью программной стимуляции, не было зарегистрировано ЭКГ-признаков пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. В этой группе у 50 % больных симптомы отсутствовали, а у остальных отмечены жалобы на периодическое учащение сердцебиения. Поскольку невозможность вызвать ЦТ не исключает наличия мерцания предсердий как причины учащенного сердцебиения, мы специально инициировали эту аритмию во время стимуляции, чтобы больной имел возможность распознать ее симптомы. Denes и соавт. [43] описали также 28 больных с синдромом ВПУ, у которых ЦТ была вызвана при стимуляции. Только один из этих больных не имел симптомов тахикардии, у 19 больных (68 %) было электрокардиографически документировано наличие тахикардии того же типа, что наблюдался вне кардиологической лаборатории, и у 8 (28%) в анамнезе отмечены приступы учащенного сердцебиения без электрокардиографической верификации.

Больные, наблюдаемые во время приступа учащенного сердцебиения. Как отмечалось ранее, у больных с синдромом ВПУ обычно наблюдается ЦТ с вовлечением ДП и (или) мерцание предсердий.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Для прекращения приступа наджелудочковой тахикардии прежде всего следует прибегнуть к воздействию на вагус (массаж каротидного синуса, надавливание на оба глаза, подъем нижних конечностей, погружение лица в холодную воду). В случае успеха такие манипуляции позволяют купировать приступ ЦТ (с участием ДП) путем создания блока проведения в АВ-узле (рис. 11.15).

 

 

 

Рис. 11.15. Прекращение циркуляторной тахикардии, включающей ретроградное проведение по дополнительному пути, посредством массажа каротидного синуса (КС). Во время тахикардии определяются ретроградные Р-волны, следующие за комплексом QRS. Обратите внимание: прекращение тахикардии вызвано блоком проведения в АВ-узле. СР — синусовый ритм.

 

 

Если воздействие на вагус не приводит к прекращению тахикардии, следует дополнительно выяснить: 1) что показывает электрокардиограмма во время синусового ритма; 2) получал ли больной какие-либо лекарства, и если да, то какие антиаритмики из использовавшихся ранее эффективно устраняли нарушения ритма. У больного с подтвержденным синдромом ВПУ наиболее вероятным механизмом наджелудочковой тахикардии является ЦТ с вовлечением ДП в ретроградном направлении. Если ЭКГ при синусовом ритме не была получена, этот тип тахикардии все же остается статистически наиболее вероятным. Из 120 больных, последовательно поступивших в клинику по поводу наджелудочковой тахикардии, у 79 (66 %) при программной стимуляции сердца удалось вызвать ЦТ с вовлечением ДП в ретроградном направлении; у 69 из них был диагностирован синдром ВПУ и у 10 — наличие скрытого дополнительного пути. У 32 больных (27 %) установлена циркуляторная тахикардия, ограниченная областью АВ-узла. При тахикардии с вовлечением ДП часто удается идентифицировать ретроградные Р-волны (Р'), следующие за комплексом QRS, причем интервал Р' — R больше интервала R—P' (см. рис. 11.8).

Как показано в табл. 11.5, при регулярной наджелудочковой тахикардии в качестве антиаритмика прежде всего назначается верапамил (внутривенно); исключение составляют больные, получающие бета-блокаторы [44]. При отсутствии верапамила внутривенно вводится пропранолол. Оба препарата способны купировать ЦТ с вовлечением ДП посредством создания блока проведения в АВ-узле [44, 45]. Часто для лечения больных с такой аритмией применяются сердечные гликозиды. Но поскольку у некоторых больных во время ЦТ возможно непредсказуемое развитие мерцания предсердий, применение сердечных гликозидов не всегда безопасно: они способны усугубить ситуацию вследствие сокращения рефрактерного периода ДП [46, 47], что приведет к учащению ритма желудочков при мерцании предсердий. Поэтому мы не рекомендуем использовать сердечные гликозиды для лечения таких больных.

 

 

Таблица 11.5. Лечение больных с циркуляторной тахикардией (ЦТ) при синдроме ВПУ

 

Лечение во время приступа ЦТ

Активация вагуса

Верапамил, 10 мг в/в

Пропранолол, 5—10 мг в/в

Аймалин, 50 мг в/в

Прокаинамид, до 10 мг на 1 кг массы тела, в/в

Электрическая стимуляция

Электрошок Профилактика ЦТ¹

Амиодарон

Соталол

Хинидин пролонгированного действия

Хинидин пролонгированного действия + пропранолол

 

¹ Препараты назначаются перорально по существующим в настоящее время схемам.

 

Если препараты, действующие на АВ-узел, не устраняют тахикардию, следует прибегнуть к внутривенному введению антиаритмиков, влияющих на свойства дополнительного пути проведения. Для этой цели используются аймалин, прокаинамид и дизопирамид [48—52].

Если с помощью этих методов не удается купировать приступ тахикардии или если больной плохо переносит тахикардию, необходимо применить методы электрического воздействия (дефибрилляция постоянным током или стимуляция) [53]. Метод стимуляции (навязывания искусственного ритма) безопаснее для больных, получающих лекарственные препараты, способные вызвать осложнения при дефибрилляции постоянным током (сердечные гликозиды, верапамил, бета-блокаторы и амиодарон). Применение электрической стимуляции с целью создания блока в цепи циркуляции предпочтительно использовать в тех случаях, когда у больного после прекращения тахикардии вскоре развивается повторный приступ.

Мерцание предсердий. Особое внимание необходимо уделять больным с учащенным желудочковым ритмом при мерцании предсердий, обусловленным предсердно-желудочковым проведением по ДП с коротким рефрактерным периодом. Средняя частота возбуждений желудочков у таких больных находится в диапазоне от 160 до 300 в минуту. При такой частоте ритма имеются не только серьезные нарушения гемодинамики, но и повышенный риск фибрилляции желудочков. Как правило, таким больным не назначаются сердечные гликозиды. Во время эпизодов мерцания предсердий при учащенном желудочковом ритме лечением выбора является дефибрилляция. Если больной получает препараты, способствующие возникновению асистолии во время электрической дефибрилляции (например, верапамил, бета-блокаторы и, вероятно, амиодарон), то до применения электрошока в правом желудочке временно закрепляют стимулирующий электрод. Если частота ритма желудочков во время мерцания предсердий не слишком высока (ниже 200 уд/мин), можно назначить препараты, увеличивающие длительность рефрактерного периода дополнительного пути, такие как прокаинамид, аймалин, дизопирамид и хинидин (табл. 11.6).

Профилактическая терапия у больных с подтвержденной тахиаритмией. Больные с синдромом ВПУ должны получать профилактическое медикаментозное лечение, если аритмия плохо переносится физически и психологически. Как показывает наша практика, из лекарственных препаратов, доступных в Европе, наиболее эффективным для предотвращения приступов пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом ВПУ является амиодарон [54—56]. Было показано, что у таких больных амиодарон влияет на большую часть компонентов замкнутого пути циркуляции [55]. В США, где использование амиодарона не разрешено, применяются хинидин долговременного действия, дизопирамид, прокаинамид и пропранолол (отдельно или в комбинации). В силу указанных выше причин следует избегать назначения сердечных гликозидов больным с синдромом ВПУ, если это возможно.

У больных с угрожающим жизни ритмом желудочков на фоне мерцания предсердий профилактическая терапия, существенно увеличивающая эффективный рефрактерный период ДП в антероградном направлении, просто необходима. Амиодарон наиболее эффективен при лечении таких больных: он не только замедляет желудочковый ритм при мерцании предсердий, но и предотвращает развитие аритмии как таковой [56, 57]. Хинидин является альтернативным, но менее эффективным средством предупреждения учащенного желудочкового ритма при мерцании предсердий. Эффективность дизопирамида как профилактического средства в таких условиях пока не доказана.

 

 

Таблица 11.6. Устранение мерцания предсердий у больных с синдромом ВПУ

 

Лечение во время приступа

Угрожающие изменения гемодинамики

Электрошоковое воздействие

Без серьезных изменений гемодинамики

Прокаинамид

Аймалин

Дизопирамид