Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Эндотелиоцитарные опухоли лимфатических сосудов.⇐ ПредыдущаяСтр 13 из 13
Эндотелиоцитарные опухоли лимфатических сосудов: зрелые опухоли лимфатических сосудов – лимфангиомы незрелая злокачественная опухоль – лимфангиосаркомы пограничная редко метастазирующая опухоль – папиллярная внутрисосудистая ангиоэндотелиома (опухоль Дабской). Периваскулярные (перицитарные) опухоли. К периваскулярным опухолям относятся: гломусная опухоль доброкачественная как правило, локализуется в мягких тканях пальцев под ногтевой пластинкой и представляет собой синюшно-красный узелок диаметром обычно менее 1 см. Опухоль болезненна. После удаления часто рецидивирует. злокачественная миоперицитома
ОПУХОЛИ КОСТЕЙ Костеобразующие опухоли. Зрелые доброкачественные Остеома – медленно растущая опухоль, в основном возникающая в костях черепа. Остеоид-остеома (остеоидная остеома) располагается в компактной костной ткани поверхностного (кортикального) слоя кости. Близость опухоли к надкостнице обусловливает развитие сильных болей. Доброкачественная остеобластома, аналогичная по микроскопическому строению остеоид-остеоме, но локализуется в глубоких отделах кости Злокачественная опухоль Остеосаркома – наиболее часто встречающаяся первичная злокачественная опухоль костей.
Хрящеобразующие опухоли. Доброкачественные Хондрома представлена зрелым гиалиновым хрящом. В зависимости от локализации в кости различают два вида хондром: энхондромы, расположенные центрально периостальные хондромы, располагающиеся в периферических отделах кости. Остеохондрома представляет собой покрытый слоем хряща («хрящевой шапочкой») костный вырост на наружной поверхности кости, не связанный с суставным хрящом. Доброкачественная хондробластома почти всегда располагается в эпифизах длинных трубчатых костей, Хондромиксоидная фиброма по своим клиническим признакам сходна с хондробластомой, однако гистологическая картина опухоли напоминает хондросаркому. Хондросаркома в противоположность хондромам, большинство из которых обнаруживается в периферических отделах конечностей, возникает главным образом в костях таза, рёбрах, плечевой и бедренной костях. Степени злокачественности опухоли зависит от её гистологического варианта. Встречаются хондросаркомы:
низкой злокачественности высокоагрессивные опухоли Гигантоклеточная опухоль костей (остеокластома) является агрессивной, но редко метастазирующей опухолью. Она является одним из наиболее часто встречающихся новообразований костей (до 20% первичных доброкачественных опухолей скелета). Помимо одноядерных опухолевых клеток она содержит многоядерные клетки, сходные с остеокластами (отсюда и название опухоли). Как правило, опухоль развивается преимущественно в возрасте 20–40 лет в эпифизах длинных трубчатых костей. Саркома Юинга [Ewing's sarcoma] развивается из малодифференцированных мезенхимальных клеток и является опухолью высокой степени злокачественности. Она обычно возникает в возрасте 5–15 лет, как правило, в диафизе и в метафизе длинных трубчатых костей. Саркома Юинга рано даёт метастазы в другие кости, в лёгкие и печень. Изредка саркома Юинга развивается в мягких тканях и во внутренних органах (внекостная саркома Юинга). Клас-ция б-зней печени 3принципа: 1) Патогенетич.2 гр:1\ наследственные2\ приобретенные(первичные и вторичные) 2) этиологич 5 гр.:1\постинфекционные2\алиментарные 3\ постинтаксикац-ные4\метаболическ5\дисциркуляторные. 3) морфологич3гр:1\ гепатозы \осн.патоморфол.проц-с- повреждение\2\ гепатиты \осн.патоморфол.проц-с-восп-ние3\ циррозы \осн.патоморфол.проц-с-дисрегенерация\. ГЕПАТОЗЫ–б-зни печени,хар-щиеся дистрофией и некрозом гепатоцитов(без восп-ния). ГЕПАТИТЫ–заб-ния печени(в основе-восп-ние),проявл.в дистрофии и некрозе гепатоцитов,клет.инфиль-ции стромы. ЦИРРОЗЫ–фиброз печен.тк.,рубцовая деформация тк., перестройка органа и ПечН. ОПУХОЛИ–б-зни печени с разв-м в тк.печени опух-вого проц-са первич.или вторич.происх-ния(метастазы в печени) ГЕПАТОЗЫ. 2 типа:1\ Наследственные2\ Приобретенные 1\ Наследственные гепатозы ферментопатии по разл. видам метаб-зма.Разв-тся при:1\гликогеновых б-знях2\ наследств.липидозах3\нарушении обмена АК4\пигментозах 5\мукополисахаридозах6\ минералозах.Происх-т накопл-е соотв-щих в-в=>дистр-ия,некроз гепатоц-в=>цирроз печени
2\Приобретеные гепатозы. 2 типа:1\Острый2\ Хрон. 1\ Острый \ токсическая дистрофия печени\- прогрессир-щий некроз печени,который разв-тся под возд-вием мощного поврежд-щего фактора. Причины:1\экзоген.яды2\эндоген.отравления3\инф-ции. Экзогенные яды:ядовитые грибы,соли тяж.Ме, многоатом.спирты,мышьяк и фосфор,недоброкач.пища Эндогенные отравления:поздние токсикозы берем-ных\ эклампсия\тиреотоксикоз. Инфекции:вариант вирусного гепатита Клинико-патоморфол.хар-ка остр.гепатоза.3стадии б-зни: 1\желтая дистрофия2\красная дистрофия3\непол.реген-ция 1\Стадия желтой дистрофии (14 дней).1-3день-Печень ув-на,уплотнена,ярко-желтого цв.Микр:жировая дистрофия гепатоцитов и очаги некроза в центре долек.3-14 дни: ум-ние печени(Печень тает на глазах),стан-тся морщинистой, дряблой,серо-глинистого цв.Микро:некроз и аутолиз, скопления детрита,рассас-ние детрита,остатки групп гепатоцитов на периферии долек. 2\Стадия красной дистрофии(3нед). От печени ост-тся красноватый комочек под диафрагмой.Микро:остатки печеноч.кл.,полнокров.строма,некроз,массы детрита, единич.гепатоциты. Исход:1\смерть от ОПечН2\3я стадия. 3\Стадия неполной реген-ции.Р азвитие постнекротич. цирроза.Смерть(ч/з5лет) от цирротич.ослож-ний. Изм-ния внутр.орг-в при остром гепатозе: 1\Гиперплазия л/у и селезенки.2\ Геморрагический диатез 3\Желтуха.4\ОПочН\некротический нефроз\.5\ Дистрофия, отек, кровоизлияния, некроз в ЦНС,миокарде,ПЖЖ. 2\ Хронический гепатоз. Жировой гепатоз.Стеатоз- хрон.заб-ние,кот.разв-тся в печени при длит.д-вии поврежд-щего фактора малой интенсивности. Этио-патогенез: 4 гр.поврежд-х фак-ров: 1\ Хрон.интокс-ции-алкоголь,пром.и с/х яды. 2\Эндокринно-метаб.фак-ры при СД и ожирении. 3\Алиментар.фак-ры-недост-к Б,вита,липотропных в-в. 4\Длительная гипоксия при ЛСН и при общей анемии. Чаще всего-алкоголь. Алкогольный гепатоз. Патогенез. При длит.употр-нии алкоголя 3гр.патогенетич.фак-ров:1\ конкуренция(алкоголь и нейтр.жиры для гепатоцита предпочит.этанол)2\ферментопатия3\интоксикация(этанол не полностью сгорает и от него остаются яд.прод-ты) Динамика жирового гепатоза.Выд-т 4 стадии. 1\Стадия простого ожирения. 2\Стадия мезенхимальной реакции 3\Стадия предцирроза с перестройкой дольковых стр-р. 4\Стадия цирроза. Патоморфология. Макр:печень ув-на,плотн.,желто-коричн. цв.Микро:мелкокапель.жир.дистрофия =крупнокапель.жир. дистрофия=перстневидные кл.=некроз гепатоцитов= жир. кисты=фибропластич.р-ция мезенхимы=цирроз печени Исход: смерть от порталь.гипертензии,желтухи,ПечН,рака печени
Билет31 1. Определение. Дистрофия (от греч. dis – нарушение и trорhе – питаю) – патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) обмена, ведущее к структурным изменениям. Поэтому дистрофии рассматриваются как один из видов повреждения. Непосредственной причиной развития дистрофий являются нарушения как клеточных, так и внеклеточных механизмов, обеспечивающих трофику. 1. Расстройства ауторегуляции клетки, ведущие к энергетическому дефициту и нарушению ферментативных процессов в клетке. В таком случае ферментопатии, или энзимопатии (приобретенные или наследственные) становятся основным патогенетическим звеном и выражением дистрофии. 2. Нарушения функции транспортных систем обеспечивающих метаболизм и структурную сохранность тканей (клеток), вызывают гипоксию, которая является ведущей в патогенезе дисциркуляторных дистрофий.
3. При расстройствах эндокринной или нервной регуляции трофики можно говорить – о нервных или церебральных дистрофиях. Особенности патогенеза внутриутробных дистрофий определяются непосредственной связью их с болезнями матери. В исходе при гибели части зачатка органа или ткани может развиться необратимый порок развития. При дистрофиях в клетке и (или) межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода), которые характеризуются количественными или качественными изменениями в результате нарушения ферментативных процессов. Морфогенез. Среди механизмов, ведущих к развитию дистрофий, различают инфильтрацию, декомпозицию (фанероз), извращенный синтез и трансформацию. Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением, в связи с недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты. Например: инфильтрация грубодисперсными белками эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме, инфильтрация холестерином и липопротеидами интимы аорты и крупных артерий при атеросклерозе. Декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) обмена и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке). Извращенный синтез – это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме. Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов. Такова, например, трансформация компонентов жиров и углеводов в белки, усиленная полимеризация глюкозы в гликоген. Инфильтрация и декомпозиция – ведущие морфогенетические механизмы дистрофий – часто являются последовательными стадиями в их развитии. Классификация дистрофий. Выделяют следующие виды дистрофий: I. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах: 1) паренхиматозные; 2) стромально-сосудистые; 3) смешанные. II. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена: 1) белковые; 2) жировые; 3) углеводные; 4) минеральные.
III. В зависимости от влияния наследственных факторов: 1) приобретенные; 2) наследственные. I. По распространенности процесса: 1) общие; 2) местные.
2. Плазмоклеточная (множественная) миелома – опухоль, образованная плазматическими клетками различной степени зрелости. Наиболее характерными для множественной миеломы являются поражения костей, прежде всего плоских костей и позвонков. Одиночные поражения аналогичного строения (солитарные плазмоцитомы) рассматриваются как доброкачественные процессы, но с высокой частотой трансформации в множественную миелому. Для множественной миеломы характерны (1) моноклоновая гаммапатия (синтезируемые опухолевыми плазмоцитами белки носят название патологических иммуноглобулинов, или парапротеинов), (2) гиперкальциемия вследствие разрушения ткани поражённых костей и (3) поражение почек (миеломная нефропатия). В 10–15% случаев множественная миелома осложняется амилоидозом (параамилоидозом), особенно при активной секреции опухолевыми клетками лёгких цепей (белок Бенс-Джонса). 3. ГРИПП - острая вирусная инфекция, вызываемая вирусами гриппа. Этиология - РНК-вирусы гриппа. Патогенез – механизм передачи воздушно-капельный. Скрытый период - 2 -3 дня. Вирус попадает в эпителий бронхиол и альвеол и приводит к дистрофическим изменениям в клетках. Затем вирус проходи в кровь – это вирусемия и вторично проникает в легочную ткань. Пат.анатомия. Различают легкую, среднюю и тяжелую формы гриппа. Легкая форма гриппа характеризуется острым катаром верхних дыхательных путей. Слизистая оболочка гиперемирована, покрыта слизисто-серозным экссудатом. Эта форма длится несколько дней и завершается полным выздоровлением. Грипп средней тяжести характеризуется поражением не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов и легочной паренхимы. В трахее и бронхах – серозно-геморрагическое воспаление. В легких – очаги гриппозной пневмонии. Иногда пневмония имеет характер геморрагической. Выздоровление наступает через 3-4 недели. Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: первая связана с резкой интоксикацией, вторая – легочными осложнениями при присоединении вторичной инфекции. При выраженной интоксикации – кровоизлияния и некрозы во многих органах: легкие, слизистые и серозные оболочки, головной мозг. Тяжелый грипп с легочными осложнениями связан с присоединением стафилококков, стрептококков, пневмококков и др. При этом меняется картина пневмонии: образуются очаги гнойного воспаления – абсцессы, очаги некрозов. Легкие имеют вид - “большое пестрое легкое”. Смерть при гриппе наступает от интоксикации, кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга, от легочных осложнений. Билет 32. 1. Определение. Паренхиматозные дистрофии – проявления нарушений обмена в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках паренхиматозных органов. В зависимости от нарушений того или иного вида обмена паренхиматозные дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.
К паренхиматозным диспротеинозам относят гиалиново-капельную, гидропическую и роговую дистрофии. Гиалиново-капельная дистрофия. При гиалиново-капельной дистрофии в цитоплазме появляются крупные гиалиноподобные белковые капли, сливающиеся между собой и заполняющие тело клетки; при этом происходит деструкция ультраструктурных элементов клетки. В ряде случаев гиалиновокапельная дистрофия завершается фокальным коагуляционным некрозом клеткой. Этот вид диспротеиноза часто встречается в почках, редко – в печени и совсем редко – в миокарде. В почках при микроскопическом исследовании накопление гиалиновых капель определяется в нефроцитах. При этом наблюдается деструкция митохондрий, эндоплазматической сети, щеточной каемки. В основе гиалиново-капельной дистрофии нефроцитов лежит недостаточность вакуолярно-лизосомального аппарата эпителия проксимальных канальцев, в норме реабсорбирующего белки. Поэтому этот вид дистрофии нефроцитов очень часто встречается при нефротическом синдроме. Внешний вид почек не имеет каких-либо характерна черт, он определяется прежде всего особенностями основного заболевания (гломерулонефрит, амилоидоз). В печени при микроскопическом исследовании в гепатоцитах находят гиалиноподобные тельца (тельца Мэллори), которые состоят из фибрилл особого белка – алкогольного гиалина. Образование это белка и телец Мэллори служит проявлением извращенной белково-синтетической функции гепатоцита, что встречается постоянно при алкогольном гепатите и сравнительно редко при первичном билиарном и индийском детском циррозах, гепатоцеребральной дистрофии (болезни Вильсона–Коновалова). Внешний вид печени характерен для тех ее заболеваний, при которых встречается гиалиново-капельная дистрофия. Исход гиалиново-капельной дистрофии неблагоприятен: она завершается некрозом клетки. С гиалиново-капельной дистрофией эпителия почечных канальцев связаны появления в моче белка (протеинурия) и цилиндров (цилиндрурия), потеря белков плазмы (гипопротеинемия), нарушение ее электролитного баланса. Гиалиново-капельная дистрофия гепатоцитов может является морфологической основой нарушений многих функций печени. Гидропическая дистрофия. Гидропическая (водяночная, вакуодльная) дистрофия характеризуется появление в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Она наблюдается чаще в эпителии кожи и почечных канальцев, в гепатоцитах, мышечных и нервных клетках и клетках коры надпочечников. Микроскопическая картина: паренхиматозные клетки увеличены в объеме, цитоплазма их заполнена вакуолями, содержащими прозрачную жидкость. Ядро смещается на периферию, иногда вакуолизируется или сморщивается. Прогрессирование этих изменений приводит к распаду ультраструктур клетки и переполнению клетки водой. Клетка превращается в заполненные жидкостью баллоны или в огромную вакуоль, в которой плавает пузырьковидное ядро. Такие изменения клетки, которые по существу являются выражением фокального колликвационного некроза, называют баллонной дистрофией. Внешний вид органов и тканей мало изменяется при гидропической дистрофии, она обнаруживается обычно под микроскопом. Механизм развития гидропической дистрофии отражает нарушение водно-электролитного и белкового обмена, ведущие к изменению коллоидноосматического давления в клетке. Большую роль играет нарушение проницаемости мембран клетки, сопровождающееся их распадом. Это ведет к закислению цитоплазмы, активации гидролитических ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекулярные связи с присоединением воды. Причины развития: в почках– это повреждение гломерулярного фильтра (гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет), в печени гидропическая дистрофия возникает при вирусном и токсическом гепатитах и нередко является причиной печеночной недостаточности. Причиной гидропической дистрофии эпидермиса может быть инфекция (оспа), ожоги. Исход гидропической дистрофии, как правило, неблагоприятный; она завершается фокальным или тотальным некрозом клетки. Функция органов и тканей при гидропической дистрофии резко страдает. Роговая дистрофия. Роговая дистрофия, или патологическое ороговение, характеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образованием рогового вещества там, где в норме его не бывает (патологическое ороговение на слизистых оболочках, или лейкоплакия; образование «раковых жемчужин» в плоскоклеточном раке). Процесс может быть местным или распространенным. Причины роговой дистрофии: нарушение развития кожи, хроническое воспаление, вирусные инфекции, авитаминозы и др. Исход может быть при устранении причины в начале процесса возможно восстановление ткани, однако в далеко зашедших случаях наступает гибель клеток. Значение роговой дистрофии определяется ее степенью, распространенностью и длительностью. Длительно существующее патологическое ороговение слизистой оболочки (лейкоплакия) может явиться источником развития раковой опухоли. Врожденный ихтиоз резкой степени, как правило, несовместим с жизнью. Примерами наследственных дистрофий, связанных с нарушением внутриклеточного обмена аминокислот, являются цистиноз, тирозиноз, фенилпировиноградная олигофрения (фенилкетонурия).
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-09-17; просмотров: 419; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.135.198.49 (0.034 с.) |