Значение хронического гастрита.

ХГ–это фоновое предопухолевое заб-ние.

Сепсис

Билет 16

1. Экссуд.восп-ние х ар-тся преобл-м фазы экссудации и скопл-м экссудата в очаге восп-ния.В зав-сти от хар-ра экссудата и лок-ции проц-са выд-т: 1)серозное2)гнойное3) фибринозное4)гнилостн.5)геморраг-ское6)смешанное 7) катараль.(особ-сть лок-ции проц-са на слиз.оболочках).

Катараль.восп-ние. Разв-тся на слиз.и хар-тся обильным выдел-м экссудата,стекающего с пов-сти слиз.обол.Отлич. особ-стью явл-тся примесь слизи к любому экссудату (серозному,гнойному,геморрагическому).

Макроск-ски- слиз.полнокровны,отечны,с пов-сти стекает экссудат(в виде тягучей,вязкой массы). Микроск-ски - в экссудате присут-т ле,десквамированные эпит/циты,отек, гиперемия,инфильтрация Le,плазматич.кл.,в эпит.много бокаловид.кл.Хар-рна смена серозного катара- слиз., затем гнойным,отм-тся постеп.сгущение экссудата. Исход. Острое теч-е продолж-тся 2-3нед.заканч-тся полным выздоровл-м, часто сопровожд-т острые респерат.вирус.инф-ции. Хрон.восп-ние может приводить к разв.атрофии или гипер- слиз.обол.(атрофия слиз.обол.жел.при хрон.гастрите).

Серозное восп-ние - разв-тся на сероз.обол.,слиз.обол., мягких мозг.обол.,коже,реже во внутр.орг-х.Экссудат сод-т не менее 3-5 %Б(Если Бменьше2%,то это транссудат-при асците).Сод-тся единич.ПЯЛ и единич.слущен.эпит/циты. В сероз.обол.и сероз.полостях скапл-тся мутноват.жид-сть. Мягк.мозг.обол.стан.тся отечными.В печени серозн.экссудат скапл-тся перисинусоидально,в миокарде-м/у м.волокнами, в почках-в просвете капсулы клуб.Сероз.восп-ние паренхимат.орг-в сопровожд-тся дистрофией паренх.кл.В коже экссудат накапл-тся под эпидермисом,может отслаивать его от дермы с обр-нием пузырей-при ожогах, или герпесе. Исход. рассас-ние экссудата,переход в гнойное или фибриноз.восп-ние.Гипоксия тк.при хрон.течении, стимулир-т пролиф-цию фб/бластов и приводит к разв-ю склероза.Возможно развитие гиалиноза.

Фибриноз.восп-ние. Возн-т на слиз.и сероз.обол.,реже в межут.тк.В экссудате обнар-тся много фибриногена, превращ-гося в пораж.тк.,под д-вием тромбопластина в фибрин.В состав экссудата входят еще Le и эл-ты некротизир-х тк..На пов-сти слиз.или сероз.обол. появл-тся сероватая пленка.Разл-т:

1. Крупозное восп-ние -разв-тся на слиз.обол.,выстл-х многоряд.-мерцат.эпит-м(трахея,бронхи),сероз.обол.(пов-сти эпикарда,плевры)и придает им тускловато-серый цв. Пленки расп-тся свободно и могут быть без труда удалены. При отторжении пленок опр-тся гиперемия.Благопр.исход-рассас-ние экссудата. Не благ.-обр-ние спаек в полостях, редко полное зарастание полости соед.тк.-облитерация. возможна карнификация доли легкого,в резте замещения фибрина соед.тк.Отторжение пленок фибрина в виде слепков с трахеи и бронхов при дифтерии,приводит к разв-ю асфиксии(истинный круп). Пленки фибрина на эпикарде при фибр.перикардите напом-т волосы(волосатое сердце)

2. Дифтеритич.восп-ние -на слиз.обол.с железистым эпит-м,и РСТ основой,спос-щей развитию глубокого некроза(слиз.к-ка,эндометрий).Некротич.массы пропит-тся фибрином.Пленки фибрина и некроз распр-тся глубоко за пределы эпит.пласта.Пленки толстые,отторгается с трудом (обр-тся язва,которая заживает с обр-нием рубца).

3. Дифтероидное(подобное дифтеритич.)восп-ние – возн-т на слиз.обол.,покрытых многосл.плоск. неорог.эпит. (в гортани,зеве,миндалинах,в области надгортанника и истинных голос.связок).Эпителий некротиз-тся, пропит-тся фибрином.Пленки фибрина проникают до базаль.слоя эпителия.При уд-нии обр-тся эрозия(заживает эпител-цией)

Гнойное восп-ние-хар-тся преобл-м в экссудате Le. Гной-густая сливкообразн.жид-сть желто-зел.цв.с хар-рным запахом,богат Б(глобулинами).В экссудате эл-ты разруш.тк, колонии мкбов,он сод-т много ферм-тов, нейтр.протеазы (элластаза,катепсинG и коллагеназы),выд-щиеся из лизосом распад-щихся н/филов. Протеазы выз-т расплавл-е собств.тк.орг-зма(гистолиз),усил-т прониц-сть сосудов, спос-т обр-нию хемотакс-х в-в,усил-т фагоцитоз.Неферм. катионные Бгранул н/филов обл-т б/цид-ми св-вами.

Причины.Р азл.бактерии.Асептич.гнойное восп-ние возможно при попад.в тк.некот.хим.в-в(скипидар,керосин)

Гнойное восп-ние может развиться во всех тк.и орг-х. Осн.формы: абсцесс,флегмона и эмпиема.

1. Абсцесс -очаг.гнойн.восп-ние,хар-щееся расплав-нием тк. с обр-нием полости,заполн.гноем.Вокруг форм-тся вал грануляц.тк.с многочисл.капиллярами,ч/з кот.в полость абсцесса поступают Le и удал-тся прод.распада.Оболочка продуцир-щая гной-пиогенная мембрана(2-хслойная капсула).При длит.течении грануляц.ткань созревает в мембране,обр-тся зрелая волокн.соед.тк..Выд-т острый (капсула 2-хслойная)и хрон.абсцесс (капсула им-т 3слоя).

2. Флегмона -разлитое гнойное восп-ние,при кот.гнойный экссудат диффузно распр-тся в тк.,рассл-т и лизирует тк. эл-ты.Разв-тся в жир.клетчатке,в обл.сухожилий,фасций,по ходу сосуд.-нерв.пучков и т.д.Разл-т мягкую (отсутствие видимых очагов некроза в тк.)и твердую флегмону (очаги коагулляц.некроза,кот.не распл-тся,а отторгаются).

3. Эмпиема -гнойное восп-ние в полостях тела или полых орг-в со скопл-м в них гноя и сохр-нием анат.целост-сти органа.В полостях тела эмпиема может обр-ться при наличии гнойных очагов в сосед.орг-х(эмпиема плевры при абсцессе легкого).Эмпиема полых орг-в может развиться при нар-нии оттока гноя(эмпиема желч.пузыря, червеобраз. отростка,сустава).При длит-м течении эмпиемы слиз., сероз.и синовиаль.обол.некротиз.тся,на их месте разв-тся грануляц.тк,что приводит к разв-ю спаек и облитерация полости. Течение гнойн.восп-ния м.б.острым и хрон.. Острое гнойное восп-ние им-т тенденцию к распр-нию. Может происходить прогресс-щее распл-ние тканей или опорожнение гноя во внеш.среду или полости.Возможно обр-ние свища -канал выстланный грануляц.тк.или эпит., соед-щий абсцесс с полым орг.или пов-стью тела.Если гной под вл-м силы тяжести, пассивно,по ходу мыш.-сухож. влагалищ,нервно-сосуд-х пучков,жировых прослоек стекает в нижележащие отделы и обр-т там скопления- натечники. В связи с отсутствием гиперемии,чувства жара и боли-наз-т холод.натечниками. Обширные затеки гноя выз-т резкую интокс-цию и приводят к истощению орг-зма. Исходы и осложнения -При спонт.и хир.опорожнении абсцесса его полость спадается и заполн-тся грануляц.тк.,кот.созр-т с обр-нием грубого рубца.Возможна петрификация при сгущении гноя.При неблаг.течении возможно кровотеч., генерал-ция инфекции с разв-м сепсиса.При тромбозе сосудов в очаге восп-ния возможно разв-е инфаркта или гангрены.При длит.хрон.течении возможно развитие амилоидоза.Значение опр-тся спос-стью гноя к распл-нию тк.(распр-ние проц-са контактным, лимфоген.и гематоген. путем).Гнойное восп-ние лежит в осн.многих заб-ний.

Гнилостное восп-ние - хар-тся гнилостным разлож-м восп-ных тк..В рез-те попадания в очаг того или иного вида восп-ния гнилост.бактерий(клостридии,возб-лей анэробной инф-ции-С.perfringens,C.novyi,Csepticum),возможно соч-ние с др.видами бактерий,выз-щих разлож.тк.и обр-ние дурно пахнущих газов(ихорозный запах-обр-ние масляной и уксусной кислоты,СО_2,сероводорода и аммиака).Такое восп-ние возн-т при попадании земли в рану,им-т тяж. течение,сопровожд-тся разв-м гангрены.

Геморраг.восп-ние-хар-тся преобл-м в экссудате эр-тов.Часто разв-тся при тяж.инф-ных заб-ниях (грипп,сиб. язва,чума и др.)сопров-щихся повыш-м прониц-сти микрососудов и отриц-ным хемотаксисом.Протекает остро и тяжело.Макроск-ски уч-ки геморраг.восп-ния напом-т кровоизл-ния.Микроск-ски в очаге восп-ния:большое кол-во эр-тов,единич.н/филы и макрофаги.Хар-рно значит. повреждение тк.Исход зав-т от патоген-сти возб-ля и реакт-сти орг-зма,часто неблагоприятный.

Смеш.восп-ние-разв-тся,когда к одному виду экссудата присоед-тся другой.(Серозно-гнойное,Серозно-фибринозное,Гнойно-геморрагическое и др.)

2. Циррозы печени- хрон.прогрес-щие заб-я печени,хар-щиеся поврежд-м тк.органа в виде дистрофии и некроза, дисрегенерат-ми процес-ми,сопровожд-мися склерозом, перестройкой и деформацией органа и разв-м органной недост-сти.

Этиология: 1)инфекц./вирусный гепатитВ,паразит.заб-я печени,инфекция желч.пузырей2)токсический цирроз на фоне алког-го гепатита и токсико-алл.-прош.яды,лекарств. в-ва,аллергия3)обменно-алиментарный цирроз при наруш-м ОВ4)билиарный цирроз в результате холангита, холестаза,разл.прир.5)циркулятор.-хрон.веноз.застой6) криптогенный–этиология б-зни неизвестна.

Морфогенез: 1)дистрофия,некробиоз,некроз гепатоцитов

2) извращ.реген-я с обр-м ложных печен.долек или узлов- регенератов и ложных желчных ходов,

3) склероз,стр-рная перестройка в виде обр-ния лож.долек и склероза внутрипечен-х сосудов,деформация органа при этом печень ум-на,упл-на,пов-сть бугристая.

Классификация. Макроск-ски:по размерам узлов-регенератов разл-т:-мелкоузловой (узлы до 1 см) цирроз,

-крупноузловой (узлы более 1 см) цирроз,

-смешанный (мелко-крупноузловой).

Микроскопически:по особ-м стр-ния ложных печен-х долек выд-т:-монолобулярный(ложные дольки построены на основе одной неизм-ной дольки),

-мультилобуляр(лож.дольки построены на осн.неск-х долек)

-смешанный.

Патогенетич.(кубинская) класс-ция циррозов.

постнекротический,портальный,билиарный,смеш.

При постнекротич.циррозе осн.признаки-это некроз паренхимы и спадение стромы(коллапс),что ведет к склерозу и обр-нию крупных узлов-регенератов.Это крупноузл.,мультилобуляр.цирроз,кот. рано ведет к печен.нед-сти .Этиология связана с вир.гепатитом В и острой токсич.дистрофией печени.

Портальный цирроз хар-тся разраст-м порталь.септ (перегородки),кот.разд-т дольки на мелкие части с обр-нием из них мелких узлов-регенератов. Это мелкоузл., монолобуляр.цирроз,кот.ведет к порталь.гипертензии и гибели от жел.-киш.кровотеч-я. Этиология –алког.гепатит.

Билиарный цирроз возн-т в связи с восп-м и застоем желчи в желч.путях.По морф-гии он похож на порталь.

По течению:прогрессир.,стабиль.,регрессир.

3.ХОЛЕРА –ОИЗ с преимущ.пораж-м желудка и тонкой к-ки,хар-щееся резким обезвож-м орг-зма.Отн-тся к особо опасным болезням,в виде эпидемии,т.к.им-т высокую зараз-сть и большую лет-сть.

Этиология. Инфекц.агент–холерн.вибрион азиатской холеры и холерн.вибр.Эль-Тор,кот.встреч-тся в наст.время и менее патогенен,чем вибрион азиатской холеры.

Патогенез. Ист-к зараж-я б-ной холерой или носитель. Заражение энтеральное. Часть вибрионов погибает в кисл.ср.жел-ка,др.часть прон-т в тонк.к-к,где они нах-т хор.усл-я для жизни и размн-я.Здесь они выд-т экзотоксин (холероген),под д-вием холерогена слиз.секр-т большое кол-во жид-сти,что ведет к профузной диарее и рвоте. Возн-т резко выраж-ное обезвож-ние (эксикоз).

Пат.анатомия. 3стадии(периода):холер.энтерит, холер.гастроэнтерит и алгидный период.

Холер.энтерит им-т сероз.или серозно-геморраг.хар-р. Слиз.обол.набухшая,полнокровная.Отм-тся гиперсекреция бокаловидных кл.Эта стадия может закончится выздор-м, если б-знь вызвана вибрионом Эль-Тор.

При холерном гастроэнтерите энтерит прогрес-т, энтероциты в сост-нии дистрофии.К энтериту присоед-тся серозный или серозно-геморрагический гастрит.

Алгидный период хар-тся сниж-м темп-ры из-за резкого обезвож-ния и тяж.общ.сост-нием.В тонк.к-ке резкое полнокровие,отек и некроз энтероцитов.Петли к-ки растянуты в просвете их большое кол-во жид-сти похожей на отвар риса.Проявления эксикоза(обезвож-ния) обнар-тся как при осмотре,так и при внутр.иссл-нии трупа. Труп.окочен-е наст-т очень быстро.Труп им-т “позу боксера”.Кожа сухая с морщинами.Слиз.серозные обол. сухие.Внутр.органы ум-ны,конс-ция дряблая,капсула морщинистая.

Ослож-ния. Выд-т специф.и неспециф.ослож-ния.К специф.осложн-м отн-тся холерный тифоид и постхолерная уремия. Холер.тифоид проявл-тся дифтеритич.колитом,гломерулонефритом,некрозами печени,инфарктами селезенки и темп-рная р-ция. Постхолерная уремия связана с множ-ными некрозами коркового в-ва почек.Неспециф.ослож-ния холеры-пневмония,сепсис,абсцесс.

Патоморфоз:изм-ние возб-ля,более легкое течение,редко осл-ния,резкое сниж-ние лет-сти,частое вибриононосит-ство. Смерть больных наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии.

 

Билет17

МЕЛАНОЦИТАРНЫЕ НЕВУСЫ

Классификация меланоцитарных невусов. Различают следующие группы меланоцитарных невусов:

Врождённые Гигантский невус, невусов средних размеров и невусов небольшой величины.

Приобретённые меланоцитарные невусы встречаются у каждого человека.

Lentigo simplex представляет собой мелкоочаговый гипермеланоз кожи, красной каймы и/или слизистой оболочки полости рта. Очаги поражения могут слегка возвышаться над поверхностью покровной ткани. Размер пятен составляет 1–3 мм, редко до 5 мм. Цвет элементов тёмно-коричневый или чёрный.

Пограничный невус характеризуется более выраженной пролиферацией меланоцитов в сосочковом слое дермы и в эпидермисе.

Внутридермальный невус отличается пролиферацией меланоцитов в ретикулярном слое дермы.

Смешанный невус сочетает признаки пограничного и внутридермального.

Гало-невус (невус Саттона) – невус, окружённый ободком депигментированной бледной кожи («гало»).

Глубоко пенетрирующий невус – крупный невус без изъязвления поверхности, образованный различными типами меланоцитов, врастающих в глубокие отделы дермы или в подкожную жировую клетчатку.

Веретено- и эпителиоидноклеточные невусы.

Невус Спитц В ткани невуса меланина содержится в небольшом количестве или отсутствует, поэтому цвет узелков обычно не отличается от цвета нормальной кожи.

Невус Рид представляет собой небольшой хорошо отграниченный, равномерно и интенсивно пигментированный узелок, образованный веретеновидными меланоцитами.

Голубыми (синими) невусами называются невусы иссиня-чёрной окраски из-за глубокого расположения пигмента в коже.

Меланоцитозы кожи. Кожными меланоцитозами называются невусы с наличием рассеянных между коллагеновыми волокнами дермы меланоцитами, не образующих очаговых скоплений.

Монгольские пятна локализуются обычно в крестцово-копчиковой области

Невус Ито располагается на коже плеча

Невус Ота (окулодермальный меланоцитоз) – врождённый невус кожи лица и тканей глазного яблока

Диспластические меланоцитарные невусы. Невусы с гистологическими признаками малигнизации. Границы диспластического невуса, как правило, иррегулярные и нечёткие.

Различают два типа диспластических невусов:

Невусы с низким риском малигнизации

Невусы с высоким риском малигнизации

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ МЕЛАНОМА.

Основной причиной развития злокачественной меланомы кожи является солнечный ультрафиолет. Две стадии прогрессии: стадию «радиального роста» и следующую за ней стадию «вертикального роста».

Характерные макроморфологические признаки этой стадии меланомы известны как «ABCDE-критерии»

Нодулярная меланома (меланома в стадии вертикального роста) всегда является инвазивно растущей и нередко метастазирующей опухолью.

Важным фактором прогноза, определяемым при гистологическом исследовании, является толщина опухоли и глубина её инвазии - пять уровней инвазии:

I – эпидермис (меланома in situ);

II – папиллярный слой дермы;

III – поверхностные отделы ретикулярного слоя дермы;

IV – глубокие отделы ретикулярного слоя дермы;

V – подкожно-жировая клетчатка.

Классификация злокачественных меланом.

Все меланомы подразделяют на две группы:

часто встречающиеся варианты:

а)меланомы без радиальной фазы роста (нодулярная меланома, узловые)

б)меланомы с радиальной фазой роста:

- поверхностно распространяющаяся меланома

-лентигинозные меланомы:

-злокачественное лентиго

-меланома типа злокачественного лентиго

- акрально-лентигинозная меланома

- слизисто-лентигинозная меланома

редкие формы:а)десмопластическаяб)нейротропная меланома в)меланома с минимальными изменениями г)злокачественный голубой невус д)светлоклеточная саркома мягких тканей

 

2. Язвенная болезнь – хроническое заболевание с периодами обострения. Основным проявлением болезни является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. По локализации и патогенезу выделяют язвенную болезнь с локализацией язвы в желудке и в двенадцатиперстной кишке.

Этиология и патогенез.

инфекция Helicobacter pylori,

стресс,

курение,

нарушение режима и характера питания,

наследственность.

Язвенной болезнью чаще болеют у мужчины, чем женщины. В двенадцатиперстной кишке язва встречается чаще, чем в желудке.

Пат.анатомия.

Основа язвенной болезни – хроническая рецидивирующая язва (дефект покровн. тк. с субституцией). Язвы чаще всего бывают одиночными, имеют округлую форму, в диаметре от нескольких мм до 3-6см (гигантские язвы).

Морфогенез язвы.

Выделяют три стадии: эрозия, острая язва, хроническая язва.

Эрозия – неглубокий дефект слизистой оболочки в границах эпителия (с реституцией). Благоприятный исход эрозии – эпителизация (полная регенерация), неблагоприятный исход – переход в острую язву.

Острая язва – глубокий дефект слизистой оболочки и подлежащих тканей. При развитии острой язвы происходит некроз слизистой оболочки и более глубоких слоев стенки желудка. Они округлой формы, на разрезе в виде пирамиды. Локализация малая кривизна. Благоприятный исход – рубцевание (субституция), неблагоприятный исход – переход в хроническую язву.

Хроническая язва – главный признак хронической язвы это рубцовая (соединительная) ткань в области дна, стенок и краев язвы с эпителизацией. Язва округлой формы, различных размеров и глубины. Края язвы плотные (каллезная язва). На разрезе язва в виде пирамиды.

Морфология язвы в период обострения и ремиссии.

В период обострения выделяют три слоя в дне язвы:

верхний слой – гнойно-некротическая зона,

средний слой – грануляционная ткань,

нижний слой – рубцовая ткань, которая замещает мышечную оболочку.

В период обострения размеры и глубина язвы увеличиваются.

В период ремиссии гнойно-некротическая зона уменьшается. Разрастается грануляционная ткань, которая созревает в рубцовую ткань. Усиливаются процессы склероза в области дна и краев язвы. Дно язвы покрывается эпителием. Рубцевание язвы не ведет к излечению от язвенной болезни, потому что в любое время может быть обострение заболевания.

 

Осложнения язвенной болезни (по В.А Самсонову, 1975):

Язвенно-деструктивные – кровотечение, перфорация, пенетрация (возникают при обострении заболевания).

Язвенно-рубцовые – стенозы входного и выходного отделов желудка (возникают в период ремиссии болезни).

Воспалительные – гастрит, дуоденит (в период обострения).

Малигнизация - переход в рак

Кровотечение – самое частое осложнение, это аррозивное кровотечение, которое возникает в период обострения язвенной болезни. Смерть может наступить от острого малокровия (анемия).

Перфорация – образование в период обострения болезни отверстия в стенке желудка, которое сообщается с брюшной полостью. Перфорация язвы ведет к диффузному гнойному перитониту, который может быть причиной смерти.

Пенетрация – распространение (выход) язвы в другие органы. Чаще всего язва пенетрирует в малый сальник, поджелудочную железу, что может привести к перевариванию органа.

Рубцовые стенозы характеризуются резким сужением входного и выходного отделов желудка за счет разрастания рубцовой (соединительной ткани) в период ремиссии болезни. Это нарушает прохождение пищи и приводит к рвоте и потере воды организмом.

Воспалительные осложнения возникают в период обострения вокруг язвы.

Малигнизация (переход в рак) язвы встречается только при язве желудка в 3-5%.

Комбинированные осложнения – сочетание нескольких осложнений (перфорация и кровотечение, кровотечение и пенетрация).

3. tbc- убиквитарная инфекция(19-43%),в наст.время 100тыс.нас.ПП-в/кап,вод.,вн/утроб. Первич.tbc – tbc у людей,впервые инфиц-ных микобактерией,хар-щийся возн-нием первичного tbc комплекса(первичный аффект,лимфангит,лимфаденит). Чаще заб-вают дети,подростки и молодые люди.

Первичный tbc (ПТК) –м.б.легочным при аэрогенном и киш.при алиментарном заражении.ПТК включает:

Первич.аффект –очаг сероз.или фибриноз.пневмонии, кот.быстро переходит в творож.некроз.Размеры одна или неск-ко долек легкого.Локализация – субплеврально.

Регионарн.творож.лимфангит –в виде белой полоски, кот.соед-т первич.аффект с лимфаденитом.

Регионарн.творож.лимфаденит –л/у корня легкого и бифуркации трахеи полностью поражены.В л/у им-тся тотальный творож.некроз.

Течение первич. tbc:1)заживление очагов2)прогрес-ние первич. tbc 3)хрон.течение.

Заживление очагов ПТК. нач-тся в первич.аффекте.Происх-т рассас-ние погранич.восп-ния и экссудация сменяется продуктив.р-цией:вокруг творож.некроза обр-тся граница из эпителиоид.кл,лимфоид.кл.Вокруг первич.аф-кта происх-т формир-ние капсулы из соед.тк.Некротич.массы обызвествл-тся(петрификация), м.б.обр-ние костной ткани– оссификация, заживший первич.очаг- очаг Гона. На месте tbc лимфангита обр-тся соед.тк.–фиброзный тяж. Заживление в л/у так же,как в легочн.очаге,но очень медл.. Происх-т высыхание некротич.масс,продуктив.восп-ние и петрификация в исходе.Исход:местно-перитонит, генерализация ч/з лимфоген.и гематоген.метастазир-ние.

Прогрессир-ние первич. tbc с генерал-цией проц-са. 4 формы:гематоген.,лимфоген.,рост первич.аф-кта и смеш..

Гематоген.форма прогрес-вания при первич. tbc связана с попаданием палочки tbc в кровь из первич.аф-кта или из лимфаденита.Инфекц-ный агент попадает в разл.органы, что приводит к обр-нию в них бугорков размером от милиарных(просовидных) – милиар. tbc до крупных очагов– крупноочаговый tbc. Опасно высыпание tbc бугорков в мягких мозг.обол.– tbc лептоменингит.

Лимфоген.форма прогрес-вания хар-тся специфич. tbc проц-сом в бронхиаль.,бифуркац-ных,околотрахеаль., шейных и др.л/у.Имеет место tbc бронхоаднит,кот. ведет к развитию очагов ателектаза легких и пневмонии.

Рост первич.аф-кта –самая тяж.форма прогрес-вания первич. tbc. В рез-те наступает казеозный некроз зоны погранич.восп-ния,вокруг первич.аф-кта возн-т новые очаги экссудации,кот.снова некротизир-тся.Первичный очаг из маленького превращ-тся в большой.Самый тяж.вариант– поражение целой доли(лобарная творожистая пневмония).

Смеш.форма прогрес-вания набл-тся при резком ослаблении орг-зма.В таких случаях находят крупный первич.аф-кт,казеозный бронхоаденит,многочисл. tbc бугорки в разл.органах.

Билет18

НАРУШЕНИЯ МИН.ОБМЕНА

Наиб.знач-е при наруш.мин.обмена им-т наруш.обмена Са.ГиперСаемия–сост-е,хар-щееся ув-нием конц-ции Са в крови.Возн-т при разруш-и костей,гипервита-зе D,аденоме паращит.желез с повышением сод-ния паратгормона.3типа кальциноза:метаболический,дистрофич.и метастатич..

При метаб. Санозе Са отклад-тся в орг-х,кот.выд-т кисл.продукты(CO₂,мочевую к-ту),тк.их облад-т>щел-стью: легкие,почки,жел-к,миокард,артерии.В них могут образ-ться плотные белые депозиты фосфата Са.В рез-те поврежд-я кл.форм-тся макрофагаль.гранулемы. Дистрофич. Саноз хар-тся нормаль.конц-цией Са в крови.При этом он отклад-тся в очагах некроза,дистрофии,что приводит к обр-нию белых Санатов в очагах казеозного некроза при tbc,в очагах инфарктов,в рубцах,клап-х сердца,в тк.погибших паразитов (трихинеллах,эхинококке),мертвом плоде при внемат. берем-сти(литопедион). Метастатич. Саноз обусл-н ув-нием конц-ции Са в крови.Соли Са могут отклад-ться во многих орг-х(в тк.,облад-х выс.щел-стью.

Сниж-е сод-ния Са в орг-зме:размягч-е костей, их деформация,искривл-е кон-стей,разв-е рахитич.таза у дев.