Диагностическое применение ЭФИ

 

Применение ЭФИ при диагностике аритмий и нарушений проведения зависит не только от природы нарушения ритма, но и от его клинических последствий. Пациент с аритмией без клинических проявлений может не нуждаться в лечении или же ему потребуется скорее эмпирическая медикаментозная терапия, нежели дорогостоящее инвазивное исследование механизмов аритмии. С другой стороны, для больного с повторными синкопальными состояниями может быть весьма целесообразным проведение инвазивного исследования возможных причинных факторов аритмии с последующим назначением соответствующего лечения. Нарушения ритма могут вызвать появление различных неврологических, сердечных, легочных и общих симптомов. Сниженные резервные возможности сердца при сердечно-сосудистых и легочных заболеваниях могут усугубить имеющиеся клинические проявления. Наджелудочковая тахикардия у молодых и практически здоровых людей иногда вызывает незначительную симптоматику либо не вызывает никаких симптомов. Та же аритмия у больного с поражением коронарных артерий может обусловить возникновение стенокардии, инфаркта или застойной сердечной недостаточности.

Прежде чем приступить к инвазивным диагностическим исследованиям, необходимо провести тщательный анализ результатов неинвазивных электрофизиологических тестов, начиная от ЭКГ в 12 отведениях и кончая динамическими исследованиями, такими как амбулаторное холтеровское мониторирование или тесты с физической нагрузкой. Можно ожидать и появления новых неинвазивных методов исследования. Задержанные низкоамплитудные сигналы, регистрируемые после окончания комплекса ORS на поверхностной электрокардиограмме, являются маркером желудочковой тахикардии у определенных категорий больных [6]. Во многих случаях предварительные исследования сделают очевидной необходимость проведения более сложных и дорогостоящих диагностических тестов.

 

Брадиаритмия

 

Термин «синдром слабости синусового узла» используется для обозначения нарушений функции синусового узла, приводящих к брадиаритмии. Синдром обычно рассматривается при одном из следующих вариантов:

1) синусовая брадикардия (менее 60 уд/мин);

2) остановка синусового узла с ритмом ускользания (escape rhythm) атриовентрикулярного соединения или желудочков;

3) синдром брадикардии—тахикардии.

В большинстве случаев указанные нарушения легко диагностируются при стандартной электрокардиографии или амбулаторным холтеровском мониторинге.

Бессимптомным больным лечение не требуется, и инвазивные диагностические исследования не сыграют большой роли в их ведении [7]. Если же наблюдается симптоматика, явно связанная с дисфункцией синусового узла, то больному требуется искусственный пейсмекер. В таких случаях ЭФИ способны обеспечить необходимой информацией о наличии или отсутствии сопутствующих нарушений проведения, что может повлиять на выбор того или иного типа водителя ритма (предсердный, желудочковый или последовательный предсердно-желудочковый). Более 50 % больных с синусовой брадикардией или симптоматическим поражением синусового узла имеют сопутствующие аномалии предсердно-желудочкового проведения [8, 9].

У многих пациентов с такими симптомами, как обмороки или повышенная утомляемость, неинвазивные исследования не обнаруживают каких-либо нарушений или выявляют незначительную синусовую брадикардию. Как было показано, синусовая брадикардия может возникать у молодых и пожилых людей без явных сердечных нарушений [10, 11]. Она может быть обусловлена скорее вегетативным расстройством с чрезмерно повышенным вагусным тонусом, нежели поражением собственно синусового узла [12]. В таких случаях электрофизиологические исследования помогают установить наличие дисфункции синусового узла и выявить связь между симптомами и нарушением ритма. Показания к проведению инвазивного ЭФИ у больных с брадиаритмиями представлены в табл. 5.1.

 

Таблица 5.1. Показания к проведению электрофизиологического исследования (ЭФИ) при брадиаритмии

 

ЭКГ-диагноз	Показания к ЭФИ
при симптомах	без симптомов
Синусовая брадикардия	Возможно	Не показано
Синдром слабости синусового узла	Пейсмекер (ЭФИ не показано)^1	Не показано

 

¹ЭФИ может быть показано при диагностике сопутствующих аномалий проведения или как вспомогательное средство при подборе имплантируемого стимулятора (см. текст).

 

 

Нарушения проведения

 

Основная задача исследования у больных с нарушениями предсердно-желудочкового проведения — определение места блокады, выявление связи между аномалиями проведения и клиническими проявлениями, а также оценка вероятности прогрессирования АВ-блокады до высокой степени с определенной заболеваемостью и смертностью. При наличии такой информации может быть принято адекватное решение о применении пейсмекерного лечения. В большинстве случаев выбор осуществляется без проведения инвазивного ЭФИ (табл. 5.2).

Хотя АВ-блокада I степени может быть вызвана повреждениями в желудочковой проводящей системе, наиболее вероятным местом задержки проведения является АВ-узел. Частота прогрессирования до высокой степени блокады у бессимптомных больных исключительно низка, поэтому проведения у них исследования и лечения не требуется. Больные с симптоматикой и АВ-блокадой I степени подвергаются ЭФИ только в том случае, если симптомы (такие как синкопэ) рецидивируют или инвалидизируют больного или если они сочетаются с другими аритмиями и нарушениями проведения, которые сами по себе требуют проведения инвазивных исследований.

Хроническая блокада II степени, локализующаяся в АВ-узле, имеет благоприятный прогноз у больных без органической патологии сердца. Однако при наличии заболевания сердца прогноз неблагоприятен, причем 27 % больных нуждаются в имплантации водителя ритма, а смертность достигает 47 % в течение 3,5 лет [5]. Повреждения внутри пучка Гиса, приводящие к АВ-блокаде II степени, обычно наблюдаются при органическом заболевании сердца и сопровождаются застойной сердечной недостаточностью, повышенной утомляемостью, головокружением или обмороками [16, 17]. В данных исследованиях 86% больных нуждались в имплантации стимуляторов, а смертность достигла 36 % за 20 мес.

 

Таблица 5.2. Показания к применению ЭФИ при нарушениях АВ-проведения

 

ЭКГ-диагноз	Место блокады^1	Показания к ЭФИ
при симптомах	без симптомов
АВ-блокада I степени	АВ»СГП	Редко	Не показано
АВ-блокада II степени:
Тип I — нормальный QRS	АВУ»»СГП	Пейсмейкер (ЭФИ не пока	» »
		зано) ^2
Тип I — широкий QRS	АВУ>СГП	Пейсмейкер (ЭФИ не пока	Показано
		зано) ^2
Тип II — нормальный QRS	СГП>АВУ	То же	»
Тип II — широкий QRS	СГП»»АВУ	»»	g.3
2:1 Нормальный QRS	СГП=АВУ	» »	»
2: 1 Широкий QRS	СГП»АВУ	»»	»^3
Полная блокада сердца
Нормальный QRS	СГП=АВУ	Пейсмейкер (ЭФИ не показано) ^2	»
Широкий QRS	СГП»АВУ	То же	»^3

 

¹ Сравнительная локализация блокады в АВ-узле (АВУ) и системе Гиса—Пуркинье (СГП).

² ЭФИ может быть использовано как вспомогательное средство при подборе имплантируемого стимулятора.

Рассматривается также возможность применения пейсмекера без ЭФИ.

 

 

Небольшое число наблюдавшихся бессимптомных больных с блокадой II степени в пределах пучка Гиса не позволяет сделать обоснованные выводы о необходимости проведения у них пейсмекерного лечения. При наличии симптомов АВ-блокада II степени, обусловленная повреждениями внутри пучка Гиса, требует имплантации стимулятора; у таких больных отмечаются высокая частота прогрессирования аритмии вплоть до полной блокады сердца и очень высокая смертность [18]. Бессимптомные больные с АВ-блокадой II степени в пределах пучка Гиса имеют высокий риск синкопальных состояний и внезапной смерти и являются кандидатами на профилактическую имплантацию искусственного водителя ритма [19].

Как отмечалось выше, ключевыми факторами заболеваемости и смертности, связанными с АВ-блокадой II степени, являются место блокады, наличие предшествующего заболевания сердца, а также наличие или отсутствие симптоматики. Место блокады обычно удается определить по поверхностным ЭКГ-отведениям при воздействии на вегетативную нервную систему, например при массаже каротидного синуса или введении атропина [20, 21]. Больным с клинической симптоматикой обычно требуется имплантация стимулятора, если только этиология блокады не является обратимой. В таких случаях нет необходимости в проведении инвазивных исследований. Если же место блокады не удается определить с помощью стандартной ЭКГ, а клинические проявления аритмии отсутствуют, ЭФИ может быть полезным для идентификации групп высокого риска (больные с пучковой или подпучковой локализацией блокады). В табл. 5.2 суммированы показания к проведению инвазивного электрофизиологического исследования у больных с АВ-блокадой II степени на основании анализа ЭКГ и наличия или отсутствия клинической симптоматики.

Инвазивное электрофизиологическое исследование может быть показано при сочетании АВ-блокады II степени с атриовентрикулярной экстрасистолией. Согласно сообщениям, у больных с частыми нераспространяющимися АВ-экстрасистолами возникает ложная АВ-блокада, обусловленная скрытым проведением внутри АВ-узла [22]. Для подтверждения этого феномена необходимы исследования электрической активности пучка Гиса.

Как и при других типах нарушений АВ-проведения, поражения, вызывающие полную блокаду сердца, могут локализоваться на любом уровне проводящей системы. У 70—80 % больных они обнаруживаются в пределах (или ниже) пучка Гиса [23]. При этом обычно отмечается нестабильный, ускользающий ритм с расширенным комплексом QRS и симптомами, обусловленными брадикардией. При этой и других формах симптоматической блокады сердца применение пейсмекера необходимо; проведения ЭФИ не требуется. Однако инвазивные исследования в данной ситуации могут быть использованы для определения оптимального типа стимулятора (желудочкового или синхронного предсердно-желудочкового). У бессимптомных больных с полной блокадой сердца более вероятны повреждения, затрагивающие АВ-узел, либо их локализация внутри пучка Гиса. Таким больным показано инвазивное исследование с целью уточнения места блокады и оценки стабильности эктопического водителя ритма [24]. Получение подобной информации обеспечивает рациональный подход к профилактическому применению имплантируемых стимуляторов.

По данным длительных наблюдений, смертность при асимптоматических нарушениях внутрижелудочкового проведения (блокада правой ножки пучка Гиса, блокада левой ножки пучка Гиса, блокада передней ветви левой ножки, блокада задней ветви левой ножки) достигает 50 % у больных с вновь приобретенной блокадой левой ножки и не превышает результатов специально подобранного контроля у больных с блокадой правой ножки пучка Гиса [25, 26]. Подобное несоответствие результатов, вероятнее всего, объясняется различиями в наблюдавшихся популяциях больных. Заболеваемость и смертность в этих группах больных отражает тяжесть предшествующей сердечной патологии, ведь лишь в немногих случаях отмечено прогрессирование до высокой степени блокады сердца. Проспективные наблюдения за больными с хронической блокадой одной из ножек пучка Гиса выявляют прогрессирование до полной блокады сердца лишь в 1—2 % случаев в год. Внезапная смерть ежегодно регистрируется в 3—5 % случаев, однако в большинстве из них она обусловлена скорее тахиаритмией и инфарктом миокарда, нежели брадиаритмией [27,28].

Ввиду целесообразности профилактической имплантации стимулятора у некоторых больных этой категории были предприняты попытки выделения групп высокого риска. Анализ поверхностных ЭКГ и категоризация больных с сочетанными дефектами проведения (такими как двухпучковая и трехпучковая блокада) не обеспечивают повышения диагностической чувствительности и специфичности. В ряде проспективных исследований использовалось инвазивное ЭФИ с целью выделения групп высокого риска на основании оценки интервала Н—V на электрограмме пучка Гиса [27—29]. Хотя исследовались различные популяции, у 31—63% больных интервал Н—V был нормальным (не более 55 мс), а у 37—69 % — увеличенным. Среднегодовая частота развития блокады высокой степени составила 0,15—1,3 % в первой группе и 1,2—2,4 % — во второй. Чувствительность определения продолжительного интервала Н—V в указанных исследованиях была практически одинаковой — 80 %, специфичность же варьировала от 32 до 64%, причем положительная прогностическая ценность составила лишь 5—7 %. В одном из исследований было выдвинуто предположение: чем больше продолжительность аномального интервала Н—V, тем выше риск; определение Н—V, превышавшего или равного 70 мс, связывалось с 4 % годовым приростом числа больных с развившейся блокадой высокой степени, а длительность Н—V, большая или равная 100 мс, — с 8 % годовым приростом. К сожалению, столь продолжительное время проведения наблюдалось у небольшого числа больных — у 37 и 5 % соответственно. Другие авторы осуществляли предсердную стимуляцию с возрастающей частотой, рассчитывая повысить чувствительность и специфичность электрофизиологического исследования за счет выявления скрытых аномалий в условиях напряжения (стресса) проводящей системы. У больных с интактным проведением через АВ-узел, у которых возрастающая стимуляция вызывала блокаду ниже АВ-узла, частота прогрессирования до II или III степени АВ-блокады составила 14 % в год. Лишь у 3 % тестированных больных выявлены скрытые нарушения АВ-проведения, однако по данным стимуляции было предсказано 60 % эпизодов блокады высокой степени [30]. Диагностическая чувствительность метода составляет 60 %, специфичность — 98 %, положительная прогностическая ценность — 43 %.

Недостаточная прогностическая ценность подобного электрофизиологического тестирования бессимптомных больных отражает медленное прогрессирование патологии проводящей системы. Более того, серийные электрофизиологические исследования показали, что патологические изменения в АВ-узле и желудочковой проводящей системе имеют независимое развитие. В 50 % случаев блокада высокой степени, наблюдаемая у больных с двухпучковой блокадой, развивается скорее в АВ-узле, нежели в системе Гиса— Пуркинье [31, 32].

Неврологические и кардиологические симптомы у больных с внутрижелудочковыми нарушениями проведения могут быть проявлением интермиттирующей блокады сердца высокой степени. Оценка состояния таких больных должна включать полное неврологическое и общеклиническое обследование с длительным амбулаторным ЭКГ-мониторингом. Электрофизиологическое тестирование может обеспечить получение дополнительной диагностической информации. Благодаря этому методу было установлено, что блокада сердца может быть причиной неврологических симптомов у 17—45% больных с двухпучковым блоком [33—35]. Больные с увеличенным интервалом Н—V >60 мс, по данным одного исследования, и ^80 мс — по данным другого, или с подпучковой блокадой или предсердной возрастающей стимуляции, по-видимому, более других нуждаются в искусственном водителе ритма.

При всей безусловной значимости приведенных данных необходимо выделить следующие моменты: 1) более чем у 50 % больных с двухпучковой блокадой причиной симптомов являются нарушения ритма, отличные от таковых при блокаде сердца высокой степени; 2) прогрессирование в сторону полной АВ-блокады может происходить, несмотря на нормальную длительность интервала Н—V, предположительно вследствие внутриузловой блокады; 3) профилактическая имплантация пейсмекера может и не снизить долговременных показателей смертности. В табл. 5.3 представлены показания к ЭФИ у больных с блокадой ножек пучка Гиса или ветвей левой ножки пучка Гиса.

 

Таблица 5.3. Показания к ЭФИ при нарушениях внутрижелудочкового проведения

 

ЭКГ-диагноз	Показания к ЭФИ
при симптомах	без симптомов
БПН БПВЛН БЗВЛН БЛН	Редко	Не показано
БПН + БПВЛН 1 Двухпучковая БПН + БЗВЛН | блокада	Возможно	Не показано

 

По данным литературы, у 15 % больных с острым инфарктом миокарда возникают нарушения проведения. Хотя заболеваемость и смертность в этой группе обусловлены прежде всего сопутствующей недостаточностью насосной функции сердца, повышенная частота возникновения АВ-блокады высокой степени также играет определенную роль. Единого мнения относительно принципов отбора больных, перенесших инфаркт и нуждающихся во временной или постоянной стимуляции сердца, не существует. В используемых подходах учитывается локализация инфаркта и классификация аномалий проведения на основании анализа поверхностных ЭКГ в стандартных отведениях [36]. В нескольких исследованиях изучалась значимость электрограмм пучка Гиса для дальнейшей идентификации групп высокого риска. Lie и соавт, находят, что длительность интервала Н—V, превышающая 60 мс, предсказывает ускоренное развитие полной АВ-блокады и смертельный исход у больных с блоком ножки пучка Гиса, осложняющим переднеперегородочный инфаркт [37]. Последующие работы, однако, не подтвердили прогностической ценности определения увеличенного интервала Н—V у постинфарктных больных [38, 39].

 

Тахиаритмия

 

Диагностические электрофизиологические исследования у пациентов с тахиаритмией осуществляются в двух основных целях:

1) определение предшествующих электрофизиологических механизмов подтвержденной аритмии для выбора адекватного лечения;

2) выяснение этиологии тахикардии с расширенным комплексом QRS.

Наджелудочковая тахикардия. Анализ поверхностных электрокардиограмм, полученных во время наджелудочковой тахикардии, позволяет установить лежащие в ее основе электрофизиологические механизмы. Такой информации часто бывает вполне достаточно для эмпирического выбора медикаментозной терапии у больных с редкими приступами тахикардии или минимальной симптоматикой. Определенные группы больных, однако, подвергаются более инвазивному диагностическому тестированию. В тех случаях, когда тахикардия приводит к потере трудоспособности или появлению симптомов, представляющих угрозу для жизни, таких как гипотензия, синкопе или отек легких, требуется быстрое установление природы тахикардии с последующим назначением эффективной медикаментозной терапии. Аналогично, больные с повторными эпизодами наджелудочковой тахикардии, рефрактерной к обычным антиаритмическим препаратам, нуждаются в проведении ЭФИ для определения более адекватных средств лечения, включая новые антиаритмики, антитахикардитические пейсмекеры и деструкцию дополнительных путей предсердно-желудочкового проведения.

Другую группу, где целесообразно применение электрофизиологических методов, составляют больные с синдромом предвозбуждения желудочков. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия у таких больных может быть исследована с помощью инвазивных методов в случае выраженной симптоматики или рефрактерной аритмии. Несмотря на явные признаки желудочкового предвозбуждения на поверхностной ЭКГ, симптомы у этих больных могут быть обусловлены нарушениями ритма, не связанными с дополнительными путями АВ-проведения. В подобных случаях электрофизиологическое тестирование может быть единственным способом диагностики [41]. У 20% больных с синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта наблюдается мерцание предсердий. Если рефрактерность дополнительного пути в антероградном направлении мала, проведение по нему предсердных импульсов может привести к частым желудочковым ответам. Помимо тяжелой симптоматики, это может вызвать развитие фибрилляции желудочков [42]. В такой ситуации ЭФИ необходимы для правильного выбора терапевтического или хирургического вмешательства [43].

Мнения относительно ведения бессимптомных больных с признаками желудочкового предвозбуждения на ЭКГ в состоянии покоя весьма противоречивы. Хотя для большинства таких больных прогноз является благоприятным, сообщалось о случаях мерцания предсердий с частыми желудочковыми ответами и о развитии фибрилляции желудочков [42]. Возникновение антероградной блокады в дополнительном пути проведения при нормализации комплекса QRS во время физической нагрузки или после назначения прокаинамида используется для идентификации групп низкого риска [44, 45]. Вопрос о необходимости проведения ЭФИ у лиц, не дающих положительной реакции на такие воздействия, остается невыясненным.

Тахикардия расширенного комплекса QRS. Дифференциация наджелудочкового ритма с аберрантным проведением и желудочкового ритма у больных с тахикардией расширенного комплекса QRS имеет большое значение для выбора лечения. Традиционные подходы ограничиваются анализом клинической картины и ЭКГ [46]. Во многих случаях, однако, подобный анализ не позволяет поставить правильный диагноз. Ценную информацию в такой ситуации может дать электрофизиологическое тестирование. Доводом в пользу его проведения служит то обстоятельство, что наджелудочковая и желудочковая тахикардия чаще всего бывает связана с циркуляцией и, следовательно, может воспроизводимо вызываться и прекращаться с помощью предсердной или желудочковой стимуляции [47, 48]. Данные, позволяющие дифференцировать наджелудочковую и желудочковую тахикардию, включают следующее: 1) наличие временной связи между деполяризацией предсердий, пучка Гиса и желудочков; 2) последовательность предсердной активации; 3) способ вызывания тахикардии; 4) реакцию аритмии на предсердные и желудочковые стимулы.

Внезапная сердечная смерть и желудочковая тахиаритмия. Подход к использованию ЭФИ в ведении больных, переживших эпизод внезапной сердечной смерти, остается противоречивым. Прогноз в таких случаях весьма неблагоприятен; по имеющимся данным, смертность достигает 24—30 % в первый год, 34—40 % — в течение 2 лет и 51—60 % — в течение 4 лет [49, 50]. Причиной смерти обычно является рецидив наблюдавшейся ранее аритмии. При этом первоначально регистрируемые нарушения ритма весьма вариабельны [51—56]. Брадиаритмия или асистолия, по данным разных авторов, выявляется у 0—31 % больных, желудочковая тахикардия — у 0—38 % и фибрилляция желудочков — у 56— 87 %. Большой разброс данных отчасти объясняется различиями в популяциях больных. Кроме того, первоначально зарегистрированный ритм не всегда идентичен ритму, наблюдавшемуся в начале развития аритмии. Сообщалось о случаях перерождения желудочковой тахикардии в фибрилляцию или асистолию [57, 58].

Эмпирическая антиаритмическая терапия не отразилась сколько-нибудь серьезно на приведенной статистике. Внезапная смерть имела место у 50 % больных, которым эмпирически назначался либо хинидин, либо прокаинамид [59]. Сообщалось, однако, об улучшении статистики выживания больных с подтвержденной тахиаритмией, которым назначались препараты, отобранные на основании их способности подавлять определенные формы желудочковой эктопической активности, регистрируемые как во время длительного амбулаторного мониторинга, так и при тестировании с физической нагрузкой [60]. Недостатком подобного подхода является слабая связь между указанной эктопической активно стью и желудочковой тахиаритмией, а также продолжительная госпитализация, необходимая для подбора адекватной фармакотерапии [61]. Сообщалось также о снижении смертности при эмпирическом лечении амиодароном [62]. В данном исследовании лишь у 7 % больных через 12 мес зарегистрирован повторный эпизод внезапной смерти. Эмпирический выбор медикаментозных средств ограничен ввиду недостатка критериев оценки их терапевтической эффективности. Стойкая желудочковая тахикардия встречается нечасто и является случайным событием. Определение эффективности выбранного препарата по характеру спонтанной аритмии может потребовать многих месяцев, а неудача чревата фатальными последствиями. О существенных ограничениях эмпирической антиаритмической терапии свидетельствуют недавно полученные данные, согласно которым любой отдельно назначаемый препарат эффективен лишь у трети больных и может усугубить аритмию в 16 % случаев [63, 64].

В последние несколько лет электрофизиологическое тестирование используется как дополнительное средство диагностики и лечения больных, переживших внезапную остановку сердца и имеющих рецидивы желудочковой тахиаритмии. Цель исследования — воспроизводимо вызвать желудочковую тахикардию, характерную для данного больного и определить терапевтическую эффективность того или иного медикаментозного средства по его неспособности спровоцировать такую же аритмию после соответствующего лечения. Такой подход базируется на двух предположениях: 1) электрофизиологическое исследование является диагностическим тестом с достаточной чувствительностью и специфичностью; 2) фармакологическое или хирургическое лечение, основывающееся на результатах ЭФИ, эффективнее стандартной эмпирической медикаментозной терапии. Оценка чувствительности и специфичности ЭФИ осложняется различиями в схемах стимуляции, используемых разными исследователями; они включают следующее: 1) интенсивность стимулов (амплитуда тока и диапазон импульсов); 2) частоту стимуляции; 3) количество экстрастимулов (от 1 до 4); 4) число стимулируемых точек (в правом и левом желудочках); 5) стимуляцию во время провоцирующей инфузии (изопротеренол); 6) определение положительной реакции на стимуляцию (стойкая желудочковая тахикардия, нестойкая желудочковая тахикардия или повторный желудочковый ответ). Кроме того, сравнивались группы больных с различными типами аритмии (желудочковая тахикардия и желудочковая фибрилляция) и медикаментозными анамнезами.

В табл. 5.4—5.6 показаны диагностическая чувствительность, специфичность и прогностическая ценность различных схем стимуляции. Чем агрессивнее метод стимуляции (т. е. одновременно в нескольких точках желудочков при инфузии изопротеренола, а также многократная экстрастимуляция), тем выше его чувствительность и ниже специфичность. Мы в своей повседневной практике используем схему, включающую залповую желудочковую стимуляцию и приложение от 1 до 3 экстрастимулов в нескольких точках правого желудочка при стимуляции с различными по длительности периодами. У больных с подтвержденной стойкой желудочковой тахикардией чувствительность и специфичность данного метода приближается к 85 %. Если предшествующим нарушением ритма является фибрилляция желудочков, чувствительность теста снижается на 10—25 %. В табл. 5.7 приведена частота рецидивов внезапной смерти или аритмии у больных, лечение которых проводилось на основании данных электрофармакологического тестирования. В ранних работах высказывалось предположение, что невозможность вызова тахикардии с помощью стимуляции является хорошим прогностическим признаком. В недавних исследованиях, однако, отмечается 35 % чатота рецидивов в течение 18 мес, т.е. практически такая же, как при стандартной терапии. У больных с вызываемой тахикардией, подавляющейся при медикаментозном или хирургическом лечении, частота рецидивов гораздо ниже (0—33 % за 14—22 мес), чем у больных с неустраняемой аритмией (9—91 %).

 

Таблица 5.4. Диагностическая значимость ЭФИ у больных с желудочковой тахиаритмией

 

Исследование (лит. источник)	Чувствительность,	Специфичность, %	Прогностическая ценность
положительная	отрицательная
Предшествующая аритмия: внезапная смерть (желудочковая тахикардия + желудочковая фибрилляция)
Ruskin [53]
Myerburg [52]
Josephson [54]
Ruskin [65]
Mason [73]
Morady [55]
Benditt [66]
Roy [74]
Предшествующая аритмия: желудочковая тахикардия
Ruskin [53]
Myerburg [52]
Josephson [54]
Vanderol [67]
Fisher [71]
Naccarelli [68]
Livelli [69]
Morady [61]
Benditt [66]
Mann [70]
Предшествующая аритмия: фибрилляция желудочков
Ruskin [53]
Myerburg [53]
Josephson [54]
Kehoe [73]
Morady [55]
Benditt [66]

 

 

Таблица 5.5. Диагностическая значимость ЭФИ с различным числом экстрастимулов у больных с желудочковой тахиаритмией

 

Исследование	Аритмия	Число	Чувст	Специ	Прогностическая
(лит. источник)		экстрастиму	вительность,	фичность,	ценность, %
		лов	%		положительная	отрицательная
Morady [55]	Желудочковая тахикардия + фибрилляция
Benditt [66]	Желудочковая тахикардия -(- фибрилляция
Fisher [71]	Желудочковая тахикардия
Mann [70]	Желудочковая тахикардия
Brugada [75]	Нет аритмии

 

 

Использование ЭФИ в диагностике и лечении больных, переживших внезапную сердечную смерть, имеет свои ограничения и неясные стороны. Оптимальная схема стимуляции пока еще не разработана. Дискутируется вопрос о критериях оценки положительной реакции на стимуляцию. Следует ли считать нестойкую (менее 30 с) полиморфную желудочковую тахикардию анормальным ответом на используемую в настоящее время более агрессивную стимуляцию? Электрофармакологическое тестирование не позволяет предопределить клиническую реакцию на некоторые препараты, такие как амиодарон. Какова роль инвазивного исследования в ведений больных с нестабильной желудочковой тахикардией и политопной тахикардией? Несмотря на имеющиеся ограничения, ЭФИ по своей эффективности, по-видимому, превосходит стандартные методы эмпирической антиаритмической терапии. Оно позволяет идентифицировать больных с высоким риском рецидивов и обеспечивает более рациональный подход к медикаментозному лечению. Проведение ЭФИ целесообразно у больных, нуждающихся в кардиохирургическом лечении или имплантации антитахикардитических устройств.

 

 

Таблица 5.6. Схемы стимуляции, используемые при ЭФИ у больных с желудочковой тахиаритмией

 

Исследование (лит. источник)	Число больных	Максимальное число экстрастимулов	Место стимуляции	Изопротеренол	Залповая стимуляция	Определение максимального положительного ответа
правый желудочек(в нескольких точках)	левый желудочек
Rnskin [53]			Нет	Нет	Да	Да	Три повторных сокращения
Myerburg [52]			Да	Нет	Нет	Да	Стойкая желудочковая тахикардия
Josephson [54]			Нет	Да	Нет	Да	Нестойкая желудочковая тахикардия
Vandepol [67]			Да	Да	Нет	Да	Три повторных сокращения
Fisher [71]			?	?	?	?	?
Ruskin [65]		?	?	?	?	?	Три повторных сокращения
Naccarelli [68]			Да	Да	Нет	Да	Нестойкая желудочковая тахикардия
Livelli [69]			Да	Нет	Нет	Да	Три повторных сокращения
Kehoe [72]		?	?	?	?		Стойкая желудочковая тахикардия
Mason [73]			?	?	?		Нестойкая желудочковая тахикардия
Morady [55]			Нет	Да	Да	Да	Шесть повторных сокращений
Benditt [66]			Нет	Нет	Нет	Да	Шесть повторных сокращений
Roy [74]			Да	Да	Да	Да	Стойкая желудочковая тахикардия (> 30 с)
Mann [70]			Да	Нет	Нет	Да	Шесть повторных ответов

 

 

Таблица 5.7. Частота рецидива внезапной смерти или желудочковой тахикардии на фоне терапии, проводимой на основании данных ЭФИ

 

 

Исследование (лит. источник)	Число больных	Время наблюдения, мес	Аритмия, вызываемая до лечения	Аритмия не провоцируется
подавляется	при лечении	не подавляется	при лечении
			Частота, %	Рецидивы, о/ /о	Частота, %	Рецидивы, о/ /о	Рецидивы,%
Ruskin [53]
Mason [76]
Kehoe [72]
Ruskin [65]
Horowitz [77]
Morady [55]						9"
Schoenfeld [78]
Benditt [66]
Roy [74]						19"

 

Некоторым больным назначался амиодарон.

 

 

Оценка симптоматики