Нарушения обмена нуклеопротеидов

При наруш.обмена нукл/протеидов возн-т разл.заб-ния.При подагре продукты метаболизма ДНК и РНК накапл-тся в мягких тк.суст-в,сухожилиях и выз-т развитие некрозов,кот. окружены валом кл.воспалит.инфильтрата с наличием гиг.многоядерных кл.При накопл.уратов в почках и мочевыв-щих путях возн-т мочекаменная б-знь. ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ

Хар-рно для полых органов(желчный,мочевой пузырь)или для протоков(мочевывод.пути,желчевывод.протоки, протоки ПЖЖ и слюнных желез).Реже камни обр-тся в просвете вен(флеболиты),бронхов или в толстом к-ке (копролиты).Общие фак-ры обр-ния камней:наруш.ОВ(ХЛ, нуклеопротеидов,ожирение,атер-роз,подагра.Местные фак-ры:наруш.секреции,застой секрета,восп.процессы в орг-х. Мех-зм обр-ния камней склад-тся из 2процессов: обр-ния органич.матрицы(слизь,десквамированные кл.слиз.обол.) и кристалл-ции солей.Камни желч.пузыря по хим.строению: пигментные(множественные,фасетированные и зел.цв.), известковые(белого цв.).Камни почек и моч.пузыря уратные (желт.цв.),фосфатные(белого цв.),оксалатными(вкл-т кров. Пигменты из-за неров.пов-сти и травмируют слиз.обол.).2. 2.РАК ЛЕГКОГО чаще всего разв-тся из эпителия бронхов (бронхогенный), из эпителия альвеол (пневмониегенный). 1место у муж в Росии, чем женщины.

Фак-ры риска для разв-я рака легкого:курение,ХНЗЛ, рубцы п/е tbcа,инфарктов,вокруг инор.тел,мужской пол,загряз-ние воздуха пром.отходами,наследственность.

Клас-ция: По лок-ции: прикорневой (централь.)рак,разв-тся из эпителия глав.,долев.и нач.отд-в сегментарного бронха.

периферический рак,возн-т из конеч.отделов сегментар. бронха и более мелких ветвей и из эпителия альвеол,

смешанный рак, заним-т долю или все легкое.

По хар-ру роста: экзофитный (растет в просвет бронха),

эндофитный (растет из бронха в окруж.легочную тк.).

По макроск-ческой форме: Экзофитные раки:диффузный, полипозный,бляшковидный. Эндофитные раки: узловатый, разветвленный,узловато-разветвленный,пневмониеподоб.

По микроскопической форме: плоскоклеточный рак (с орог-нием/без ороговения), аденокарцинома (железистый рак)– тубулярная,сосочкавая,ацинарная,солидная, недифференцированный рак–мелкоклеточный или крупноклеточный.

Ослож-ния:1) метастазир-ние лимфогенное(в л/у легких, бронхов,средостения,шеи и др.)и гематогенное(в кости,ГМ печень,надпочечники). 2) легочное кровотечение 3) нагноение 4) кахексия (истощение)

Предрак.сост-я: хрон.бронхиты,хрон.пневмонии, сопровожд-щиеся гиперплазией,метаплазией и дисплазией эпителия бронхов.Рак может возн-ть в очагах пневмосклероза п/е перенес/го tbcа,инфаркта легкого, вокруг инор.тел(“рак в рубце”).В рубце им-тся ряд условий, способ-х злок-ной трансф-ции кл:депонир-ие канцерогенов, гипоксия,местная иммуносупрессия,нар.межклет.взаим-вий

Патоморфоз. ув-ние частоты возникн-ния мелкокл. рака и аденокарциномы за счет ум-ния частоты возн-ния плоскокл.рака.Возможно,это связано с изм-нием экологии.

3.

Билет 19

1. Регенерация –восст-ние(возмещение)стр-рных эл-тов тк. взамен погибших.В биол.смысле- приспособит.процесс, выраб-ный в ходе эв-ции и присущий всему живому.Реген-ция –это восс-ние стр-ры и функции, и её значение–материаль.обеспеч-е гомеостаза.Формы регенерации:1) кл. 2) внутрикл. 3) смеш. Кл-чная реген-ция хар-тся размн-м кл.(митоз и амитоз-в кл.эпидермиса,кост.тк.Можно выд-ть 2 фазы реген-ции таких лабиль.кл.:а)пролиф-ции недифференцир-ных кл.б)дифференц-вка кл. Внутрикл. реген-ция хар-тся гиперплазией и гипертрофией ультрастр-р.акад. Д.С.Саркисов доказал универс.хар-р этой формы реген-ции,св-венный всем орг-м и тк.и протек-щий однотипно.Она явл-тся формой обновления в миокарде, нерв.кл.ЦНС.В больш-тве тк.реген-ция - смеш. путём.

Виды реген-ции:1)физиол.2)репаративная 3)патол. Физиологическая обесп-т функционир-ние орг-в и с-м в обыч.усл-х. Патологическая возн-т,когда в рез-те им-тся извращение регенерат-го процесса(вялое заживл-е ран, метаплазия). Репаратив. (репарация) возн-т в ответ на поврежд-е тк.Мех-змы физиол.и репаратив.реген-ции едины.М.б. полной и неполной. Полн.реген-ция (реституция) хар-тся восст-нием уч-ка поврежд-я идентич. тк..При неполной реген-ции(субституции) происх-т замещ-е дефекта соед.тк.(рубцом).Преобл-т субституция(обр-нию рубца предшествует возн-ние и созревание грануляц.ткани) Началом её обр-ния явл-тся акт-ция фб/бластов,лф/цитов, макрофагов,ле/цитов с выбросом факторов роста=>новые мксосуды,обесп-щие мет-зм.В итоге= рубец.В неповрежд. окр.тк.происх-т гиперплазия структур с гипертрофией кл. – регенерационная гипертрофия.

Реген-ция протекает различно в зав-сти от возраста, питания и сост-ния ОВ и кровообращ-я, иннервации, кроветвор-я и св-в тк.(пластичность и детерминизм).Мех-змы рег-ции:гуморал.,нервно-трофич.,иммунологич.. Рег-ция пролиф-ции кл.осущ-тся с помо. след.факторов роста:

1. тромбоцитарный (выз-т хемотаксис фб/бластов и гладкомыш.кл.,усил-т их пролиф-цию)2. эпидермальный (акт-рует рост эндотелия,эпителия,фб/бластов)3. фак-р роста фб/бластов 4. трансформир-щие фак-ры роста- разн.варианты фиброза5. макрофагальные фак-ры роста (интерлейкин-1 и фак-р некроза опухоли).Фак-ры роста вл-т на движение,сокр-мость и дифференц-вку кл.Важн.роль в рег-ции реген-ции игр-т«функциональ.запрос»(необх. для жизни ур-нь функций,кот.д.б.обеспечен соотв-щими морфол.стр-рами.)

2.тубулопати и–это б-зни почек с первич.поражением каналцев нефронов,наруш-м их функции,вторич.-клубочков

Классификация:1) наследств:1.полиурические (усил.выд-ние мочи при неСД,почечной глюкозурии)2. рахитоподоб( остеопороз при фосфат-диабете )3.нефролитиатич(камнеобр-ние при цистинурии,глицинурии) 2) приобрет: острые и хрон.

Острая тубулопатия(острый некротич.нефроз ОПочН)Этиология: 3гр.фак-ров :1. инф-ция(сепсис,тиф, дифтерия,холера) 2. интокс-ция(соли тяж.Ме,многоатом. спирты,гемолит.яды,лек-ва,краш-с-м) 3. шок(травма, кровопотеря)

Патогенез:1) наруш-е крово-и лимфообращения. Проявл-тся в юкстагломеруляр.шунтир-нии,спазм сосудов корк.в-ва=>сброс крови на границу корк.и мозг.слоев=>В коре–ишемия и гипоксия,в мозг.слое–веноз.полнокровие.

2) некротич.д-е токсинов на эпителий каналь-го аппарата.

Макро:почки ув-ны,набухшие,отеч.,корк.слой бледно-сер, мозг.–темно-красный.Микро:зав-т от стадии проц-са.

Морфогенез: началь.стадия(шоковая) –ишемия корк.в-ва и дистрофия(Б или Ж)в эпит.кан-цев,полнокровие мозг.в-тва.

олигоанурическая стадия (олигоурия–ум-ние диуреза, анурия–отсутствие)-некроз эпителия и разрыв базаль. мембран кан-цев(тубулорексис).Просвет кан-цев перекрыт цилиндрами из некротизир-ных кл.и кристаллов токсич.в-в. Б-ные погибают в первые 2стадии от уремии,но с пом.иск. почки б-ных можно спасти(в почке нач-тся реген-ция эпит-я

стадия восст-ния диуреза – происх-т реген-ция эпителия кан-цев,ишемия корк.в-ва сменяется полнокровием,в мозг. в-ве ум-тся отек и гиперемия.В уч-ках тубулорексиса полной регенерации нет.Здесь происх-т замещение дефекта соед.тк.(нефросклероз).

Осложн-е:самое опасн.осл-ния явл-тся тоталь.некроз корк.в-ва и для сохр-ния жизни б-ного необх-мо постоянно выполнять гемодиализ (искусственная почка).

ПИЕЛОНЕФРИТ –воспалит.бактер.заб-ние с пораж-м лоханки(пиелит)и межут.тк.почки.Процесс:одно-и 2сторон.

Этилогия: киш.палочка,протей,стафилококк,стрептококк.

Патогенез: пути инфицир-ния: восходящий урогенный мех-зм (по мочеточ.из моч.пузыря против тока мочи при цистите,восп-нии пол.орг-в.Условия:застой мочи (уростаз), наличие инфекта и снижение защ.сил орг-зма.

нисходящий гематогенный мех-зм –возб-ль попадает в почки из первичного внепочечного очага восп-ния(ангина, пневмония,сепсис)в почки ч/з кровь.

лимфогенный мех-зм –инф-ция по лимф.путям переносится из органов брюш.полости и малого таза в почки.

По течению разл-т: острый и хрон.

Острый ПЛН:серозный(1-е сутки) и гнойный. Макро –почка ув-на,полнокровна,на разрезе–пестрая.Лоханки расширен, заполн.мутной мочой. Микро –в просвете лоханок гнойн. или сероз.экссудат,некроз эпителия,межут.тк.почки инфильтр-на нейтрофилами,м.б.очаги гнойного воспаления (абсцессы).

Клиника –пиурия(гной в моче),лейкоцитурия(ле в моче), бактериурия(бактерии в моче),болевой с-м,дизурия(нар-е диуреза),интоксикация. Осложнения – паранефрит(восп-ние околопоч.клетчатки),перинефрит(восп-ние капсулы почки), карбункул почки(большой гнойник). Исход –выздоровление.

Хрон.ПЛН протекает длит-но с периодами обострений. Макро –почка деформир-на,ум-на в размерах,упл-на, пов-сть с рубцовыми западаниями.Лоханки расшир,стенки их склерозированы.При двустороннем процессе изм-ния в почках неодинаковы. Микро– склероз стромы почки и стенки лоханки,гистиолимфоцитарн.инфиль-ция стромы,склероз сосудов,атрофия кан-цев(расшир.кан-ца с Б массами-«щитовидная почка»). Осложнения –разв-е нефросклероза и вторичное сморщивание.У б-ных ХПочН.Разв-тся почеч. гипертония=>осложнения,как при ГБ(инсульт,ИМ,серд.нед-сть).

3.Гематогенный tbc- самост.форма tbc,возн-щая у людей,которые перенесли первич.tbc(завершился выздоровл-м с петрификацией первич.аф-кта и заживл-м творож.лимфаденита). Гематогенный tbc –это постпервич. tbc,развитие которого связано с очагами-отсевами первич. tbcа в разл.органы или не полностью зажившими л/у(долго м.б.латентными,обостряются под д-вием неблаг. фак-ров (голодания,б-зни и т.д.).Из них микобактерия tbc прон-т в кровь и гематогенно разносится по всему орг-зму.

Выделяют три разновидности гематогенного tbcа:

1)Генерал-ный гематогенный tbc. Самая тяж.форма заб-ния с обр-нием tbc бугорков во всех орг-х.Выд-т 3формы:

Острейший tbcный сепсис. tbc бугорки им-т только некротич.творожистый хар-р.Молниеносность течения, распр-сть по всему орг-зму

Острый общий милиарный tbc. мелкие милиарные продуктивные бугорки во всех орг-х.

Острый общий крупноочаговый tbc с образ-м в разн.орг-х крупных(до 1 см) tbc очагов.

2)Гематогенный tbc с преимущ-но пораж-м легких. Хар-тся наличием tbc бугорков в большом кол-ве в легких.3 формы:

Острый милиарный tbc легких с разв-м острой эмфиземы и симметрич.tbc бугорками в верхуш-х легких.

Хрон.милиарный tbc легких. развитие хрон.эмфиземы легких с рубцеванием tbcных бугорков.

Хрон.крупноочаговый tbc легких. Те же изм-ния,только очаги носят более крупный хар-р.хар-рно развитие легочного сердца и легочно-сердечной нед-сти.

3)Гематогенный tbc с преимущ-но внелегочными пораж-ми. Разв-тся в подростк.возрасте из очагов–отсевов первич. tbcа в том или ином органе.

Tbc костей и суставов у подростков.Разв-тся из очагов отсевов в кост.мозге(tbc остеомиелит),затем процесс переходит на костную тк.(tbc остит) и на суставную тк.(tbc артрит). Чаще происходит поражение тел позвонков (tbc спондилит),тазобедр.сустава (tbcкоксит),колен.сустава(tbc гонит).При tbcе костей обр-тся секвестры,разр-тся кость =>деформация и искривление позвоноч.столба, деформ.и наруш.функции суставов.

Урогениталь.( бесплодие ), сероз.обол. (плеврит,перитонит,перикардит), эндокр.с-мы (надпоч.-б-зньАддисона;ЩЖ-микседема; ПЖЖ-СД;). НС (лептоменингит,туберкуломы, гидроцефалия,церебраль.кахексия), кожи (Tbc волчанка)

Исход: рубцы,нефросклероз,гидронефроз,свищи,асцит.

Билет20

1.Эпит.опухоли:зрелые(доброкач.)- аденома и папиллома;и незрелые (злокач.)- карцинома (рак).

Аденома[adenoma] –зрелая опухоль,разв-тся из железист. эпителия или из односл.цилиндрич.эпителия слиз.обол. (полость носа,трахея,бронхи,жел-к,к-к,эндометрий).3 особых клинико-морфол.варианта аденом: аденоматозный полип,цистаденома(кистаденома)и фиброаденома. Аденоматозн.полип [adenomatous polyp]-аденома, разв-щаяся из односл.цилиндрич.эпителия слиз.обол.. Цистаденома [cystadenoma]–аденома с наличием кист (полостей).Киста может предшест-ть развитию аденомы (первич.киста)или возн-ть в тк.уже сформир-ной опухоли (вторич.киста).Кисты заполн.ж-стью,слизью,свернувшейся кровью,кашицеобраз.или плотными массами.Цистаденомы часто встреч-тся в яичниках.Ф иброаденома- аденома с выраж.стромой(молоч.железы).

Папиллома(papilloma) –зрелая опухоль,развив-щаяся из покров.тк.,выстланных многосл.плоским(сквамозным)эпит-м или уротелием(переход.эпителием), а также в вывод.протоках желёз. Плоскоклет.папилломы обр-тся на коже и слиз.обол.,покрытых многосл.плоским эпителием (полость рта,глотка,пищевод,голос.складки гортани, влагалище). Переходноклет.папилломы лок-зуются в мочевыводях путях,в мочевом пузыре.

Карцинома(рак,carcinoma)–незрелая злокач-ная эпител. опухоль.2 морфол.формы рака:интраэпит-льный (неинвазив.)и инвазивный(инфильтрирующий) рак. Интраэпителиаль.рак (карцинома in situ («на месте»)хар-тся отсутствием инвазив.роста;все злокач-ные кл.при этом сконцентр-ваны в толще эпит-льного пласта. Дисплазия эпителия и карцинома in situ объед-т под общим термином интраэпителиаль.неоплазия с указанием степени её выраж-сти(I–лёгкая,II–умеренная,III–тяжёлая).

1. Базальноклеточный рак –карцинома,кл.кот.напом-т базаль.кл.многосл.плоских эпит-в.Возн-т на открытых уч-ках кожн.покрова и отн-тся к злок.опухолям.

2. Плоскоклеточный рак –рак,кл.кот.дифференц-тся в направлении многосл.плоских эпит-в.Лок-тся в лёгком, гортани,пищеводе,в тк.полости рта,кожи,в шейке матки. Плоскокл.рак лёгкого разв-тся из очагов плоскоэпит. метаплазии,формир-ние типично для хрон.бронхита курильщиков.2 варианта плоскокл.карциномы:высоко- и низкодифференцир-ный плоскокл.рак(обр-ние в пластах опух.клеток очагов ороговения («раковый жемчуг»)).

3. Переходноклеточный рак –карцинома,кл.кот.диффер-тся в направлении переход.эпителия(уротелия- уротелиальная карцинома. Разв-тся в слиз.обол.мочевыв.путей(моч.пузыр)

4. Аденокарцинома –форма рака с признаками железистой диффер-вки образ-щих его клеток(«железистый рак»). Разв-тся в желудке,к-ке,эндометрии,разл.эндо-и экзокрин. железах.Типичны железистоподобные,трубчатые и сосочковые стр-ры.Разл-т высоко-,умер.-и низкодиффер-ные аденокарциномы. Слизистая аденокарцинома хар-тся обр-м в опух.тк.большого кол-ва внеклеточной слизи. Перстневидноклет.карцинома обр-на округлыми кл., цт/плазма кот.сод-т слизь,деформир-щую и оттесн-щую ядро на периферию.

5. Недифференц-ный рак отл-тся отсут-м признаков тканеспециф.диффер-вки при обычном гистол.иссл-нии опухоли.Может развиться в любом органе и отн-тся к высокозлок.новообр-м.

Из органоспециф. форм рака наиб.часто встреч-тся почечноклет и печёночноклет карциномы.

В зав-сти от выраж-сти стромы разл-т два типа рака: медуллярный( со скудной стромой ) и фиброзный (скирр)(с выраж.стромой).Медул.рак встреч-тся в ЩЖ и молоч.жел.; фиброз–в молоч.железе и в жел-ке.

2.ХРОН.НЕСПЕЦИФ.ЗАБ-НИЯ ЛЕГКИХ (ХНЗЛ) - б-зни легких,длящиеся >6 мес.,или им-тся обостр-я 2 года.

Морфол.опр-ние –поражения легких,которые длительно протекают с хрон.бронхитом и его осложнениями.

Классификация ХНЗЛ: Хрон.бронхит,Бронхоэктазы,Хрон. пневмония,Эмфизема легких,Хрон.абсцесс легкого, Пневмосклероз,Интерстиц.б-зни легких (ИБЛ).

Этиология: Инфекция,Курение,Загрязнение воздуха, Переохлаждение,Нарушение иммунитета.

Патогенез. Выделяют 3 патогенет.мех-зма ХНЗЛ:

Бронхитогенный мех-зм –в основе хрон.бронхит+осл-ния (бронхоэктазы,пневмосклероз,эмфизема).

Пневмониегенный мех-зм –связан с хронизацией острой пневмонии+ослож-ния(хрон.абсцесс,пневмосклероз)

Пневмонитогенный мех-зм –при развитии фиброзного альвеолита при ИБЛ.

В исходе все 3мех-зма ХНЗЛ ведут к развитию пневмосклероза,легочной гипертонии,гипертрофии прав. жел.(легочное сердце)и хрон.легочно-серд.нед-сти (ХЛСН). 1) ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ –хрон.воспаление бронхов.

Патогенез: бронхитогенный механизм.

Морфогенез: Хрон.катараль.слизисто-гнойный бронхит,

Полипозный бронхит,Деформириющий бронхит.

Пат.анатомия: Макро –стенки бронхов утолщ,плотные за счет склероза,в просвете бронхов слизисто-гнойный экссудат.На разрезе легкого бронхи похожи на пеньки. Микро – атрофия и метаплазия слизистой оболочки бронхов, склероз стенки бронхов, нарушение дренажной функции. Исходы и ослож-ния:бронхоэктаз,Эмфизема, ХЛСН, Пневмосклероз,Легочное сердце.