Гнойная раневая инфекция. Местные и общие проявления. Клиника сепсиса. Лечение.

Клинически гнойная раневая инфекция в ране обычно выявляется в первые 7 суток после ранения.

В нагноившейся ране наблюдаются типичные местные признаки вос­паления: отек ее краев, болезненность, кожа у раневых отверстий гипере-мирована. при пальпации определяется инфильтрация, иногда с очагами размягчения. Из раневых отверстий выделяется мутная жидкость, а иногда и гной. В начальном периоде воспаления отделяемое может иметь кровяни­сто-мутный вид.

В ряде случаев гнойная инфекция сопровождается лимфангоитом и лимфаденитом. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются в разме­рах и определяются или как отдельные уплотнения, или же как бугристые конгломераты. Может происходить их гнойное расплавление.

Наряду с местными, проявлениями гнойной инфекции имеет место и общая реакция организма. Повышение температуры становится стабиль­ным или прогрессирует. В ране появляются боли, нарушается аппетит и сон. Нарастает интоксикация организма. При динамическом исследовании крови обычно выявляется увеличение СОЭ, повышение числа лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы «влево», лимфопения.

Длительное существования гнойно-некротического очага и токсико-резорбтивной лихорадки приводят к истощению организма, образованию дистрофических изменений внутренних органов, к ослаблению иммунобио­логических реакций. В этот период изменения в организме оказываются

настолько значительными, что уже все врачебные воздействия, направлен­ные на рану, не в состоянии изменить течение заболевания. По существу к этому времени возникает уже новое заболевание, не зависящее от раны - раневой сепсис.

Раневой сепсис - это инфекционное заболевание, вызываемое разны­ми возбудителями и их токсинами, проявляющееся своеобразными реак­циями организма с однотипной клинической картиной несмотря на различие возбудителей.

Патогенез определяется 3 факторами:

1. Микробиологическим фактором - видом, вирулентностью, количеством и длительность воздействия попавших в организм бактерий

2. Очагом внедрения - областью, характером, объемом разрушения тканей, состоянием кровообращения в очаге

3. Реактивностью организма, т.е. состоянием иммунологических сил ор­ганизма, его органов и систем. Имеются группы риска, у которых веро­ятность развития сепсиса увеличивается в несколько раз. К ним можно отнести: больных в состоянии шока; больных с хронической анемией; больных в состоянии алиментарной дистрофии; больных, страдающих авитаминозом; алкоголиков и наркоманов; больных сахарным диабетом, особенно в пожилом и старческом возрасте.

Основные признаки сепсиса:

1. Главным признаком сепсиса является токсемия, которая наблюдается уже в начале заболевания и характеризуется нарушением жизненно важ­ных органов. В настоящее время ее обозначают как симптом эндоген­ной интоксикации (СЭИ)

2. Бактериемия - наблюдается не всегда. Поэтому при наличии характер­ных клинических признаков даже без бактериемии больному ставится диагноз сепсиса.

3. Наличие в организме очага инфекции.

4. Метастазирование гнойников.

5. Поражение внутренних органов - синдром полиорганной недостаточ­ности (СПОЙ). СПОН регистрируется у 30% больных сепсисом. Ле­тальность колеблется от 30 до 100% и зависит от количества органов, во­влеченных в процесс. Так, если поражено 2 органа (например, печень и селезенка), то прогнозируемая летальность составляет 30-40%. При во­влечении в процесс 4 органов она составляет уже 90-100%.

Жалобы больного связаны с интоксикацией (повышение температуры, слабость, бессонница и тд.)

Общий вид септического больного достаточно характерен: лицо осу­нувшееся, бледно-землистого или желтоватого цвета, язык сухой, обложен налетом. На теле часто видна петехиальная сыпь.

Пульс обычно учащен. АД нормальное или снижено, при развитии сеп­тического шока оно падает ниже 70-80 мм рт. ст. Наблюдается одышка. Вследствие интоксикации увеличены печень и селезенка.

При исследовании крови обнаруживается лейкоцитоз с выраженным сдвигом влево и прогрессирующее падение уровня гемоглобина. СОЭ уве­личено. При посевах крови в ряде случаев выявляется бактериемия. Посевы крови необходимо брать в момент озноба.

В моче определяется белок, форменные элементы. Уменьшается диурез, может развиться острая почечная недостаточность.

Для состояния первичного очага при сепсисе характерна вялость, от­сутствие грануляций, задержка раневого отделяемого, некротические ткани, поражение мышц, фасций. Отделяемое серозно-геморрагическое, гнилост­ное.

Диагноз хирургического сепсиса ставится на основании

1. Наличия хирургически значимого первичного очага

2. Наличия как минимум 3-х из симптомов системной воспалительной ре­акции (повышенная или пониженная температура, тахикардия более 90 ударов в минуту, одышка более 30 дыханий в минуту, наличие хотя бы одного из признаков нарушения ментального статуса)

3. Наличия хотя бы одного из признаков органной недостаточности

Принципы лечения.

Санация очага - главное условие лечения. Необходимо удаление нек-ротизированных тканей из очага вплоть до ампутации. Важно провести дре­нирование, иммобилизацию и в последующем как можно раньше закрыть рану вторичными швами.

С первого дня берутся посевы крови, но еще до получения результатов начинают антибиотикотерапию. В последующем антибактериальную терапию проводят в соответствии с результатами посевов и учитывая чувст­вительность выделенной флоры к антибиотикам. При сепсисе единственным правильным путем введения антибиотиков является парентеральный (внут­римышечный, внутривенный, внутриартериальный, внутрибрюшинный, эндолимфатический). В процессе заболевания флора может меняться, что необходимо учитывать. Как правило, назначают как минимум два препара­та.

Терапия сепсиса должна быть направлена на профилактику органных нарушений, а при возникновении СПОН - на поддержание и восстановление поврежденных органов. Для этого проводят интенсивную детоксишцион- но-инфузионную терапию.

Активно применяются методы экстракорпоральной детоксикации — ' гемосорбция, плазмаферез и др.

Для повышения иммунологической реактивности используют имму­ноглобулины, иммунные сыворотки, бактериофаги, иммуномодуляторы (тимолин, тимоген), интерлейкины и др. Также важную роль играют полно­ценное питание, витаминотерапия.

Остальные методы лечения сепсиса являются симптоматическими и направлены на нормализацию электролитного и кислотно-основного со­стояния, сердечной деятельности, периферического кровообращения, гипо-протеинемии, нарушения свертываемости крови и тд.

 

108. Анаэробная инфекция ран. Классификация. Местные и общие проявления. Особенности различных клинических форм. Про­филактика и лечение. Показания к ампутациям конечности.

Принципиально можно выделить две основные группы анаэробной ин­фекции ран:

1. Анаэробная клостридиальная инфекция (газовая гангрена)

2. Анаэробная неклостридиальная инфекция (бактероиды, пептокок-ки, пептострептококки, актиномицеты и др.)

Анаэробная клостридиальная инфекция (газовая гангрена)

Относится к наиболее грозным видам инфекций и представляет собой токсическую раневую инфекцию с преимущественным поражением соеди­нительной и мышечной ткани. В настоящее время она встречается чаще даже в мирное время и может возникать после операций на органах брюш­ной полости, на толстой кишке, у больных с обширными размозженными ранами.

Этиология и патогенез.

Классическими возбудителями анаэробной раневой инфекции являются четыре бактерии рода Clostridium: С. Perfringens, С. Oedomatiens, С. Hystolyticum, С. septicum, которые обитают в желудочно-кишечном тракте животных и с фекалиями попадают в почву. Загрязнение раны почвой на­блюдается чаще в летне-осенний и весенне-летний период, в связи с чем в это время возрастает частота развития анаэробной раневой инфекции.

Клостридии могут размножаться только в анаэробных условиях. В живых оксигенированных тканях, а также в мертвых тканях, которые сооб­щаются с внешней средой размножение клостридии невозможно.

Развитию анаэробных условий в ране способствуют следующие факто­ры:

1. Большой объем раны и некротизированных тканей, что обычно имеет место при повреждении мышц. Мышцы богаты гликогеном, который является хорошим питательным субстратом для клостри­дии.

2. Расстройства кровообращения. Повреждение крупных магист­ральных сосудов нижних конечностей увеличивает риск возникно­вения газовой гангрены в несколько раз.

3. Глубокий раневой канал, который плохо сообщается с внешней средой. Наиболее глубокие каналы наблюдаются в области бедра. Возможно смещение мышц, в результате чего раневой канал за­крывается и таким образом не сообщается с внешней средой.

В основе патологических изменений при анаэробной инфекции лежит острое серозное воспаление, которое сопровождается прогрессирующим

омертвением тканей вокруг раневого канала и тяжелой общей интоксикаци­ей. Размножение возбудителей начинается прямо в участках травматическо­го некроза и сопровождается массивным выделением микробных токсинов, которые оказывают токсическое действие на окружающие ткани. Всасыва­ние продуктов распада приводит к общему отравлению организма.

Клостридии способны к газообразованию. Пузырьки газа, состоящие в основном из водорода и углекислого газа, обильно инфильтрируют клетчат­ку и обусловливают появление ряда характерных симптомов.

Клиническая картина и диагностика

По особенностям клинического течения анаэробную инфекцию разде­ляют на несколько форм:

1. Клостридиальный миозит - преимущественное поражение мышц

2. Клостридиальный целлюлит - преимущественное поражение подкож­ной клетчатки

3. Смешанная форма - поражаются и мышцы, и клетчатка Клиническую картину делят на 4 стадии:

 

1. Ранняя стадия или стадия ограниченной газовой флегмоны

2. Стадия распространенной газовой флегмоны

3. Стадия газовой гангрены

4. Стадия сепсиса

Клинические проявления анаэробной гангрены появляются обычно в течение первых 3-х суток после ранения. Отмечена следующая зависимость: чем раньше началось заболевание (чем меньше инкубационный период), тем оно тяжелее течет и тем хуже прогноз.

Жалобы состоят в появлении сильных распирающих болей в области раны, ощущении тесноты от повязки вследствие быстрого нарастания отека. Наблюдается сильная жажда, тошнота, рвота, слабость, иногда бред.

При снятии иовязки'обращает внимание безжизненность раны. Мышцы имеют вид вареного мяса, они отечны и как бы выбухают из раны. В окруж­ности раны наблюдается выраженный отек, на коже видны следы от одеж­ды. Быстрое нарастание отека можно определить с помощью так называе­мого симптома Мельникова: обвязанная вокруг конечности нить уже через 20-30 минут врезается в кожу.

Кожа обычно холодна на ощупь, бледна, на ней видны голубоватые пятна, часто просвечивает синяя сеть тромбированных поверхностных вен. При газообразовании под пальцами определяется хруст - крепитация (на­личие газа).

Не меньшую диагностическую ценность представляет рентгенологиче­ское исследование. На рентгенограмме в области ранения видны характер­ные просветления, которые появляются вследствие скопления газа {сим­птом Краузе).

Клинические данные должны дополняться бактериологическим иссле­дованием. Для этого из очага берется кусочек ткани, обычно мышц, и про­изводится его микроскопирование.

Лечение комплексное и должно включать:

1. Санацию раневого очага

2. Нейтрализацию циркулирующих токсинов

3. Коррекцию имеющихся нарушений (симптоматическое лечение) Санация раневого очага осуществляется с помощью хирургического

вмешательства, которое должно проводиться немедленно после постановки диагноза. Любое промедление значительно ухудшает прогноз. Проводятся оперативные вмешательства 3 видов:

2. Широкий «ломпасный» разрез - через весь сегмент конечности для того, чтобы обеспечить доступ воздуха в рану.

3. Иссечение пораженной области (мышц). Эта операция более радикаль­ная, может сочетаться с разрезами.

4. Ампутация конечности - наиболее радикальный метод.

Специфическое лечение подразумевает

1. Использование антигангренозной сыворотки (50 000 - 75 000 ЕД) с предварительной десенсибилизацией (введение 2 мл сыворотки за 2 ча­са до основной дозы)

2. Использование анаэробного бактериофага.

3. Метод гипербарической оксигенации (клостридии не могут размно­жаться в присутствии кислорода)

Неспецифическое лечение включает переливание крови и кровезаме­нителей, кристаллоидных растворов, форсированный диурез, методы экст­ракорпоральной детоксикации, симптоматическую терапию, полноценное питание, витамины и тд.

Неклостридиальная анаэробная инфекция

К возбудителям анаэробной неклостридиальной инфекции относятся бактероиды, пептококки, пептострептококки, актиномицеты, вейлонеллы.

Анаэробная неклостридиальная инфекция выражается во флегмонах различной локализации, целлюлитах, миозитах и др.

Проникает инфекция экзогенным, реже эндогенным путем из ротовой полости, кишечника, мочевых путей. Развитию инфекции способствуют анаэробные условия.

Из местных признаков характерны гиперемия, отек, некроз и расплав­ление фасций, мышцы приобретают вид вареного мяса.

К общим проявлениям относятся слабость, боль, повышение температу-' ры (от субфебрильной до высокой), нарастающая анемия, симптомы общей интоксикации.

Лечение:

1. Срочная хирургическая обработка раны с промыванием антисептиками

2. Антибактериальная терапия

3. Дезинтоксикационная терапия, переливание крови и кровезаменителей, иммуностимуляция и тд.

 

 

109. Столбняк. Этиология и патогенез. Местные и общие симпто­мы. Диагностика, профилактика и принципы лечения.

Столбняк - специфическое инфекционное заболевание, которое ос­ложняет ранение.

Этиология и патогенез.

Возбудителем столбняка является столбнячная палочка - Clostridium tetani - Гр(+) анаэробный спорообразующий микроорганизм, очень устой­чивый во внешней среде. Столбнячная палочка обитает в кишечнике живот­ных и с фекалиями попадает в почву, где может длительное время сохра­няться. Заражение происходит при попадании клостридии в рану. Возможно заражение новорожденных через пупочный канатик, рожениц - через слизи­стую матки. Кроме того, клостридии могут содержаться в слюне животных (в том числе домашних), в связи с чем укусы животных также представляют определенную опасность.

В зависимости от входных ворот различают следующие формы забо­левания:

- Раневой

- Ожоговый

- Послеинъекционный

- Послеоперационный

- Послеродовый Столбняк новорожденных.

Споры столбнячной палочки, попадая в благоприятные анаэробные ус­ловия через дефекты кожных покровов, прорастают в вегетативные формы и выделяют экзотоксин. Экзотоксин состоит из трех фракций (тетаноспаз-мин, тетаногемолизин и протеин, усиливающий синтез ацетилхолина). Основным и наиболее мощным по своему действию считается тетаноспаз-мин. Токсин гематогенным, лимфогенным и периневральным путями рас­пространяется по организму, прочно фиксируется в нервной ткани и избира­тельно блокирует тормозящее действие вставочных нейронов на мотоней­роны. Импульсы, спонтанно возникающие в мотонейронах, беспрепятствен­но проводятся к поперечно-полосатым мышцам, обусловливая их тониче­ское напряжение. Судорожные- сокращения мышц провоцируются аффе­рентной импульсацией от тактильных, слуховых, обонятельных и других рецепторов. Длительные сокращения мышц приводят к развитию гипертер­мии и большим энерготратам, способствующим развитию метаболического ацидоза. Ацидоз усугубляется дыхательной недостаточностью, вызываемой уменьшением минутного объема вентиляции легких за счет тонического напряжения диафрагмальных и межреберных мышц.

Клиническая классификация.

I. В зависимости от входных ворот

1. Травматический столбняк (раневой, послеоперационный, послеродо­вый, постивъекционный, после травм и ожогов, столбняк новорожден­ных)

2. Столбняк на почве воспалительных и деструктивных процессов (язвы, пролежни, распадающиеся опухоли)

3. Криптогенный (с невыясненными входными воротами)
П. По тяжести клинических проявлений

Легкая

Среднетяжелая Тяжелая III. По степени распространения Генерализованный

Местный (местные изменения в области раны, бульварный столб­няк) - встречается редко

Клиническая картина.

Инкубационный период - от 1 до 21 сут (в среднем 1-2 нед.). Чем коро­че инкубационный период, тем тяжелее протекает заболевание.

Обычно имеет место генерализованный столбняк.

Заболевание начинается всегда остро. Первым и наиболее часто встре­чающимся симптомом является тоническое напряжение (тризм) жева­тельных мышц с затруднением открывания рта. В самом начале болезни этот симптом удается выявить специальным приемом: поколачивание по шпателю, опирающемуся на зубы нижней челюсти, провоцирует сокраще­ние m. masseter. Следом за тризмом появляются другие признаки столбняка, образующие классическую триаду: "сардоническая улыбка" вследствие спазма мимической мускулатуры и дисфагия в результате сокращения мышц глотки.

Поражение мускулатуры идет по нисходящему типу. Поскольку скелет­ные мышцы-разгибатели физиологически сильнее мышц-сгибателей, преоб­ладают экстензорные проявления: ригидность затылочных мышц, запроки­дывание головы назад, переразгибание позвоночника (опистотонус), вы­прямление конечностей. Тоническое напряжение захватывает межреберные мышцы и диафрагму, что приводит к уменьшению минутного объема дыха­ния и гипоксии.

Особенности поражения мышц при столбняке:

1. Постоянный (без расслабления) гипертонус мышц

2. Вовлечение в процесс только крупных мышц конечностей

3. Выраженные мышечные боли.

В разгаре болезни под влиянием любых тактильных, слуховых и зри­тельных раздражителей (даже незначительных по силе) возникают общие тетанические судороги продолжительностью от нескольких секунд до мин. Судороги сопровождаются гипертермией, потливостью, гиперсапивацией, тахикардией и углублением гипоксии. Сознание остается ясным в течение всего заболевания.

Летальный исход может наступить на высоте судорог от асфиксии вследствие спазма мышц гортани в сочетании с уменьшением легочной вентиляции из-за напряжения межреберных мышц и диафрагмы. Чаще всего причиной смерти является непосредственное поражение ствола мозга с остановкой дыхания или сердечной деятельности.

При благоприятном течении столбняка приступы судорог становятся все более редкими и к 3-4 нед болезни прекращаются совсем, однако тониче­ское напряжение мышц сохраняется еще около недели. Регрессия других симптомов болезни происходит постепенно. В периоде поздней реконвалес-ценции имеются признаки инфекционно-токсического миокардита (тахикар­дия, глухость сердечных тонов, умеренное расширение границ сердца) и астеновегетативного синдрома, сохраняющиеся в течение 1-3 мес. При от­сутствии осложнений наступает полное выздоровление.

Диагностика.

Ранняя диагностика столбняка возможна при тщательном сборе эпи­демиологического анамнеза (инфицированные раны, глубокие ожоги и от­морожения, оперативные вмешательства, травмы с нарушением целостности кожных покровов, полученные в сроки, соответствующие инкубационному периоду) и активном выявлении симптомов продромального периода болез­ни (тянущие боли в области раны, фибриллярные подергивания мышц, со­кращение жевательных мышц при легкой перкуссии). Клинические прояв­ления в разгаре болезни позволяют поставить диагноз столбняка без особых затруднений.

Лабораторная диагностика столбняка имеет второстепенное значение. При появлении клинических симптомов болезни токсин в крови не обнару­живается самыми чувствительными методами. Обнаружение антитоксиче­ских антител не имеет диагностического значения, так как оно может свиде­тельствовать лишь о прививках в анамнезе. При столбняке нарастания тит­ров антител не происходит ввиду того, что даже летальные дозы экзотокси­на являются ничтожным ангигенным раздражителем и не вызывают иммун­ного ответа.

Лечение.

Хирургическое лечение - удаление некротизированных тканей с воз­будителем и создание неблагоприятных условий для размножения анаэроб­ных микроорганизмов. При обширных повреждениях с массивным размоз-жением тканей может понадобиться ампутация. Важно отметить, что хирур­гическая обработка раны при столбняке показана далее при зажившей ране: необходимо иссечение рубца, поскольку там может находиться столб­нячная палочка. Для местного лечения также применяют антисептики и другие методы лечения ран. Необходимо адекватное обезболивание (не спровоцировать судороги!).

Перед обработкой раны производят обкалывание раны противостолб­нячной сывороткой (ПСС) в количестве 1000 - 3000 ME.

Нейтрализация токсина в крови: введение ПСС в/м по Безредке (дробно с предварительной десенсибилизацией) в дозах 100 000 - 150 000 ME взрослым и 80 000 - 100 000 ME детям. Предпочтительнее вводить про­тивостолбнячный человеческий иммуноглобулин внутримышечно в дозе 250 ME.

Борьба с судорогами: устранение внешних раздражителей, седативные и наркотические средства, нейролептики, миорелаксанты в дозах, необхо- -димых для снятия судорог.

Важное значение имеет также поддержание сердечно-сосудистой и ды­хательной деятельности, коррекция электролитного баланса, профилактика осложнений.

Профилактика столбняка.

Специфическая профилактика может быть плановой и экстренной.

Экстренная специфическая профилактика осуществляется при угро­зе развития столбняка, при этом комбинируют пассивную иммунизацию {ПСС 3000 ME по Безредке или противостолбнячный человеческий имму­ноглобулин в/м в дозе 250 ME мл) с активной {столбнячный анатоксин 1 мл подкожно). Сыворотку следует вводить другим шприцем и в другое место, нежели анатоксин.

Показаниями к экстренной профилактике являются:

1. Травмы (раны, ожоги, обморожения)

2. Внеболышчные аборты

3. Гангрены

4. Проникающие повреждения ЖКТ.

5. Укусы животных

Плановая специфическая профилактика - активная иммунизация столбнячным анатоксином. Проводится у всех детей в возрасте от 3 мес. до 17 лет, у учащихся средних и высших учебных заведений, а также у групп риска (строители, землекопы, рабочие железнодорожного транспорта и др.)

Для ггммунизации детей используют комбинированные вакцины, такие как АКДС, АДС, АДС-М, которые вводят в установленные сроки и в уста­новленных дозах. Взрослым вводится непосредственно столбнячный анатоксин - подкожно в дозе 0.5 мл 2 раза с интервалом в 1 мес.

 

110. Принципы инсрузионио-транефузкюниой терапии. Определе­ние величины кровопотери в войсковых и клинических услови­ях. Ориентировочный минимальный объем возмещения крово­потери. Контроль за пригодностью крови к переливанию. Техни­ка и методы переливания в ВМФ. Реакции и осложнения при пе­реливании крови, принципы лечения осложнений.

Основ ными показаниями к перели ванию крови и кр овезаменителей на этапах медицинской эвакуации ВМФ являются острая кровопотеря, травматидр^кмй ток, ожоги, гнойная инфекция, лучевая болезнь.

На кораблях п ри наличии врача и массовом поступлении раненых jioKa-зания к переливанию крови ограничиваются острой кровопотерей, угро­ жающе й жизни пострадавшего (более 1,5 литра) а также шоком тяжелой степени. ~

---- ЕПГПМП корабля при оценке степени кровопотери и тяжести шока сле­
дует учитывать общедоступные клинические признаки: состояние сознания,
температуру теля, состояние кожи и видимых слизистых (окраска, сухост ь,
тургор). выраженность и наполнение поверхностных вен, пульс, А/Д, часто­
ту и глубину дыхания, почасовой диурез.

Для определения величины кровопотери по методу Барашков а,в_от; дельных флаконах и готовят серию растворов медного купороса с'относи­тельной плотностью 1.060 до 1. ТЖГВ ка ком растворе капля крови раненог о" провисает (не тонет и не всплывает) такова и относительная плотность и с- слелуемой крови. О степени тяжести кровопотери судят по значешмм отно-сительной плотности крови и ряда клинико-лабораторных показателей.

Ориентировочное определение величины кровопотери (по Г. А. Барашкову)

 

Кровопоте­ря, л	АД, мм рт. ст.	Относительная плотность крови	Гематокрит, %	Гемоглобин, г/л
До 0,5	Выше 100	1,057-1,054	44-40	90-80
0,5-1,0	100-90	1,053-1,050	38-32	80-70
1,0-1,5	90-80	1,049-1,044 ■	30-22	70-50
Более 1,5	Ниже 80	Ниже 1,044	Ниже 22

 

•Содержание трансфузшогшо-анфузаоииои терапии при острой п-срово-

аотеэе и шоке

 

Величина кровопотери (л)	<0,5	<1,0	<1,5	<2,0	>2,0
Степень тяжести шока	I	II	II-	-Ш
Количество вводимых в, первые cj'tkh средств:
Коллоидных растворов	■0.5	0.5-1	0,8-1	1-1,5	>1,5
Глюкозо-солевых растворов	До 1.0	1-1,5	1,5-2	2-3	3,4
Крови			0.8-1	1-1,5	>1,5
Всего	0,5-1,5	1,5-2	3-4	4,5 - 6	6-7

При острой кровопотере и шоке 60-70% суточной дозы указанны х
средств следует вводить в первые шесть часов. "

На надводных кораблях и подводных лодка х при отсутствии заготов­ленной крови трансфузионную терапию рекомендуется начинать с перели­вания кровезамешаюших жидкостей, что дает возможность быстро возмес-тить дефицит объема циркулирующей крови и подготовиться к гемотранс-фузии.

В госпитальных базах флота при поступлении значительного числа пораженных, не получивших хирургической помощи на предыдущем этапе, сохраняют свое значение такие показания к переливанию крови и кровоза-мещающих растворов, как травматический и ожоговый шок, острая крово­потеря, травматический токсикоз и другие.

Принципы проведения трансфузионно-инфузионной терапии у

больных и раненых на этапах медицинской эвакуации ВМФ:

1 – Соответствие ее объема и содержания виду и объему помощи, установ-"~ ленному для данного лечебного учреждения;

2. Своевременное (раннее) начало ее проведения;

3. Дифференцированное (с учетом ведущего симптомокомгшехса) приме­нение гемотрансфузионных средств

4. Назначение трансфузий крови только по абсолютны показаниям в слу­чаях острых массивных кровопотерь, переливание цельной крови оп­равдано при отсутствии необходимых компонентов

5. Использование наиболее простых и безопасных методов проведения
- гемотрансфузии

Методы переливания крови

Выделяют прямое и непрямое переливание крови. 1. Прямое переливание крови - п ереливание кров и непосредственно из вены донора в вену реципиента. В настоящее время используется редко.

2. Непрямое переливание крови - это переливани е консервированной кр ови.

1. Внутривенное переливание кров и — имеет основное значение. Кровь / может переливаться в подкожные вены (не более 1-2 суток) или в глубокие вены (подключичная, яремная, бедренная вена, пупочная у\ вена, вены родничка у новорожденных)

2. Внутрикостное переливание крови - практически не применяется 3. Внутриартериальное переливание кров и - применяется редко и ' только в условиях реанимации для стабилизации гемодинамики

В условиях ПМП корабл я следует использовать внутривенный стру й- но-капельный способ введения инфузионных растворов путем пункции одной из поверхностных вен в области локтевого сгиба или предплечья больного.

Техника переливания крови.

. Последовательность мероприятий при переливании крови: Определить показания и противопоказания к переливанию крови Подготовка пострадавшего к переливанию крови

- Определение группы крови и резус-фактора пациента

- Перед переливанием крови больной должен опорожнить мочевой пузырь и кишечник

Выбор трапсфузионной среды и способа трансфузии. На основании / показаний к переливанию крови врач должен решить вопрос о перели­вании цельной крови, ее компонентов, кровезаменителей и тд.

Оценка годности консервированной крови и ее компонентов для пе­реливания. При этом учитывают целостность упаковки, срок годности, нарушение режима хранения. При макроскопической оценке кровь должна иметь 3 слоя (снизу вверх): красный слой эритроцитов на дне, тонкий серый слой лейкоцитов, прозрачная желтоватая плазма (верхний слой). Признаками непригодности крови являются:

Красное или розовое окрашивание плазмы (гемолиз эритроцитов) Появление в плазме хлопьев, помутнения, наличие пленки на по­верхности плазмы (признаки инфицирования крови) Наличие сгустков (свертывание крови)

Контрольное определение группы крови реципиента и донора, Не­обходимо непосредственно перед переливанием определить группу кро­ви больного (реципиента) и до'норской крови. Определение проводится ^только врачом, переливающим кровь.

Проведение пробы на индивидуальную совместимость

У больного берут кровь из вены в объеме 3-5 мл, помещают в про­бирку и получают сыворотку путем центрифугирования или отстаивания.

Одну большую кашпо сыворотки наносят на тарелку или пластину. Рядом наносят каплю крови донора в соотношении 5:1-10:1

Перемешивают стеклянной палочкой или уголком предметного стекла и ждут 5 минут, после чего добавляют каплю изотонического раствора хлорида натрия и оценивают результат по наличию или отсутствию агглютинации. Отсутствие агглютинации свидетельст­вует о совместимости крови донора и реципиента, наличие - о не­совместимости. Пробу на индивидуальную совместимость необхо­димо проводить с каждой ампулой переливаемой крови. Проба на совместимость крови по резус-фактору - кровь берут из вены больного, получают сыворотку, наносят каплю на чашку Петри, прибавляют в 3-5 раз меньший объем крови донора, перемешивают, за­крывают и помещают на водяную баню при температуре 42-45°С на 10 мин. После этого, рассматривая чашку на свету, определяют наличие или отсутствие агглютинации. Наличие агглютинации указывает на то, что пациент имеет резус-отрицательную кровь и в сыворотке имеются анти­тела против резус-фактора, поэтому такому больному можно переливать лишь резус-отрицательную кровь.

Приготовление системы. Для переливания крови обычно пользуются пластиковой системой разового пользования, в состав которой входит емкость с кровью, короткая трубка для поступления воздуха с воздуш­ным фильтром, длинная трубка для поступления крови к больному. Од­ним концом трубка с помощью иглы герметично подсоединяется к сосу­ду с кровью, на другом конце находится игла, которую вводят в вену больного. Кроме того, на протяжении длинной трубки имеется фильтр-капельница и зажим для регулирования скорости поступления крови. Проведение биологической пробы - первые 15-20 мл крови вводят струйно, после чего делают перерыв на 3 мин, в течение которых наблю­дают за состоянием больного, обращая внимание на его поведение, окра­ску кожных покровов, состояние пульса, дыхания. На несовместимость крови донора и реципиента указывает учащение пульса, одышка, гипе­ремия лица, снижение артериального давления. Возможно появление у больного чувства страха, боли за грудиной и в пояснице, что является первыми проявлениями гемотрансфузионного шока. Возможно появле­ние первых признаков аллергических реакций (кожный зуд, эритема, отек Квинке и др.). При отсутствии признаков несовместимости пробу проводят еще 2 раза (т.е. всего 3 раза с интервалами в 3 мин), наблюдая за реакцией больного. Если она отсутствует, приступают собственно к переливанию крови.

Переливание крови. Кровь водят капельно со скоростью 50-60 капель в минуту. В течение всего периода переливания необходимо наблюдать за больным, чтобы в случае реакций или осложнений немедленно пре­кратить переливание и приступить к лечебным мероприятиям. Когда во флаконе или пластиковом мешке остается около 20 мл крови, трансфу­зию прекращают. Иглу из вены извлекают, на место пункции наклады­вают асептическую повязку. Оставшуюся кровь помещают в холодиль­ник, где она хранится при температуре +4°С в течение 48 часов. В случае появления у больного реакций или осложнений эта кровь может быть использована для выяснения причин их возникновения.