Хаотическая мультифокальная предсердная тахикардия

 

Хаотическая мультифокальная предсердная тахикардия является довольно необычной аритмией, чаще всего наблюдаемой при острых расстройствах функции предсердий или как переходная форма предсердной тахиаритмии при естественном течении заболевания предсердий, которая заканчивается мерцанием [1, 59—62]. Частота подобных нарушений ритма, по-видимому, выше в пожилом возрасте и у больных с хроническими заболеваниями легких; возможно, правда, что причинным фактором в этой последней группе является постоянное применение медикаментов, таких как бронходилататоры и стимуляторы бета-2-адренорецепторов [63]. Возникновение таких нарушений ритма при интоксикации дигоксином отмечается нечасто [64].

 

 

 

Рис. 8.24. Мультифокальная предсердная тахикардия.

 

 

Электрокардиографические признаки. Средняя частота ритма предсердий при мультифокальной предсердной тахикардии часто превышает 100 уд/мин, но редко бывает выше 150 уд/мин (рис. 8.24). Наблюдаются случайные вариации интервала Р—Р, а по форме Р-волны можно выделить по крайней мере 3 различных последовательно срабатывающих фокуса [65]. Р-волны различной конфигурации возникают в случайном порядке, вариабельно перемежаясь с периодами более нормальной предсердной активности (синусовый ритм). Большинство предсердных импульсов проводится таким образом, что суммарное влияние на гемодинамику и, следовательно, на симптоматику определяется скорее предсердной аритмией, нежели АВ-узлом (явное отличие от случая мерцания предсердий). Очень часто средний ритм желудочков вполне переносим; действительно, больной может не ощущать нарушений ритма. Физическая нагрузка является провоцирующим фактором, как и повышенная температура. Нередко симптоматика бывает обусловлена предшествующим сердечно-сосудистым или респираторным заболеванием в большей степени, чем аритмией.

Диагностика и оценка тяжести этой аритмии осуществляются с помощью 24-часового ЭКГ-мониторинга. Его проведение целесообразно также при оценке эффективности лечения, если это необходимо. Исследования с использованием стимуляции требуются редко.

Лечение. Оно направлено прежде всего на устранение причинного фактора (предшествующее заболевание); однако назначение комбинации дигоксина и хинидиноподобного препарата способствует прояснению ситуации, давая либо спонтанное улучшение, либо прогрессирование до хронического мерцания предсердий, когда хинидиноподобный препарат может быть отменен. К счастью, между этой аритмией и заболеванием синусового узла существует лишь очень слабая связь, так что при лечении данного нарушения обычно не возникает необходимости в подавлении функ ции синусового узла и поддерживающей стимуляции. Амиодарон также эффективен при лечении этой аритмии. Если подобная аритмия перестает поддаваться медикаментозному лечению или контроль за реакцией желудочков во время тахикардии становится затруднительным, то для устранения симптоматических приступов у таких больных могут потребоваться трансвенозное катетерное удаление АВ-узла и имплантация постоянного водителя ритма [66].

 

Трепетание предсердий

 

Основные электрофизиологические механизмы трепетания предсердий, а также предполагаемые механизмы его развития подробно описаны в главе 6.

Трепетание предсердий является одним из наиболее частых причинных факторов наджелудочковой тахикардии в клинике, но оно вряд ли возможно при пароксизмальной циркуляторной предсердно-желудочковой тахикардии; трепетание обычно наблюдается в сочетании с органическим заболеванием предсердий. Предрасполагающими факторами являются перерастяжение предсердий и задержка внутрипредсердного проведения [67]. Точное определение аномального предшествующего электрофизиологического механизма (циркуляторного или очагового) [68—70] не имеет большого значения для ведения больных в подобных случаях; правда, это' стало предметом значительных споров. Однако по-прежнему исключительно важным остается определение частоты предсердного ритма и его регулярности, а также отношение предсердно-желудочкового проведения во время аритмии, поскольку эти показатели влияют на ведение больных и способны изменить приоритеты лечения.

Хотя чаще всего трепетание предсердий наблюдается как острая или транзиторная аритмия, оно может быть хроническим, пароксизмальным или повторяющимся, а иногда и без явной причины (изолированная форма трепетания). Оно является частым осложнением острого инфаркта миокарда [15, 71, 72], возникает у 14 % больных с предсердными нарушениями ритма и синдромом слабости синусового узла [27], но редко встречается у детей с заболеваниями сердца. Это также обычное осложнение после хирургического вмешательства на сердце [73] и при интоксикации дигоксином.

Характерно, что- частота предсердного ритма при трепетании предсердий составляет 230—450 уд/мин, тогда как частота ритма желудочков и соответствующее отношение варьируют в зависимости от рефрактерных свойств АВ-узла и проводящей системы (рис. 8.25 и 8.26). Проведение в отношении 1:1 при трепетании предсердий вызывает, возможно, одну из наиболее тяжелых форм аритмии и может возникать при непродолжительной рефрактерности АВ-узла, как это действительно наблюдается у некоторых больных с ускоренным [74] или аномальным предсердно-желудочковым проведением. Оно может также отмечаться при замедлении предсердного ритма под действием хинидиноподобного препарата, хотя АВ-проводимость остается повышенной. Рефлекторная компенсация функций сердечно-сосудистой системы оказывается недостаточной и не позволяет избежать значительной гипотензии, если частота ритма желудочков превышает 250 уд/мин, даже у больных с нормальной во всех других отношениях сердечно-сосудистой системой [51]. Физическая нагрузка и эмоциональный стресс повышают частоту ритма желудочков во время трепетания предсердий, но если исходное отношение АВ-проведения составляет 4:1, то больной может не ощущать нарушения ритма. Влияние повышенного тонуса парасимпатической нервной системы весьма вариабельно. Оно может снизить частоту желудочкового ритма за счет повышения рефрактерности АВ-узла—диагностический признак, используемый при выявлении предшествующих характерных для трепетания предсердий пилообразных зубчатых волн на ЭКГ. Однако частота трепетания предсердий может возрастать с повышением тонуса парасимпатической системы, ускоряя иногда появление мерцания предсердий [11, 75, 76]. Подобные воздействия редко позволяют восстановить синусовый ритм, но они могут способствовать аритмии, если применяются при синусовом ритме [11].

 

 

 

Рис. 8.25. Повторяющиеся приступы атипичного трепетания предсердий (А-В).

 

 

 

Рис. 8.26. Пароксизмы мерцания предсердий на фоне трепетания.

 

 

Рис. 8.27. Различие частот предсердного ритма при трепетании предсердий (а и б) и при трепетании/мерцании (в) у одного и того же больного.

 

 

Дискретная механическая активность предсердий, возникающая во время их трепетания, даже при частоте 340 уд/мин позволяет во многом объяснить относительно редкое по сравнению с мерцанием предсердий появление предсердных тромбов и системных эмболов при этой аритмии. Пролапс трехстворчатого клапана при трепетании наблюдается редко. Субъективные симптомы зависят в основном от частоты и регулярности ответа желудочков. Восстановление синусового ритма у больных с низким сердечным выбросом на фоне трепетания предсердий увеличивает сердечный выброс примерно на 38 %. С другой стороны, изолированная форма трепетания предсердий отрицательно сказывается только на резерве сердечного выброса для физической нагрузки [77].

 

 

 

Рис. 8.28. Транзиторный переход трепетания предсердий в мерцание при массаже каротидного синуса (МКС).

 

 

Рис. 8.29. Инициация нерегулярного трепетания предсердий путем экстрастимуляции предсердий во время функционального рефрактерного (уязвимого) периода.

 

 

 

Рис. 8.30. Прекращение трепетания предсердий при усиленной стимуляции, сначала безрезультатной (а), а затем успешной (б); захват возбуждения во время стимуляции предсердий лучше виден при регистрации поверхностной ЭКГ более чем в одном отведении (в).

 

 

При клинических электрофизиологических исследованиях на предсердных электрограммах видно, что во время трепетания предсердий частота и регулярность ритма варьируют (рис. 8.27), особенно при изменении вегетативного тонуса, наблюдаемом, например, при массаже каротидного синуса (рис. 8.28). Программная экстрастимуляция дает противоречивые результаты, лишь изредка подтверждающие концепцию о том, что такая аритмия по своей природе является макроциркуляцией (рис. 8.29). Чаще всего усиленная стимуляция с высокой частотой используется для остановки трепетания предсердий либо прямо, когда при определенной частоте и продолжительности воздействия достигается «вовлечение» предсердий (рис. 8.30) [78], либо посредством индукции в мерцания предсердий — более стабильной аритмии, при которой частота среднего ритма желудочков ниже, а вероятность спонтанного прекращения выше. В нескольких исчерпывающих работах Waldo [79, 80] описаны типы и даны определения успешного перевода трепетания предсердий в синусовый ритм во время стимуляции предсердий с высокой частотой. Острые фармакологические тесты выявляют относительную реактивность предсердной аритмии, с одной стороны, и АВ-узла — с другой, что соответствует результатам, описанным для «чисто» предсердной тахикардии. Проведение исследований с внутрисердечной стимуляцией оправдано в следующих случаях: 1) при терапевтических показаниях (прекращение трепетания с помощью усиленной стимуляции); 2) когда аритмия наблюдается как часть синдрома слабости синусового узла, а также при необходимости установки искусственного водителя ритма и безопасного исследования эффективности антиаритмических препаратов. Стимуляция предсердий может также применяться у больных с явно преждевременным возбуждением желудочков, сопровождающимся обморочным состоянием, одной из причин которого является предсердная тахиаритмия с высокой частотой (1:1) проведения через дополнительный предсердно-желудочковый путь.

 

Лечение

 

Прежде всего устраняются причинные факторы; если это невозможно, то предупреждение приступов трепетания предсердий лучше всего достигается с помощью безопасной комбинации дигоксина и дизопирамида (или аналогичного хинидиноподобного препарата). Амиодарон используется при рефрактерных приступах. Если аритмия наблюдается как часть синдрома слабости синусового узла, необходима также постоянная стимуляция. Монотерапию хинидиноподобными препаратами (как перорально, так и внутривенно) никогда не следует назначать больным с установленным наличием 2:1 проведения при трепетании предсердий из опасения индукции АВ-ответа 1:1 [81]; однако она может безопасно проводиться у больных с низкой максимальной частотой (1:1) АВ-проведения (т. е. менее 130 уд/мин). Приступы частого трепетания предсердий можно лечить верапамилом, который быстро снижает ритм желудочков (при этом не требуется чрезмерной компенсаторной реакции сердечно-сосудистой системы в отсутствие явной сердечной недостаточности) и обеспечивает либо переход в мерцание, либо восстановление синусового ритма [82]. Если дигоксин вызывает трепетание предсердий, его отменяют и рассматривают возможность применения усиленной стимуляции для безопасного купирования приступа [83]. Необходимые условия для успешного проведения стимуляции с высокой частотой подробно описаны и состоят в следующем: 1) обеспечение хорошего контакта электрода с миокардом предсердий; 2) эффективная активация предсердий (вовлечение), которая лучше всего контролируется электрокардиографически в трех отведениях одновременно; 3) осторожная стимуляция предсердий, при которой лишь после уверенного вовлечения предсердий в навязываемый ритм осуществляется постепенное наращивание частоты — сначала на 20 уд/мин (затем на 40, 60 уд/мин и т. д.) превышающей собственный ритм трепетания, который регистрируется и определяется до начала стимуляции. Наибольший успех достигается при регулярном начальном ритме трепетания предсердий. С другой стороны, значительно труднее устранить приступ трепетания, близкого к мерцанию. В этой последней группе наиболее вероятный результат стимуляции — переход в мерцание (но это приемлемый результат!). Мастерство в этом «искусстве» приходит только с опытом и, разумеется, с помощью соответствующего оборудования [52, 70, 78, 84, 85]. После операции на сердце в этой связи чрезвычайно полезно временное вживление эпикардиальных предсердных электродов как для диагностики, так и для лечения (см. главу 9, том 2). Если для восстановления синусового ритма выбран именно этот вариант, то используется только «синхронизированная» дефибрилляция; для большей безопасности дефибрилляции мы предпочитаем одновременное введение гепарина. Кроме того, мы практикуем длительное назначение (пероральное) антикоагулянтов тем больным, в анамнезе которых отмечены эмболии или приступы мерцания предсердий. Повторяющиеся приступы также устраняются таким путем вплоть до установления стабильного контроля за сердечным ритмом (часто с помощью амиодарона). И, наконец, желательным методом лечения некоторых резистентных к антиаритмикам больных, у которых частый желудочковый ответ вызывает гемодинамические нарушения, остается хирургическое удаление АВ-узла и имплантация постоянного водителя ритма [66].

 

Мерцание предсердий

 

Как мы теперь понимаем, мерцание предсердий не является электрофизиологически однородным процессом, что видно при сравнении данных, полученных у различных больных или у одного и того же больного при последовательных исследованиях [19].

Причинные факторы в различной степени включают в себя органическое заболевание предсердий (которое обусловливает повышенный автоматизм, замедление внутрипредсердного проведения и гетерогенность рефрактерных характеристик), дисбаланс влияний вегетативной нервной системы [11, 12, 76], нарушения функции синусового узла и ишемию предсердий [3, 14, 16, 72, 86], а также повышенную уязвимость [87].

Известные симптоматические и гемодинамические эффекты мерцания предсердий были недавно всесторонне рассмотрены в обзорах Resnekov [88] и Abildskov, Millar и Burgess [89]. По имеющимся сегодня данным, мерцание предсердий наблюдается у 7—10 % больных с острым инфарктом миокарда. Системная эмболия возникает у 30 % больных с хроническим мерцанием предсердий, тогда как у больных с эмболией и стенозом митрального клапана (одновременно) мерцание предсердий отмечается в 90 % случаев. Kastor [90] проанализировал методы лечения мерцания предсердий у больных, получавших дигоксин.

С терапевтической точки зрения как дигоксин, так и перорально назначенные антикоагулянты остаются наиболее приемлемым средством лечения больных с пароксизмальным или стабильным мерцанием предсердий. Альтернативное использование хинидиноподобных препаратов позволяет снизить число приступов в случаях пароксизмального мерцания предсердий и дает слабо выраженный профилактический эффект при интоксикации дигоксином [91]. В этом отношении особенно полезен амиодарон.

Уровень дигоксина в плазме крови не всегда коррелирует с терапевтическим эффектом, особенно при наличии заболевания, сопровождающегося высокой температурой [92]. Это отмечается и у некоторых больных с ускоренным проведением через АВ-узел, чувствительность которого может быть снижена в связи с угнетением проведения дигоксином. В обоих случаях одновременное назначение верапамила позволяет добиться либо кратковременного, либо долговременного улучшения желудочного ритма [82]. Пропафенон и флекаинид эффективны при устранении спровоцированного мерцания предсердий во время электрофизиологического исследования; однако их эффективность при лечении хронического мерцания предсердий требует дальнейшего изучения.

Для лечения мерцания, возникшего впервые, применяется либо дефибрилляция, либо быстрая дигитализация. Восстановление синусового ритма с помощью дигоксина наиболее вероятно, если исходная частота возбуждений при мерцании достаточно высока, однако оно требует от 4 до 8 ч. Дигитализация предпочтительна в тех случаях, когда причинные факторы мерцания сохраняются в течение нескольких часов, так как после успешной дефибрилляции часто развиваются повторные приступы. Мы предпочитаем рассматривать необходимость дефибрилляции лишь после того, как «угроза уже миновала». В случаях стойкого мерцания с плохим контролем желудочкового ответа все чаще используется хирургическое удаление АВ-узла [66].