Особенности пневмоний в зависимости от этиологии.

Стафилококковая пневмония - обычно характеризуется тяжелым течением, гнойным экссудатом и образованием абсцессов.

Стрептококковая пневмония – часто сочетается с вирусной инфекцией, характеризуется некрозом.

Грибковая пневмония – затяжное течение, характеризуется очагами некроза, в которых находятся нити гриба.

Микоплазменная пневмония – пневмонические очаги расположены ближе к центральным отделам легкого, ШИК + включения в альвеолярном эпителии.

Цитомегаловирусная пневмония – у взрослых СПИД-индикаторное заболевание, это межуточная пневмония (т.е. изменения в строме), характеризуется появлением больших клеток, похожих на глаз совы.

Пневмоцистная пневмония – у взрослых СПИД-индикаторное заболевание, ШИК + пневмоцисты в просвете альвеол имеют вид сетки.

Наиболее часто встречаются смешанные (вирусно-бактериальные) пневмонии.

Осложнения: карнификация, нагноение, плеврит

 

3.ПОЛИОМИЕЛИТ –ОИвирусное заб-ние,встреч-тся в детском возрасте.

Этиология –РНК–вирус из сем-ва Picornoviridae,род энтеровирусов.

Патогенез –вход.ворота–к-к.Первич.размн-ние вируса происх-т в лимф-ском аппарате к-ка.

Пат.анатомия. П/е фиксации и размн-нии в лимфоид. апп-те к-ка вирус прон-т в кровь(вирусемия), затем в НС.Вирус пораж-т СМ,двиг.нейроны пер.рогов сер.в-ва.

Формы заб-я в зав-сти от топографии процесса в ЦНС:висцераль.,менингиаль.,паралитич.,бульбарная.

Разл-т стадии: Препаралитическая -в мотонейронах происх-т дистроф.изм-ния,отек тк. и кровоизл-я.

Паралитическая- Дистрофия сменяется некрозом и появл-тся очаги размягчения сер.в-ва и восп.р-ция вокруг погибших нейронов(4-й день).У б-ных детей возн-т паралич мышц ниж.кон-стей.

Стадия восстановления и остат-х явл-й в в-ве мозга обр-тся кисты и глиальные рубчики,разв-тся атрофия скел. и дых.мышц.Постполиомиелитич.с-м ч/з 30-40 лет п/е заб-я обр-тся новая волна параличей,не связ.с вирусом.

Осложн-я: деформация кон-стей, пневмонии. Смерть- от дых.недост-сти из-за паралича дых.мускулатуры.

Билет7

1. Аутоим-зация (аутоим.ответ)–им.ответ на собств. антигены.Разл-т физиол. (не сопровожд.поврежд-м тк.) и патол. аутоим-зацию(аутоаллергию)(происх-т поврежд-е тех ткан.стр-р,против кот.направлен аутоим.ответ. Разл-т 2 типа аутоим-ных фак-ров:фак-ры кл-чного аутоим-тета (лф/циты-киллеры- аутосенсибилиз-ные Т-киллеры) и фак-ры гумор.аутоим-ного ответа(аутоантитела).Осн.роль в развитии тканевых поврежд.игр-т клет.аутоим-ные фак-ры.

Разл-т 4мех-зма развития пат.аутоим-зации: модификация нормаль.аутоАг(изм-ние стр-ры аутоАг),секвестрация аутоАг ткани забарьерного органа (выход эл-тов тк.забарьерных органов за пределы гистогематич.барьера при его повреждении),Аг-ная мимикрия(сходство эпитопов аутоАг и экзоАг=>им.ответ на внеш.Аг сопровожд-тся перекрёстным реагир-нием на сходный аутоАг)и нед-сть клеток-супрессоров.

Аутоим.б-зни –заб-ния,при кот.аутоалл-гия явл-тся осн.звеном патогенеза.3группы аутоим.б-зней:

1. Органоспецифич.аутоим.б-зни разв-тся из-за поврежд-я гистогематических барьеров и хар-тся первич.поражением к-либо одного забарьерного органа(ЩЖ при тиреоидите Хасимото,тимуса при аутоим.тимите).

2. Органонеспецифич.аутоим.б-зни отл-тся первич.вовлеч-м в процесс многих орг-в.Аутоиммун.пораж-е форм-тся в соед.тк.(диффузные б-зни соед.тк.)или в стенках кровенос. сосудов(системные васкулиты).К диффуз.б-зням соед.тк. отн-тся ревматоидный артрит,сист.красная волчанка,сист. склеродермия,полимиозит(дерматомиозит),б-знь Бехтерева(анкилозирующий спондилоартрит).Среди сист. васкулитов встреч-тся нодулярный полиартериит(узелков. периартериит),неспецифич.аортоартериит Такаясу,височн. артериит Хортона,гранулематоз Вегенера,пневмореналь.с-м Гудпасчера,тромботич. Тр/цитопеническая пурпура Мошковиц,облитерир-щий тромбангиит Винивартера–Бюргера.Мех-змом развития пат.аутоим-зации при этих заб-ниях явл-тся недост-чная функция кл.-супрессоров.

3. В основе больш-тва аутоим.б-зней промежут.типа лежат алл.р-ции аутоАт.При аутоим.заб-ниях в пораж. орг.форм-тся лф/цитар.или лф/плазмоцитар. инфильтрат

Псевдоаутоим.б-ни (б-зни с аутоим-ми наруш-ми),при кот. форм-щийся аутоим.ответ не явл-тся ведущим фак-ром в патогенезе.Типичное псевдоаутоим.заб-ние– ревматизм, ткан.поврежд-я при кот.обусл-ны д-вием фак-ров агрессии Streptococcus pyogenes.

3. Ревматизм (синонимы: истинный ревматизм, острый ревматизм, бо­лезнь Сокольского — Буйо, ревматическая лихорадка, острый ревматический по­лиартрит) — инфекционно-аллергическое заболевание с волнообразным тече­нием, периодами обострения (атаки, рецидивы) и затихания (ремиссия). Такое чередование атак и ремиссий может продолжаться много месяцев и даже лет, иногдаревматизм принимает затяжное и скрытое течение. Заболевают преимущественно дети иподростки, в последние годы отмечено учащение забо­левания среди взрослых.

Этиология. В возникновении и развитии заболевания доказана роль β-гемолитического стрептококка группы А, а также сенсибилизации организма стрептококком (рецидивы ангины). Придается значение возрастным и генети­ческим факторам (ревматизм — полигенно наследуемое заболевание).

Патогенез. При ревматизме возникает сложный и многообразный им­мунный ответ (реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов) на многочисленные антигены стрептококка. Большое значение при­дается антителам, перекрестно реагирующим с антигенами стрептококка и ан­тигенами тканей сердца. Некоторые ферменты стрептококка оказывают протеолитическое действие на соединительную ткань и способствуют расщепле­нию комплексов гликозаминогликанов с белками в основном веществе соединительной ткани. В результате иммунного ответа на компоненты стреп­тококка и на продукты распада собственных тканей в крови больных по­является широкий спектр антител, создаются предпосылки для развития ау­тоиммунных процессов. Ревматизм принимает характер непрерывно-рецидивирующего заболевания с чертами аутоагрессии.

Морфогенез. Структурную основу ревматизма составляют системная про­грессирующая дезорганизация соединительной ткани, поражение сосудов, осо­бенно микроциркуляторного русла, и иммунопатологические процессы. В наибольшей степени все эти процессы выражены в соединительной ткани сердца (основное вещество клапанного ипристеночного эндокарда и в меньшей степени листков сердечной сорочки), где можно проследить: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, воспалительные клеточные реакции исклероз.

Мукоидное набухание является по­верхностной иобратимой фазой дезорганизации соединительной ткани и ха­рактеризуется усилением метахроматической реакции на гликозаминогликаны (преимущественно гиалуроновую кислоту), а также гидратацией основного ве­щества. Выявление гиалуроновой кислоты происходит в результате декомпо­зиции диссоциирующих белково-полисахаридных комплексов основного веще­ства.

Фибриноидные изменения (набухание и некроз) представляют со­бой фазу глубокой и необратимой дезорганизации; наслаиваясь на мукоидное набухание, они сопровождаются гомогенизацией коллагеновых волокон и пропитыванием их белками плазмы, в том числе фибрином. При фибриноидном некрозе соединительная ткань разрушается и погибает.

Клеточные воспалительные реакции выражаются образова­нием прежде всего специфической ревматической гранулемы. Формирование гранулемы начинается с момента фибриноидных изменений и характеризуется вначале накоплением в очаге повреждения соединительной ткани макрофагов, которые трансформируются в крупные клетки с гиперхромными ядрами. Далее эти клетки начинают ориентироваться вокруг масс фибриноида. В цитоплазме клеток происходит увеличение со­держания РНК и зерен гликогена. В дальнейшем формируется типичная ревматическая гранулема с характерным палисадо-образным или веерообразным расположением клеток вокруг центрально распо­ложенных масс фибриноида. Цитоплазма клеток принимает базофильный оттенок при окраске гематоксилином, степень ее пи-ронинофилии увеличивается, в ней наблюдается повышение активности фер­ментов. Такие макрофаги принимают активное участие в рассасывании фи­бриноида, обладают высокой фагоцитарной способностью. Они могут фиксировать иммунные глобу­лины, выявляемые методом им-мунофлюоресцентной микро­скопии по Кунсу. Ревматиче­ские гранулемы, состоящие из таких крупных макрофагов, обозначают как «цветущие», или «зрелые».

В дальнейшем клетки гра­нулемы начинают вытягивать­ся, среди них появляются фибробласты, фибриноидные мас­сы в центре узелка почти исче­зают. Такие узелки называют «увядающими» гранулемами. На по­следнем этапе формирования ревматической гранулемы в ней преобладают фибробласты, между которыми появляются аргирофильные, а затем коллагеновые волокна, фибриноид полностью рассасывается. Узелок сморщивается и приобретает характер рубцующейся гранулемы.

На всех фазах развития ревматические гранулемы окружаются лим-фоидными и единичными плазматическими клетками. Вероятно, лимфокины, выделяемые лимфоцитами, активируют фибробласты, что способствует фи-броплазии гранулемы. Процесс морфогенеза ревматического узелка описан немецким патологоанатомом Ашоффом (1904) и позднее более детально со­ветским ученым В. Т. Талалаевым (1921). Поэтому ревматическая гранулема носит название ашофф-талалаевского узелка. Цикл развития грану­лемы, по Талалаеву, продолжается 3 — 4 мес.

Ревматические гранулемы образуются в соединительной ткани как клапан­ного, так и пристеночного эндокарда, миокарда, эпикарда, адвенгиции сосу­дов. В редуцированном виде они встречаются в перитонзиллярной, периарти-кулярной и межмышечной соединительной ткани.

Помимо гранулем, при ревматизме наблюдаются неспецифические клеточные реакции, имеющие диффузный или очаговый характер. Они

представлены межуточными лимфогистиоцитарными ин­фильтратами в органах. К не­специфическим тканевым реак­циям относят и васкулиты в системе микроциркулятор-ного русла.

Склероз является заклю­чительной фазой дезорганиза­ции соединительной ткани. Он носит системный характер, но наиболее выражен в оболочках сердца, стенках сосудов и серозных палочках. Чаще всего склероз при ревматизме развиваетсяв исходе клеточных пролифера­ции гранулем (вторичный склероз), в редких случаях - в исходе фибриноидного соединительной ткани (гиалиноз, первичный склероз).

Патологическая анатомия. Наиболее характерные изменения при ревматизме развиваются в сердце и сосудах.

Выраженные воспалительные и дистрофические изменения в сердце развиваются в соединительной ткани всех его слоев, а также в сократительном миокарде. Ими главным образом определяется клинико-морфологическая картина заболевания.

Эндокардит — воспаление эндокарда ярких проявлений ревматизма. По локализации различают эндокардит клапанный, хордальный и пристеночный. Наиболее выраженные изменения развиваются в створках митрального или аортального клапанов. Изолоированное поражение клапанов правого сердца наблюдается очень редко и при наличии эндокардита клапанов левого сердца.

При ревматическом эндокардите отмечаются дистрофические и некробиотические изменения эндотелия, мукоидное, фибриноидное набухание и некроз соединительнотканной основы эндокарда, клеточная пролиферация (гранулематоз) в толще эндокарда и тромбообразование на его поверхности. Сочетание этих процессов может быть различным, что позволяет выделить несколько видов эндокардита.

По А. И. Абрикосову, выделяют четыре вида ревматического клапан-эго эндокардита: 1) диффузный, или вальвулит; 2) острый бородавчатый; 3) фибропластический; 4) возвратно-бородавчатый.

Диффузный эндокардит, или вальвулит (по В. Т. Талалаеву), арактеризуется диффузным поражением створок клапанов, но без изменений ндотелия и тромботических наложений. Острый бородавчатый энокардит сопровождается повреждением эндотелия и образованием по замыкающему краю створок (в местах повреждения эндотелия) тромботических аложений в виде бородавок. Фибро пластический эндокардит развивается, как следствие двух предыдущих форм эндокардита при особой склонности процесса к фиброзу и рубцеванию. Возвратно-бородавчатый эндокардит характеризуется повторной дезорганизацией соединительной ткани клапанов, изменением их эндотелия и тромботическими наложениями на фоне гранулематоза, склероза и утолщения створок клапанов. В исходе эндокардита развиваются склероз и гиалиноз эндокарда, что приводит к его утолщению и деформации створок клапана, т.е. к развитию порока сердца.

Миокардит — воспаление миокарда, постоянно наблюдающееся при ревматизме. Выделяют три его формы: 1) узелковый продуктивный (гранулематозный); 2) диффузный межуточный экссудативный; 3) очаговый межуточный экссудативный.

Узелковый продуктивный (гранулематозный) миокардит характеризуется образованием в периваскулярной соединительной ткани миокарда ревматических гранулем (специфический ревматический миокардит). Гранулемы, распознающиеся только при микроскопическом исследовании, рассеяны по всему миокарду, наибольшее их число встречается в ушке левого предсердия, в межжелудочковой перегородке и задней стенке левого желудочка. Гранулемы находятся в различных фазах развития. «Цветущие» («зрелые») гранулемы наблюдаются в период атаки ревматизма, «увядающие» или «рубцующиеся» — при затихании процесса.

Многочисленные исследования биоптатов ушка левого предсердия, полученных во время операции комиссуротомии по поводу порока сердца, показа ли, что гранулемы встречаются в ушке у 70 — 80 % оперированных больны.

В исходе узелкового миокардита развивается периваскулярный Склероз, который усиливается по мере прогрессирования ревматизма и может приводить к выраженному миокардиосклерозу.

Диффузный межуточный экссудативный миокардит выра­жается отеком, полнокровием ингерстиция миокарда и значительной инфиль­трацией его лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами и эозинофилами. Ревматические гранулемы встречаются редко, в связи с чем говорят о неспецифическом диффузном миокардите, впервые подробно описанном М. А. Скворцовым. Сердце становится очень дряблым, полости его расширяются, сократительная способность миокарда в связи с развивающимися в нем дистрофическими изменениями резко нарушается.

3. ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗ)– киш.ОИЗ с пораж-м толс.к-ки и призн-ми интокс-ции, антропоноз.

Этиология и патогенез. Выз-тся бактериями рода шигелл(4вида). Путь зараж-я фек.-ораль.(контактно-бытовой,пищевой,водный). Шигеллы размн-тся в энтероцитах толст.к-ки,что ведет к некрозу кл..Бактерии выраб-т экзотоксины,поврежд-щие сос.и нерв.оконч-я к-ка.

Пат.анатомия. Местные изм-ния разв-тся в слиз.толст.к-ки, в прямой и сигм.,что проявл-тся дизентерийным колитом. Разл-т 4стадии:1) Катараль.колит хар-тся полнокровием и отеком слиз.обол..Просвет кишки сужен.Микро–очаги некроза эпит.,кровоизл-ния,клет.инфильтрация в строме.

2)Фибринозный колит м.б. крупозным или дифтерит-ским ( зав-т от глубины некроза).На слиз.обол.появл-тся фибриноз.пленка коричн-зел.цв.Пленка при дифтерит. колите толстая,крепко соед-ная с тк.При крупоз.колите тонкая,легко отходит от подлежащей тк. Микро –некроз слиз.обол.и нити фибрина на месте некроза.

Язвенный колит хар-тся образ-нием язв в уч-ках лизиса фибринозных пленок.Язвы обр-тся в прямой и сигм.к-ках, они неправ.формы и разной глубины.Язвы могут осложниться кровотечением и перфорацией.

Стадия заживления язв проявл-тся регенерацией.При неглуб.язвах уч-к поврежд-я полностью замещ-тся слиз. обол..При глубоких язвах обр-тся рубцовая ткань.

Общ.изм-ния. Во вн.орг-х набл-тся дистроф-ские изм-ния.

Осложнения:киш. происх-т из-за язв в тол.к-ке. Перфорация может привести к перитониту,парапроктиту, флегмоне к-ки. Возможно кровотечение,рубцы после заживления. Внекиш. бронхопневмония,ПЛН,сероз.артриты,отит,амилоидоз,истощение(при хрон.течении)

Смерть больных наступает от осложнений.

Билет8

1. Воспаление –комплекс.мест.сосудисто-мезенхим.р-цияна повреждение тк.разл.агентами,направл-ная на устр-ние агента,вызвавшего поврежд-е,и сохр-ние целостности орг-зма.Им-т защ.хар-р,сопров-тся общими проявл-ми и напр-на на восст-ние тк.Может приводить к поврежд-ю тк. с ее деструкцией и являться причиной смерти

Клинико-патол.признаки воспаления. краснота(rubor), припухлость(tumor),жар(calor),боль(dolor),нарушения функции(functio laesa).

Этиология воспаления. экзогенные факторы :а) биол. (вирусы,бактерии,грибы,животные паразиты); б) физич. (лучевая и электрич.энергия,высокие и низкие темп-ры,пыли и аэрозоли,травмы); в)хим. (хим.в-ва,лек-ства,яды)

эндогенными факторы: продукты азотистого обмена, продукты распада опухолей,а/тела,имм.комплексы.

Патогенез .универс.схема: повреждение=медиация=кл.реген-ция=кл.кооперация=кл.трансформация=репарация

1.Фаза альтерации

Первичная 1.повреж-ние мембр.стр-р кл.(нар-ние работы кл.насосов);2.повреж-ние мембр.мтх;3.повреж-ние лизосом

Вторичная В рез-те д-вия лизосомаль.ферм-тов отм-тся деполимеризация белково-гликозаминогликановых комплексов,обр-ние прод-в распада,появл-е своб-х АК, уроновых кислот,ЖК на тер-рии гистиона.

Медиаторы восп-ния:ранние и поздние. По(.)прилож-я- вл-щие на сосуды и вл-щие на кл. Клас-цию по происх-нию- плазменные(гумор., циркулир-щие)и клет.(тк.).

Плазм.медиаторы. Форм-тся в жид.средах при акт-ции 3-х с-м: калликреин-кининовой с-мы (калликреин и брадикинин), с-мы компл-нта( белков сыв-тки крови(>20),осн-ные С3а и С5а ),свертывающей с-мы крови( фак-р Хагемана,плазмин ). Кл.медиаторы. Ист-к тк.мед-ров-лаброциты,базофиль.и нейтрофиль.гранулоциты,тромбоциты,кл.APUD с-мы,кот. выд-т мед-ры гистамин и серотонин.

2.Фаза экссудации. р-ция микроциркулят-го русла с нар-нием реолог-ских св-в крови,повыш-я сосуд-той прониц-сти, экссудации составных частей пл.крови,эмиграции кл.крови, фагоцитоза,обр-ния экссудата и воспалит.-кл.инфильтрата.

Отм-тся замедление тока крови,краевое стояние Lе,полн. локаль.остановка кровотока-стаз,агрегация форм-ных эл-тов крови и тромбоз посткапилляров и венул.Повыш-тся сосуд.прониц-сть в виде экссудации плазмы.

Выход кл.крови за пределы сосуд.стенки происх-т межэндотелиально( Le прикрепл-тся к эндотелию, обр-т псевдоподии,кот.прон-т м/у эндотелиаль.кл. )и трансэндотелиально ( Т - лимфоциты вызывают эффект тиксотропии - переход геля мембраны в золь, и обратно).

Фагоцитоз -поглощение клетками(фагоцитами)разл.тел живой и неживой природы. 4 стадии фагоцитоза:

1стадия -хар-тся приближ-м фагоцита к мкбу или инор.телу за счет хемотаксиса

2 стадия - прилипание к поверхности фагоцита,

3стадия -заглат-ние частиц.В ц/плазме обр-тся вакуоль – фагосома,с кот.слив-тся фаголизосома(пищ.вакуоль);

4стадия -внутрикл.расщ-ние с пом.гидролит-х ферментов.

Фагоциты: микрофаги (нейтрофильLe), макрофаги (моноциты,гистиоциты,гиг.кл.Пирогова-Лангханса и инор.тел).

Заверш-тся вторая фаза восп-ния форм-м экссудата и восп.-кл-го инфильтрата.

3.Фаза пролиферация. Размн-ние кл.в очаге восп-ния с восст-нием тк.или обр-нием рубца.С-з РНК и ДНК, осн.в-ва и кл.ферментов.П/е ослаб-ния и некот.инакт-цией раздр-теля происх-т реген-ция мезенх.кл.за счет митоза и амитоза.В исходе на поле восп-ния ост-тся 1кл.- фибробласт.Фб/бласт осущ-т фибриллогениз и далее превращ-тся в фб/циты.В исходе м.б.полное восст-ние тк. или замещ-е поврежд-ной тк.соед.тк..

Клас-ция восп-ния. По хар-ру теч-я- острое(2-4нед), подострое,хрон. По преобл-нию фазы восп-ния - экссудативное и продуктивное.

2.Хронический гломерулонефрит прот-т длит-но.

Этиология – не известна. Патогенез – иммунокомплексный.4типа в зав-сти от набора клин-х признаков:1)все:отеки, протеинурия,гематурия,гипертония2)протеинурия,гематурия,гипертония3)протеинурия,гипертония4)протеинурия

мех-змы поврежд-ния:1)ишемич.2)резорбц-ный

Макроск-ски –почки уплот-ны,корк.в-во серое с желт.пятнами. Микроскопически –выд-т неск-ко типов:

-мезангиально-пролиферативный( в основе пролиф-ция мезангиоцитов)

-мезангиально-капиллярный( хар-тся пролиф-цией мезангиоцитов,резким поврежд-м гломеруляр. фильтра)

- фибропластический гломерулонефрит (явл-тся заверш-м предыдущих форм и хар-тся склеротич-ми изм-ми клуб-в)

Исход:выздоровление,азотемия,уремия,ССН,кровоизл-ние в ГМ.разв-тся вторично-сморщенные почки. Макро -они ум-ны,упл-ны,пов-сть мелкобугристая,на разрезе корк.слой резко истончен. Микроскопически в почках нах-т на месте клубочков гиал.шарики(гломерулогиалиноз),атрофию кан-цев и склероз стромы в уч-ках западения и гипертрофию клуб-ков с расш-нием просвета кан-цев в уч-ках выбухания пов-сти почек.Возн-т хрон.поч.нед-сть =летальный исход. Часто им-тся нефрогенная артериальная гипертония,кот. осложн. ССН или геморраг-ским инсультом. ХПН –синд-м, возн-т при нефросклерозе,проявл-тся уремией. Уремия –пат.сост-ние при ХПН,связ-ное с задержкой в крови прод-в обмена азота,ацидозом, наруш-м электролитного баланса.

Морфология. Изм-ния со стороны кожи,слиз-х,серозных обол.,легких,ГМ.Кожа серого цвета,посыпана беловатым порошком,набл-тся геморраг-ская сыпь.Отм-тся уремич. ларингит,трахеит,пневмония,кот.им-т фибринозно-геморраг. хар-р.Часто обнар-тся фибринозный перикардит (“волосатое сердце”),уремич.плеврит.ГМ бледный/отечный.

3.

Билет 9

1. К иммунопат.процессам отн-тся пат.изм-ния орг-в имм. с-мы(тимуса,л/у и др.)и наруш-я имм.ответа:нед-сть (иммунодефицит) и чрезмер.выраж-сть(аллергия).

Стр-ра имм.с-мы: первич.органы (тимус,кр.кост.мозг), вторич( л/у,MALT и SALT-стр-ры )

Аллергия (р-ции гиперчувств-сти)–проявл-е чрезмер. Выраж-го имм-го ответа.Антиген,вызыв-щий алл.- аллерген. I. Клас-ция форм алл.в зав-сти от природы аллергена:

1. Алл.на внеш.антигены (экзоаллергены).Заб-ния, развив-щиеся при этом- экзоген.аллергозы (алл.бронх.астма)

2. Аутоаллергия –алл.на собств.антигены (аутоантигены). Заб-ния аутоиммунные.

3. Реакция«трансплантат против хозяина»РТПХ)– агрессия имм-ных фак-ров,сод-щихся в трансплантате, против орг-в и тк.реципиента(при транспл-ции кост. мозга)

II.Клас-ция форм алл.по скорости развития изм-ний:

1.Алл. немедл.типа (р-ции гиперчув-сти немедл.типа,АНТ, ГНТ)в течение неск.минут, острое иммун. (алл.) восп-ние.

2. Алл.замедле.типа (р-ции гиперчув-сти замедл.типа,АЗТ, ГЗТ)24–48 часов, хронич.иммун. (алл.) восп-ние. Варианты:

1.Р-ции трансплантац-го имм-та(рция отторжения трансплантата)

2. Р-ции туберкулин-го типа (напр.пробы с туберкулином,бруцеллином и др.антиген-ми препаратами).

3. Контактная гиперчув-сть –р-ция в месте контакта покровной ткани(контактный алл.стоматит)

III. Клас-ция форм алл.по мех-зму её развития:

1,реагиновые р-ции(1типа)

2.гумор.цитотоксич.р-ции(2типа)

3.иммунокомплексные(3типа)

4.клет.цитотоксич.р-ции(4типа)

5.р-ции аутоантител(5типа)

6.гранулематозное восп-ние(6типа)

Р-ции I типа –алл.р-ции,разв-щиеся под вл-м IgE(реагинов). Происх-т дегрануляция тучн.кл.(лаброцитов,тканевых базофилов)=>отёк,полнокровие микрососудов и бронхоспазма.Некроз не разв-тся.В ткани много эозинофиль.гранулоцитов.Выд-т 2формы реагиновых р-ций: Анафилактич.р-ция (анафилактический шок)и Атопич.р-ции (алл.формы крапивницы и отёка Квинке)

Р-ции II типа –алл.р-ции,происх-т поврежд.кл.-мишеней иммуноглобулинов. Р-ции III типа (иммунокомплексные р-ции)–поврежд-е тк.,разв-щееся под д-вием избытка циркулир.полных имм-ных комплексов.(иммунокомпл. васкулит). Хар-рно сочетание альтератив.(фибриноидн. некроз стенок сосудов и периваскулярной тк.)и экссудатив. р-ции(фибринозн.и геморрагич.экссудат)

Р-ции IV типа –алл.р-ции,происх-т разр-ние кл.-мишеней под вл-м кл.-киллеров–цитотоксич.Т-лимфоцитов и К-кл.. (антителозависимая клеточная цитотоксичность).

Р-ции V типа –изм-ние(утрата или усиление)акт-сти Бмол-л под вл-м аутоантител.(аутоантитела к инсулину/инсулин. рец-рам=>СД).

Реакции VI типа -Гранулематозное воспаление

 

2. Пневмокониоз ( Ценкеровская б-знь )– професс.пылевые б-зни легких.Теории:мех.,токс-хим.,физ-хим,иммунолог.

Клас-ция:- Силикоз- вдыханиепыли со своб.SiO₂=>акт-ция фб/бластовВиды:1)узелковый (силикатич.узелки в легких с пылевыми кл.)2)диффузно-склеротич.(силик.узелки в бифуркац-х л/у+пневмосклероз) 3)смеш.Легкие ув-ны в объеме и упл-ны.+tbc=силико tbc.Исход–СНед-сть.

- Силикатоз. Силикаты(соли кремн.к-ты):1)Асбестоз-при длит.контакте с асбест.пылью.хрон.течение с лег.-серд. нед-стью одышкой,асбест.бородавки на кон-стях.В груд.полости –асбест.тельца,плевраль.спайки,катарально-дескваматив. бронхит.Смерть-от присоед.пневмонии,лег.-серд.нед-сти, +tbc=асбесто-tbc 2)талькоз-выз-тся тальком,хрон. Плевраль.спайки,склероз в легких,в соед.тк.-талькозные тельцаБронхоэктазы,эмфизема легких,+ tbc=талькоtbc

- Металлоканиоз (сидероз,бериллиоз,алюминоз-от аэрозолей токс-аллерг.д-вия).

- Карбоканиозы:антракоз(сажа) и графитоз

- От смешанной пыли(антракосиликоз,сидеросиликоз)

Патогенез: альвеоляр.ЛПротеиноз,серозно-дескваматив. альвеолит,кониотич.лимфангит. Рубцовая облит-ция сосудов МКК=>снижение объемаМКК=>повыш-е в нем давл-я=>легоч.гипертензия=>гипертрофия прав.желудочка =>правожелуд.нед-сть.

3. Септич(инфекц)эндокардит- особая форма сепсиса. Возб-ли:зеленящий стрептококк,протеи,белый и золотист. стафилококк,энтерококк,киш./синегн.палочки.Клас-ция по хар-ру теч:острый (2нед+порок сердца),подострый(3мес+ порок сердца,ССН),хрон(затяж).По патогенезу:первич(на неизм.створке клапана-б-знь Черногубова),вторич(на изм. клапане при сифилисе,атероскл,протез-х клапанах,пороках сердца).Микро:обшир.очаги некроза,в створках склероз, гиалиноз,раннее обызвествл-е,тр/эмб.

Патоморфоз:пораж.сердце:1)эндокардит: полипозный (появл-е на клапанах «полипов»=мкб+фибрин+известь); полипозно-язвен. (разъедание клапанов с форм-м язв)=> аорталь.+митраль.пороки2)миокардит из-за бактер. эмболии в миокард=>диффуз.миокардит=>ССН3)др проявл.:ГЛН,васкулиты,гепатит,гиперплазия селезенки,узелки на ладонях,некрозы Ж клетчатки.

Осложн-я: тромбоэмболии и инфаркты разн.орг-в,порок сердца и развитие ССН.

 

Билет10

1. Определение. Сосудисто-стромальные дистрофии – нарушения метаболизма в строме органов, в том числе в стенках сосудов.

Строма органов образована волокнистой соединительной тканью с сосудами и нервами, обеспечивает нормальную жизнедеятельность паренхиматозных клеток. Различают несколько видов волокнистой соединительной ткани: рыхлая, плотная оформленная и плотная неоформленная. Волокнистая ткань состоит из клеток и межклеточного вещества. Среди клеточных элементов основными являются фибробласты, миофибробласты, фиброциты, лаброциты (тканевые базофилы, или тучные клетки). Кроме того, в ней содержатся макрофаги (гистиоциты), нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты, лимфоциты и плазматические клетки, обеспечивающие иммунобиологический надзор. Межклеточное вещество представлено волокнистыми структурами и основным веществом (аморфной субстанцией). Среди волокнистых структур различают коллагеновые, эластические и ретикулиновые (ретикулярные) волокна. Основное вещество представлено протеогликанами (нейтральными мукополисахаридами), образованными небольшим количеством белков и гликозаминогликанами (кислыми мукополисахаридами), прежде всего высокомолекулярной гиалуроновой кислотой. В норме все волокна окрашиваются эозином в розовый цвет. Коллагеновые волокна окрашиваются в красный цвет кислым фуксином при окраске по ван Гизону, в синий цвет при использовании трихромных методов (по Мэллори, по Массону). Эластические волокна окрашиваются орсеином в коричневый цвет, резорцин-фуксином Вейгерта (фукселином) – в иссиня-чёрный цвет. Ретикулярные волокна имеют при импрегнации солями серебра чёрную окраску.

Различают белковые, жировые и углеводные сосудисто-стромальные дистрофии.