Программная стимуляция предсердий

 

Программная стимуляция предсердий включает тестирование с использованием предсердных экстрастимулов и стимуляцию предсердий с возрастающей частотой. Тестирование предсердий с помощью экстрастимулов проводят до тех пор, пока отмечается рефрактерность в какой-либо части предсердия, тогда как стимуляцию с возрастающей частотой продолжают до момента возникновения АВ-блока второй степени. При том и другом методах стимуляции осуществляется в верхней части правого предсердия и (нередко) еще в каком-либо месте, например в области коронар ного синуса. Программная стимуляция предсердий с одновременной ЭГ-регистрацией активности пучка Гиса может дать ценную диагностическую информацию.

Программная стимуляция предсердий может выявить раннее возбуждение желудочков, не проявляющееся на фоне синусового ритма [29]. Тесно сцепленные предсердные возбуждения обычно сталкиваются с повышенной рефрактерностью АВ-узла и поэтому проводятся по нормальному пути с увеличенной задержкой, тогда как время их проведения по аномальному пути не изменяется или возрастает незначительно. Таким образом, возбуждения с коротким интервалом сцепления могут повысить степень преждевременности возбуждения желудочков, что проявляется расширением комплекса QRS и укорочением интервала Н—V (пучок Гиса — желудочки). В редких случаях способность аномального пути к антероградному проведению зависит от направления подхода к нему волны возбуждения предсердий, поэтому преждевременное возбуждение желудочков может обнаруживаться только при программной стимуляции и со стороны коронарного синуса [29]. Выявление преждевременного возбуждения предполагает наличие циркуляции с вовлечением аномального пути.

Программная стимуляция предсердий обеспечивает получение информации о состоянии антероградного нормального пути проведения, которое у больных с ПНЖТ обычно превосходное. При циркуляции с участием аномального пути нормальный путь служит антероградным звеном замкнутой цепи и способен к повторному антероградному проведению возбуждения с небольшой длительностью циклов [30]. При циркуляции в АВ-узле один из его путей (обычно медленный) служит антероградным звеном замкнутой цепи и должен осуществлять повторное проведение в антероградном направлении [24, 31]. Хотя для поддержания предсердной тахикардии любого типа не требуется наличия антероградного нормального пути, такая тахикардия часто сопровождается проведением 1:1 по нормальному пути.

Наличие двойного антероградного пути в АВ-узле диагностируется в том случае, если при тестировании предсердий с помощью экстрастимулов определяются разрывы на кривых (А1—A2, H1—Н2 и А1—A2, А2—Н2) проведения через АВ-узел [13—18]. Такие разрывы появляются при проведении импульса от относительно поздних экстрастимулов по быстрому пути (относительно короткие интервалы A2—Н2), однако возбуждение, вызванное несколько более ранними экстрастимулами, блокируется в быстром пути и распространяется по медленному пути, вследствие чего интервал A2—Н2 резко увеличивается (рис. 10.3). Подобные кривые АВ-проведения регистрируются у большинства больных с обычными вариантами АВ-узловой циркуляции. Однако у некоторых больных с тахикардией этого типа не удается выявить такие разрывы кривой по той причине, что эффективный рефрактерный период быстрого пути у них короче функционального рефрактерного периода предсердий или же время проведения по быстрому и медленному путям практически одинаково [32—34]. Таким образом, невозможность продемонстрировать разрывность кривых проведения по АВ-узлу не исключает диагноза АВ-узловой циркуляции. Кроме того, наличие подобных разрывов не является специфичным диагностическим признаком циркуляции по АВ-узлу, так как такие разрывные кривые наблюдаются у 5—10 % больных без АВ-узловой циркуляции, включая редких больных с циркуляцией, использующей аномальный путь, или с различными типами предсердной тахикардии [32, 35—37].

 

 

 

Рис. 10.3. Исследование с помощью эстрастимуляции предсердий у больного с раздвоением антероградного пути в АВ-узле и с АВ-узловой циркуляторной тахикардией (обычная разновидность).

На каждом из фрагментов (А—В) представлены ЭКГ в I отведении, а также электрограммы верхней части правого предсердия (ВПП) и пучка Гиса (ПГ). Вертикальные линии проведены с интервалом I с. Фрагмент A: A1—A2 = 270 мс; A2 проводится по быстрому пути (А2—Н2= 130 мс), поэтому синусовый ритм восстанавливается. Фрагмент Б: А1—А2=270 мс; Аг блокируется на быстром пути и проводится по медленному пути (A2—Н2= 300 мс), вызывая циркуляторную тахикардию. Фрагмент В: A1—A2=250 мс; Аг блокируется как на быстром, так и на медленном пути, синусовый ритм снова восстанавливается. А_е — отраженное возбуждение предсердий; МСИ — межстимуляционный интервал.

 

 

Если ПНЖТ вызывается во время программной стимуляции предсердий, необходимо определить, не связано ли ее возникновение с какой-либо специфической характеристикой АВ-проведения. Инициация циркуляции с вовлечением аномального пути при возбуждении предсердий требует наличия блока аномального пути в антероградном направлении (нормализация комплекса QRS у больных с выраженным ранним возбуждением), а также достаточной задержки антероградного проведения возбуждения в желудочки по нормальному пути, что позволяет аномальному пути восстановить свою возбудимость [1, 6—9]. Критическая задержка возможна прежде всего в АВ-узле (увеличение интервала А—Н) или в дистальной части проводящей системы (увеличение интервала Н—V или функциональный блок ножки пучка Гиса, расположенной на той же стороне, что и аномальный путь) [8, 9, 38]. Индукция АВ-узловой циркуляции обычного типа при возбуждении предсердий требует антероградного блокирования быстрого пути и достаточной задержки проведения по медленному пути (критический интервал А—Н для восстановления возбудимости быстрого пути. Хотя обычно осуществляется проведение в желудочки, циркуляция в АВ-узле иногда вызывается при возбуждении предсердий, которое блокируется дистальнее пучка Гиса или даже проксимальнее этого пучка (предположительно в АВ-узловой ткани дистальнее пути циркуляции) [21]. Индукция необычного варианта циркуляции в АВ-узле при возбуждении предсердий требует антероградного блокирования медленного пути и распространения возбуждения по быстрому пути [39]. При антероградном проведении по быстрому пути антероградный блок медленного пути не проявляется и его существование может лишь предполагаться. Хотя синоатриальная циркуляция может быть вызвана парным возбуждением предсердий с коротким интервалом сцепления, стандартные электрофизиологические методы не позволяют выяснить необходимые для этого специфические характеристики внутрипредсердного проведения [25, 26]. Наличие или отсутствие АВ-проведения несущественно для индукции синоатриальной циркуляции [26].

Значение специфического характера тахикардии, индуцированной при программной стимуляции предсердий, можно обобщить следующим образом: если тахикардия вызывается возбуждением предсердий, которое блокируется проксимальнее пучка Гиса, предполагается диагноз синоатриальной циркуляции возбуждения; такой характер индуцированной тахикардии лишь изредка наблюдается у больных с АВ-узловой циркуляцией и несовместим с циркуляцией, вовлекающей аномальный путь. Последний диагноз также исключается, если тахикардия вызывается возбуждением предсердий, которое блокируется дистальнее пучка Гиса. И наоборот, доказанная необходимость проведения по пучку Гиса для индукции тахикардии исключает диагноз синоатриальной циркуляции; если же требуется проведение через желудочки, можно исключить и циркуляцию в АВ-узле; остается единственный неотвергнутый диагноз — циркуляция возбуждения с вовлечением аномального пути. Если для вызова тахикардии явно необходима критическая величина интервала А—Н, то наиболее вероятен диагноз циркуляции в АВ-узле или циркуляции с участием аномального пути; если же индукции пароксизма способствует увеличение интервала Н—V или функциональный блок ножки пучка Гиса, то ставится диагноз циркуляции с вовлечением аномального пути.

Хотя изложенные выше соображения часто весьма полезны и в некоторых случаях позволяют поставить специфический диагноз, их практическое использование иногда затруднительно. Диагностическая ценность информации, получаемой при тестировании предсердий с помощью экстрастимулов, часто весьма ограничена [11]. Поскольку больные с ПНЖТ обычно имеют прекрасное антероградное проведение по нормальному пути, функциональный рефрактерный период предсердий у них часто бывает больше эффективного рефрактерного периода АВ-узла. Тахикардия вызывается наиболее тесно сцепленными предсердными экстрастимулами, которые проводятся с наибольшими интервалами Ач—Нч и A2—V2. Таким образом, часто остается неясным, от чего зависит индукция тахикардии — от наличия короткого интервала А\— Аа (предполагающего синоатриальную циркуляцию), длинного интервала А2—Н2 (предполагающего циркуляцию в АВ-узле) или длинного интервала А2—V2 (предполагающего циркуляцию с использованием аномального пути). В этой ситуации целесообразно проведение частой стимуляции предсердий [12]. Сначала определяется частота предсердной стимуляции, при которой в АВ-узле возникает блок второй степени типа 1,»после чего стимуляция с этой частотой повторяется обычно 30 или 40 раз. При этом интервал A1—A1 постоянен, но проведение последнего вызванного возбуждения изменяется. Некоторые из этих возбуждений блокируются в АВ-узле, часть импульсов проводится с короткими интервалами А—Н и A—V, другая часть — проводится с длинными интервалами А— Н и А—V. Подобная вариабельность позволяет определить, чем вызывается пароксизм тахикардии — блокированием возбуждения предсердий или его антероградным проведением и критическим интервалом А— Н или А— V.